Главная > Гормональное > Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь желудка Язва желудка этиология и патогенез


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь желудка Язва желудка этиология и патогенез




Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – заболевание, характеризующееся рецидивирующим течением и формированием язвы слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, которая распространяется на мышечную пластинку.

В странах Европы и Америке чаще применяется термин «пептическая язва».

Эпидемиология

Язвенная болезнь характеризуется значительной распространенностью в различных странах и охватывает около 8% взрослого населения. Среди жителей городов заболевание имеет большую распространенность, чем среди жителей села.

Мужчины заболевают язвенной болезнью, особенно двенадцатиперстной кишки, чаще в 7–8 раз по сравнению с женщинами.

В последние несколько десятков лет в развитых странах происходит глобальное уменьшение заболеваемости и смертности от язвенной болезни, что можно связать с активным внедрением антихеликобактерной терапии, снижением уровня распространенности хеликобактериоза.

Этиология

Язвенная болезнь относится к полиэтиологическим заболеваниям, с разнообразными звеньями ульцерогенеза.

К этиологическим факторам, которые могут спровоцировать язвенную болезнь или ее рецидивирование относятся:

1. Влияние стресса, продолжительное или часто возникающее эмоционально-нервное перенапряжение, которое может способствовать началу или обострению язвенной болезни.

2. Конституционально-наследственные особенности, к которым можно отнести повышенную кислотность желудочно-кишечного сока конституционального характера.

Распространенность язвенной болезни среди родственников пациента приблизительно в 5–10 раз выше, если сравнивать с родственниками не болеющих язвенной болезнью.

На разных этапах патогенеза могут реализоваться наследственно-обусловленные факторы: увеличенная масса обкладочных клеток с их повышенной восприимчивостью к гастрину, нарастание концентрации пепсиногена-1, недостаточное синтезирование IgA, группа крови 0 (I) (опасность развития заболевания увеличивается на 30–40%), положительный резус-фактор (опасность развития заболевания увеличивается на 10%).

Наследственные факторы реализуются под влиянием иных дополнительных факторов.

3. Имеющаяся хроническая форма гастрита, особенно антрального, дуоденита, длительное функциональное нарушение желудка и двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа.

4. Нерегулярность употребления пищи (что в некоторой степени может спровоцировать возникновение или обострение язвенной болезни), которому в последнее десятилетие уделяется меньшее внимание.

Из алиментарных факторов необходимо отметить злоупотребление рафинированными углеводами, частое употребление кофе, увлечение разновидностями «лечебного голодания».

5. Курение в значительной степени повышает риск развития язвенной болезни, снижает эффективность лечения и увеличивает смертность. Никотин сглаживает сдерживающее влияние секретина на секреторную функцию желудка, уменьшает поступление щелочных ферментов поджелудочной железы, вызывая парез пилорического сфинктера и усиливая обратное перемещение ионов водорода.

6. Употребление крепкого алкоголя сопровождается десквамацией эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, при этом уменьшается выработка слизи, нарушается капиллярный кровоток, угнетается синтез бикарбонатов в желудке поджелудочной железе и замедляется или прекращается восстановление эпителия.

7. Побочное влияние медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидных гормонов), которые подавляют выработку слизистого секрета и простагландинов.

Эрозивно-язвенные изменения различной степени выраженности при эндоскопическом исследовании подтверждаются почти у 40% пациентов, которые продолжительно принимали нестероидные противовоспалительные фармпрепараты.

Кофеин усиливает кислотно-пептическое влияние желудочного сока.

8. Наличие хеликобактерной инфекции, которая выявляется у больных язвенной болезнью желудка с язвой в антропилородуоденальной зоне практически в 100% случаев.

Возникновение язвенного дефекта у 15–20% пациентов с подтвержденным носительством хеликобактерной инфекции позволяет сделать предположение о влиянии иных патогенетических факторов.

9. Воздействие концентрированных кислот, иных агрессивных веществ при их случайном или преднамеренном употреблении.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки может являться признаком гастриномы, синдрома Золингер – Эллисона, мастоцитоза, гиперпаратиреоза, поражения вирусом простого герпеса 1-го типа.

Патогенез

Патогенез язвенной болезни сложен и неоднороден. В настоящее время придерживаются теории, в соответствии с которой возникновение язвенной болезни зависит от изменения соотношения факторов «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам «агрессии» можно отнести:

– наличие высокого уровня соляной кислоты и пепсина, к которым неизмененная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки обладает устойчивостью при их нормальной концентрации;

– желудочно-дуоденальную дискинезию (задержка содержимого в желудке при пилороспазме может спровоцировать возникновение гастральной язвы; быстрое перемещение содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что сопровождается так называемым «кислотным ударом» и образованием язв в двенадцатиперстной кишке; заброс дуоденального содержимого при антиперистальтике дуоденума или «зиянии» привратника, что сопровождается нарушением барьерной функции слизистой оболочки желудка и возможным возникновением медиогастральных язв);

– в некоторых эпизодах фактором агрессии может быть активация процессов свободнорадикального окисления липидов.

К факторам «защиты» