Дефицит железа и анемия у поросят. Анемия у свиней

При выращивании свиней заводчики особое внимание уделяют подрастающему молодняку, ведь от качества ухода за этой категорией животных и их здоровья напрямую зависит будущая продуктивность стада. Кроме того, подрастающие малыши также крайне чувствительны к различным болезням. И одной из самых опасных среди них выступает алиментарная анемия поросят, которая без своевременного выявления и лечения приводит к смерти в 80 % случаев заболевания молодняка.

Что собой представляет болезнь?

Алиментарная или железодефицитная анемия у поросят – это заболевание молодняка, вследствие которого значительно меняется состав и свойства крови. В ходе такой болезни нарушаются процессы кроветворения. Из-за этого в крови резко падает уровень гемоглобина и эритроцитов.

На фоне недуга быстро снижаются темпы обмена веществ в организме подрастающего малыша. В результате этого его рост и развитие сильно замедляется, повышается чувствительность к другим болезням.

Впервые особенности протекания малокровия и предполагаемые причины его развития были описаны в 1890 году. На сегодняшний день анемия изучена уже более детально. Ученые выявили, что случаи заболевания прослеживаются во всех климатических зонах. При этом чаще всего страдает молодняк, который выращивают на промышленных животноводческих предприятиях.

Причины

Главной причиной развития анемии у молодняка свиней выступает недостаток в организме железа. Этот элемент крайне важен для развития малыша в первые месяцы жизни и должен в повышенных количествах поступать в организм, расходуясь на рост тела и обеспечение некоторых жизненных процессов.

Средняя суточная потребность поросенка в железе составляет от 8 до 10 мг. Для набора 1 кг массы животным требуется не менее 27 мг такого вещества. В организме малыша элемент скапливается двумя путями:

Попадая в организм через молозиво матери или в составе других кормов.
Освобождается при распаде эритроцитов крови.

Но они оба не позволяют обеспечить необходимое количество вещества. Так, с молоком матери в организм поступает лишь 15-20 % от суточной нормы железа. А с учетом того, что масса новорожденного удваивается уже к 6 дню жизни, этого явно недостаточно.

Из эндогенных источников (распад эритроцитов) в организм попадает около 1 % от необходимой нормы элемента. Кроме того, в тканях новорожденного малыша содержится всего 50-55 мг железа. Такое небольшое количество объясняется тем, что из всего объема вещества, попадающего в организм матки, лишь 2 % передается плоду. Все остальное блокируется плацентой.

Внимание! Уже на 7-10 день жизни поросенка у него прослеживается дефицит этого металла. Если в это время не принять меры, то уже к началу 3 недели появляется анемия.

Стоит отметить, что анемия может развиваться и в более быстром темпе. Этому способствуют такие факторы:

Несоблюдение основных правил содержания животных. Сюда относится антисанитария в помещениях, постоянная сырость, плохое проветривание, нехватка места для подрастающих поросят.
Недостаток микроэлементов, витаминов и питательных веществ в рационе супоросной свиноматки. Особенно обостряет проблему дефицит цинка, витаминов А, В и отдельных протеинов.
Скармливание молодому поголовью подпорченных кормов и алкалоидов.
Понижение уровня гемоглобина у свиноматки.

При недостатке железа нарушается процесс формирования гемоглобина. Это влияет на снижение количества кислорода в крови и, как следствие, окисление попадающих с пищей веществ реализуется значительно хуже. В тканях развивается кислородное голодание. Для его восполнения сердце начинает качать кровь быстрее, что ведет к изменению ее состава.

При повышенной нагрузке в сердечной мышце и паренхиме печени быстрее скапливается жир. Он также образуется и в тканях других внутренних органов. Вследствие этого давление на сосуды увеличивается, их диаметр уменьшается и происходит застой крови. Из-за этого снижается количество поступающих в клетки питательных веществ. Как следствие в слизистой кишечника развиваются обширные воспалительные процессы, а в костном мозге снижается производство эритроцитов.

Симптомы

Анемия у поросят сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями. К их числу относятся:

сильная слабость и общее угнетение малыша;
снижение двигательной активности;
отказ от сосания свиноматки;
учащенное дыхание и сердцебиение;
чрезмерная бледность слизистых и всей поверхности уха (они могут быть полностью белыми);
кончики хвоста и ушей могут приобретать синеватый оттенок.

Нарушение поступления питательных веществ также сказывается и на эпителии кожи. Она собирается складками, на ощупь полностью сухая, может шелушиться. Щетина на теле животных ломкая и торчит в разные стороны.

При дальнейшем развитии болезни также прослеживаются:

заметное отставание в росте, вплоть до появления рахита;
в мышцах резко снижается артериальное давление;
ухудшение работы пищеварительной системы;
слабость постоянно прогрессирует;
нарушение свертываемости крови.

Анемия осложняется тем, что при ее течении резко снижаются защитные механизмы организма. В связи с этим у поросят часто прослеживаются вторичные заболевания, которые быстро прогрессируют в ослабленном организме.

Важно! Малокровие может развиваться у полностью здоровых с виду поросят. И в этом случае болезнь необходимо выявить в кратчайшие сроки, так как в течение 10-14 дней с появления первых симптомов наступает гибель молодняка.

Диагностика

Для выявления малокровия у поросят проводят комплексный анализ животных, в который входит:

фиксирование основных клинических признаков;
изучение рациона лактирующей свиноматки и приплода на предмет наличия в нем достаточного количества в нем железа, минералов и белка;
исследование крови на уровень эритроцитов и гемоглобина.

Если гемоглобин в составе крови падает до уровня 7 % и меньше – диагноз считается положительным. При падеже животных дополнительно проводится патологоанатомическое исследование.

Внимание! Обязательно требуется дифференциальный анализ для исключения других форм анемии, развивающихся на фоне некоторых инфекционных заболеваний.

Лечение

Перед основным медикаментозным лечением анемии сначала проводят устранение причины возникновения болезни. Для этого приводят в норму условия содержания животных. Нормализуют рацион в соответствии с потребностями свиноматки и подрастающего молодняка. С этой целью также можно использовать различные премиксы.

После устранения причин малокровия проводят восполнение запасов железа в организме. Для этого животным назначают глицерофосфат железа. Препарат дает быстрый эффект и подходит для группового применения. Дозировка составляет 1,5 г на каждого поросенка. Курс лечения – 6 дней. Прием лекарства осуществляется один раз в сутки во время кормления. В продаже такое средство встречается в виде порошка или же как один из компонентов специальных комбикормов.

Также компенсировать недостаток такого металла помогут ферроглюкин, ферродекс и другие железодекстриновые составы. Их производят в жидкой форме, расфасованными в стеклянные флаконы. Вводится лекарство путем внутримышечной инъекции. Малышам их назначают не ранее, чем через 5 дней после появления на свет. Дозировка – 200 мг на один укол. Курс лечения составляет 7 дней.

Параллельно с железосодержащими препаратами молодняку также задают:

витамины B и A;
хлористый кобальт;
сернокислую медь;
составы на основе марганца и цинка;
гематоген для восстановления уровня гемоглобина в крови.

Профилактика

Профилактические мероприятия в этом случае направлены на исключение дефицита элементов в организме. Для этого помимо улучшения жилищных условий свиней и нормализации питания супоросной матки также используют различные препараты.

На 3 день жизни также внутримышечно поросятам вводят ферродекс или ферроглюкин. Дозировка при этом, как и в случае с лечением, равна 1,5 мл на особь. С 5-6 дня жизни также можно добавить к приему железистый галактан.

Алиментарная анемия у молодняка свиней – заболевание распространенное. Но при этом далеко не все заводчики заботятся о профилактике такого недуга. А между тем малокровие способно привести к гибели даже полностью здоровый приплод. Поэтому в таких хозяйствах новорожденному молодняку следует уделить особенно много внимания, чтобы своевременно выявить начальные признаки болезни.

Бирюков М.В.,
ведущий ветеринарный врач - консультант группы компаний "ВИК",
кандидат ветеринарных наук

Введение

Железодефицитная анемия, несмотря на проводимые профилактические меры, остается одной из самых распространенных патологий новорожденных поросят. Что же лежит в основе развития данного вида анемии? Причин для этого несколько. Все новорожденные поросята рождаются с ограниченными запасами железа. Резервов достаточно для поддержания уровня гемоглобина в течение 3-4 дней, т.е. свиньи рождаются с нормальным уровнем гемоглобина в крови 120-130 г/л, но он быстро опускается до 60-70 г/л к 10-14 дням жизни. После чего, если им дополнительно не вводится железо, у поросят развивается железодефицитная анемия. Следующей причиной является быстрый темп роста у свиньи по сравнению с большинством других животных (уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз). Этот чрезвычайно быстрый темп роста означает, что и мышечная масса, и объем циркулирующей крови быстро растет, а концентрация гемоглобина становится слишком низкой. Молоко свиноматок является единственным источником пищи поросят и чрезвычайно бедным источником железа. Литр молока со- держит лишь около 1 мг железа, а поросятам требуется от 7 до 8 мг каждый день. Это означает, что поросенок должен выпить 7-8 литров молока каждый день (вы можете себе представить полуторакилограммового поросенка выпивающего такое количество молока в день?) только для получения достаточного количества железа. Наконец, свиней выращивают в среде, где они не могут получить железо из других эндогенных источников. В природных условиях дефицит железа не является проблемой, потому что дикие свиньи получают железо вместе с землей, которая содержит большое количество данного элемента для удовлетворения их потребностей. В условиях промыш- ленного свиноводства это невозможно, потому что свиноматки и поросята содержатся в окружении бетона, металла, каучука или пластика.

Почему же новорожденные поросята так уязвимы при дефиците железа? Когда поросенок не получает достаточного количества железа, его организм не вырабатывает достаточное количество гемоглобина. Это приводит к замедлению роста, недостаточным привесам и анемии. Ранние симптомы железодефицитной анемии включают бледность и отказ от корма. В более тяжелых случаях замедление роста, затрудненное дыхание и хроническая диарея, вызванные нарушениями иммунной системы и как следствие смерть.

Железодефицитную анемию у поросят легко предотвратить, с помощью инъекции железосодержащих препаратов, в первые дни после рождения. При этом качество и состав препарата имеет большое значение.

В качестве препаратов железа стандартно предлагается инъекционный раствор, содержащий трехвалентное железо в форме молекулярного комплекса с декстраном. Комплексы Fe3+ - Dextran применяются для лечения железодефицитных анемий с 60-х годов прошлого столетия и за это время были определены параметры/критерии качества этих препаратов. Лекарственные средства для парентерального введения должны отвечать следующим требованиям: высокая биодоступность железа, безопасность, удобство применения и стабильность при хранении. Основной параметр - это стабильность комплекса Fe3+ - Dextran и наличие свободных ионов Fe3+ в препарате. Устойчивость комплекса напрямую зависит от исходного сырья декстрана, молекулы декстрана должны быть определенной массы, только тогда комплекс будет стабильным. Известно, что ион Fe3+ вызывает токсические эффекты при введении животному, поэтому хороший препарат практически не содержит этих ионов - все железо в нем связано в комплекс Fe3+ - Dextran.

В настоящее время на рынке ветеринарных препаратов представлено большое количество средств для профилактики железодефицитной анемии у поросят. Среди них уникальный продукт совместной разработки ВИК - Здоровье животных (Россия) и Serumwerk Bernburg AG (Германия) Урсоферран® - 100, -200, доступный потребителям с 1997 года. Отличительными особенностями данного препарата являются: особый способ производства, очистки от ионов железа и низкомолекулярных примесей по технологии, основанной на дробной ультрафильтрации как сырья декстрана, так и готового препарата, запатентованный компанией Serumwerk Bernburg AG Германия. Для повышения устойчивости связи «Fe3+ - Dextran» молекулы декстрана химически активируются, что позволяет исключить накопление свободных ионов Fe3+ в препарате при хранении.

Сравнительные производственные испытания эффективности железосодержащих препаратов

Целью настоящего исследования являлось сравнительное испытание эффективности препарата Урсоферран®-200 при профилактике железодефицитной анемии у поросят. Урсоферран®-200 раствор для инъекций содержащий 200 мг/мл железо (Fe3+) в форме железа(III)-декстран-гептоновой кислоты.

Материалы и методы

В свиноводческом хозяйстве по принципу аналогов были созданы две группы животных по 50 голов в каждой. Поросятам контрольной группы вводили препарат железа, применяемый в хозяйстве, двукратно согласно наставлению по применению, а свиньям опытной группы инъецировали однократно Урсоферран®-200 в дозе 0,75-1,0 мл на третий день жизни. Препараты вводили глубоко внутримышечно в области верхней трети бедра с соблюдением мер асептики и антисептики.

У поросят опытных групп учитывали показатели сохранности и привеса за период проведения опыта. Также на 21 день после введения железосодержащих препаратов у животных обеих групп была взята кровь для гематологических исследований (определение количества эритроцитов и гемоглобина).

Гематологические исследования проводились в лаборатории испытательного центра ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН (г.Воронеж).

Результаты исследований

Производственные показатели экспериментальных групп отражены в таблице 1. Из полученных данных видно, что сохранность поросят в опытной группе составила 88%, что на 3,3% выше показателя контрольной группы (84,7%). Также существует разница в среднесуточном привесе между свиньями, которым применялся Урсоферран®-200 и животными, получавшими другой железосодержащий препарат. За период наблюдения она составила 700 г (10,14%). Данные критерии являются существенными при оценке эффективности и экономики ветеринарно-профилактических мероприятий проводимых в свиноводстве.

При анализе данных, полученных в результате проведения гематологических исследований, также отмечается существенное различие в показателях опытной и контрольной групп. Как видно из рисунка 1, количество эритроцитов в среднем у поросят, которым был инъецирован Урсоферран®-200, выше на 12% по сравнению с животными контрольной группы. Полученные данные при исследовании гемоглобина, свидетельствуют о большем содержании его на 16,4% в крови поросят опытной группы по сравнению с контрольной, что также свидетельствует о положительном влиянии инъекции Урсоферран®-200 на гемопоэз свиней.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что Урсоферран®-200 интенсивнее стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в состав гемоглобина и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.) и в результате чего повышает общую резистентность организма поросят-сосунов. Урсоферран®-200 является пролонгированным по действию препаратом. Произведенный по запатентованной технологии комплекс железо(III)-декстран-гептоновая кислота медленно высвобождает ионы Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме поросят после однократного применения.

Заключение

Проведенный сравнительный эксперимент позволяет сделать вывод о том, что введение препарата Урсоферран®-200 поросятам на 3-й день жизни возмещает дефицит железа, оптимизирует количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови. Однократная инъекция Урсоферан®-200 поросятам эффективна и экономически оправдана, о чем свидетельствуют данные, полученные в результате данного опыта.

Также хотелось бы отметить тот факт, что Урсоферран® - 100, -200 содержит молекулы железодекстрана с повышенной устойчивостью связи «Iron-Dextran-Complex®», которая достигается благодаря уникальной запатентованной технологии химической активации молекул. Именно поэтому в растворе Урсоферран® - 100, -200 не накапливается свободных ионов железа в течение всего длительного срока годности (5 лет).

Эта болезнь является очень опасной. Алиментарная анемия поросят при недостаточном лечении может привести к смертельному исходу. Статья рассказывает о том, что представляет собой данное заболевание, как его вылечить, и какие меры профилактики от анемии применяются.

Информация о болезни

При этом заболевании сокращается содержание эритроцитов в крови у поросят. Одновременно возникает недостаток гемоглобина. Анемия приводит к изменению свойств крови таким образом, что животные отстают в своём росте и теряют устойчивость к опасным заболеваниям, часто они не могут встать на ноги и остаются сидеть или лежать.

Сокращается содержание эритроцитов в крови у поросят

Если у поросенка отказали задние ноги причина может быть в этом заболевании.

Оно распространено практически во всех климатических зонах. Как утверждает ветеринария, оно наиболее часто возникает при промышленном выращивании поросят.

Подвержены анемии поросята, которые не старше трёхнедельного возраста, они двигаются как вяленые.

История говорит, что это заболевание впервые было описано немецким медиком В. Брашем в 1890 году. Болезнь была распространена в Испании.

Причина заболевания состоит в том, что в организме поросёнка обнаруживается дефицит железа. У него, в сравнении с другими видами домашнего скота, имеется более высокая потребность в усвоении железа в юном возрасте. До того, как ему исполнится один месяц, суточная потребность составляет от 8 до 10 мг. Одна из основных причин для этого состоит в том, что поросята в это время сравнительно быстро набирают вес. При этом на шестой или седьмой день вес обычно удваивается.

На заметку. В два месяца для поросят наступает время отъёма. К данному сроку вес увеличивается примерно в 15 раз, по сравнению с тем, который был при рождении.

Получить нужное количество железа поросята могут за счёт следующих источников:

С помощью молока, получаемого от свиноматки.
Внутренним путём, когда железо получается на основе деятельности эритроцитов.

При этом первый способ даёт от 1 до 1,5 мг в сутки, второй – 1 мг за это время.

На заметку. При рождении животного у него в организме содержится 50 мг железа. Таким образом, это вещество тратится в течение нескольких дней, и наступает его дефицит, который ведёт к анемии конечностей.

Дополнительными причинами возникновения являются:

Отсутствие достаточного количества протеина в организме поросёнка и у свиноматки.
Отрицательно на здоровье влияет дефицит полезных веществ: цинка, кобальта и марганца.
Нехватка основных витаминов, особенно A, B12, E.
Слабый уровень гемоглобина в организме свиноматки.
Если в питании поросят используются некачественные или токсичные корма.
Нарушение правил содержания животных также может способствовать развитию анемии. Примером могут быть повышенная влажность воздуха, плохой воздухообмен, скученное содержание, микробная загрязнённость.

Патогенез выглядит следующим образом. Признаки заболевания становятся ясно видны спустя 7-10 дней после рождения:

При этом поросята становятся слабыми и вялыми, не держатся на ступнях, с трудом переступают препятствия, мало двигаются, происходит отказ от еды.
У них снижается сосательная способность, которая играет важную роль в этом возрасте.
Дыхание и пульс становятся более частыми, от слабости подкашиваются ноги, хрюши легко могут упасть.
Имеет место бледность кожи и ушей. Симптом «белых ушей» является одним из характерных признаков заболевания. Поражается кожа на ножках.
На слизистых оболочках присутствует ярко выраженная отёчность.
Больные хрюшки отстают в своём росте от нормальных животных.

Затем симптомы усугубляются:

Больные хрюшки отстают в своём росте

Щетина на вид становится грубой и способна легко ломаться.
Кожа приобретает сухой и морщинистый вид.
Они продолжают отказывать себе в питании.
Для этого этапа заболевания характерны расстройства кишечно-желудочного тракта.
Слизистые оболочки приобретают синюшный вид.
Кончики ушей и хвоста также имеют такой вид.

На заметку. Мышцы страдают от развивающейся гипотонии. Способность крови к свёртыванию снижается. Это называется малокровием. Развиваются желудочные нарушения.

При анемии в случае отсутствии лечения летальный исход наступает в течение 14 суток с момента, когда поросята заболели. Мясо их не подойдёт даже для приготовления в духовке.

Методы лечения, профилактики

Для выбора эффективного метода лечения надо поставить диагноз. При его выработке учитывают пищевой рацион поросёнка и его матери, анализируют наличие клинических симптомов болезни. При этом проводится анализ крови поросёнка на предмет содержания железа и гемоглобина в крови животного – от чего он может анеметь.

Если поросенок не встает на задние ноги, что делать? Проверить его на наличие алиментарной анемии. При правильном лечении он сможет подняться через несколько недель.

Важно! Если имеет место железодефицитная анемия поросят, хозяева, прежде всего, должны принять меры к устранению наиболее очевидных причин заболевания.

Почему поросята падают на ноги и чем лечить?

Для этого обычно предпринимаются следующие меры:

Уделяют внимание рациону не только поросят, но и свиноматок. При этом стремятся повысить в нём содержание железа. Нога свиньи должна иметь гладкую кожу, и необходимо, чтобы отсутствовали белые пятна.
Для повышения содержания железа в организме поросёнка важно давать ему в составе рациона не только железо, но и различные препараты из печени, на основе марганца, кобальта, витамины, относящиеся к группе B, и другие.
Применяются различные виды группового лечения поросят. С этой целью им в корм добавляют глицерофосфат железа в порошковой форме или в виде пасты из расчёта 1,5 г. на каждого поросёнка. Курсовая продолжительность при этом составляет 6-10 дней.

На заметку. Для лечения анемии поросят применяют в соответствии с рецептом различные специализированные препараты: Импозил-200, Армидекстран, Ферроглюкин и другие.

Для того чтобы проводить профилактику алиментарной анемии, требуется бороться с причинами, которые к ней приводят. Они подробно описаны в соответствующих рефератах на эту тему.

Важной мерой такого рода является обеспечение свиноматок особой едой в период второй части супоросности, а также в то время, когда они кормят поросят. В это время нельзя отказываться от предоставления им полноценного рациона с учётом содержания кобальта, железа, цинка, витаминов A, B и E.

В крупных хозяйствах, разводящих свиней, нужно уделять пристальное внимание содержанию в пище свиноматок железа и витамина B12 для борьбы с анемичностью.

Анемичным свинкам, начиная со вторых суток, необходимо давать специальную подкормку в виде глицерофосфата железа. При этом норма на одного поросёнка должна составлять от 0,2 до 0,3 г. Курс приёма может продолжаться от десяти до пятнадцати дней. Если от неё отказаться, наступит дефицит железа в организме.

Преимущества и недостатки способов лечения

Одним из наиболее эффективных лечебных средств в свиноводстве является Суиферровит. С его помощью возможно бороться с алиментарной анемией у поросят:

Восполняет имеющийся у них дефицит железа.
Усиливает иммунитет, который существенно ослабляется вследствие проявлений этой болезни.

Суиферровит а инструкция по применению поросятам говорит, что его вводят внутрь организма. Причём это разрешается делать внутримышечно или вводить под кожу.

Презентация действия данного лекарства прояснила порядок его использования. Суиферровит а новорожденным поросятам по сколько мл – первая доза для трёхдневного поросёнка должна составлять 5 г.

Вторую надо колоть не сразу, а через одну или полторы недели после первого раза. В этом случае доза лекарства должна составлять вдвое больше –10 мл.

В третий раз укол происходит перед тем, как отнять поросёнка от свиноматки. Обычно это время наступает через два месяца после появления на свет. В это время доза должна быть от 10 до 20 мл.

На заметку. Для лечения уже заболевших можно повторять инъекции от 2 до 4 раз в неделю. Для профилактики можно делать уколы согласно приведённому расписанию или чаще – 1 раз в неделю. Суиферровит а для поросят эффективно предотвращает анемию.

Ферранимал-75 вкалывают поросятам в шею или бедро. В первые дни жизни поросёнка в селе доза равна 2-4 мл. При необходимости укол повторно делают через две недели. Ферранимал-75 для поросят также является одним из наиболее эффективных средств против анемии.

Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.

Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.

Историческая справка . Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.

Этиология . Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:

алиментарным путем (молоко свиноматки);
эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.

Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.

Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).

Патогенез . Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.

При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.

Клинические признаки . На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения . Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.

Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз . Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.

Лечение . При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Профилактика . Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.

Заболевание встречается повсеместно обычно у поросят в возрасте от пяти дней до одного месяца.
Причина. Основной причиной заболевания является недостаток железа в организме молодняка. При этом нарушается образование гемоглобина - вещества, которое переносит кислород из легких к тканям и уносит oт них углекислоту. В результате наступает кислородное голодание, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в тканях.
Установлено, что суточная потребность поросят в железе с первый месяц Жизни составляет 7 мг, а с молоком матери поступает лишь 1 мг, поэтому так часто появляется анемия.
Признаки болезни. Поросята вялые, бледные, малоподвижные, с морщинистой кожей и взъерошенной щетиной. Аппетит извращен: они часто пьют навозную жижу и заглатывают навоз, вследствие чего появляется понос, а иногда запор. Если не применять надлежащих мер, поросята через 10-12 дней погибают или становятся заморышами, которых крайне трудно вырастить.
Оказание помощи и профилактика. Рационы супоросных и подсосных свиноматок должны включать концентраты, сенную или травяную муку, кормовые корнеплоды, картофель, минеральные корма, а летом - зеленые корма. Поросят необходимо приучать к минеральной подкормке и чаще выпускать на прогулку.
Хорошими лечебными и профилактическими средствами при анемии поросят служат препараты, содержащие железо: железный купорос, глицерофосфат железа, ферроглюкин и др.
Сернокислое железо (железный купорос) применяют в смеси с медным купоросом. Для этого в 1 л воды растворяют 5 г железного и 1 г медного купороса. Этим раствором увлажняют соски матки перед кормлением поросят. Его можно давать поросенку через рот ежедневно по одной чайной ложке.
Молочнокислое железо (зеленовато-белый кристаллический порошок, медленно растворяющийся в воде) дают внутрь в форме растворов или болюсов в дозе 0,3 г на голову в сутки.
Глицерофосфат железа для предупреждения анемии дают поросятам с 5-7-дневного возраста по 0,5-1,0 г один раз в день ежедневно или через день в течение 5-10 дней. Суточную (разовую) дозу препарата смешивают с 3-5 мл воды, обрата или молока и задают поросенку с ложечки. Удобнее применять глицерофосфат железа в составе гранулированного комбикорма, который дают поросятам с 5-7-дневного возраста по 30-50 г в день в течение 20-25 дней. Комбикорм насыпают в отдельные корытца с низкими стенками. Рядом обязательно должна быть вода, которую необходимо менять 3-4 раза в сутки.
Для лечения поросят применяют глицефосфат железа в дозе 1,0-1,5 г в день в течение 6-10 дней.
В последние годы для лечения и профилактики алиментарной анемии поросят с большим эффектом применяют отечественный препарат ферроглюкин, который вводят внутримышечно 4-7-дневным поросятам по 2-4 мл (при содержании в 1 мл 50 мг трехвалентного железа) в бедро или за ухо. В случае необходимости повторные инъекции делают через 4-10 дней.
В лечебно-профилактических целях поросятам вводят также нитрированную кровь свиноматки или лошади. Применение железосодержащих препаратов и нитрированной крови в комплексе с улучшенными кормлением и содержанием позволяет сохранять поросят и получать высокие среднесуточные привесы их.

Новости

Трактор вполне заслужено можно назвать уникальным человеческим изобретением, благодаря которому появилась возможность механизировать самые трудоёмкие сельскохозяйственные процедуры, в то время как...

Категории

Выбор редакции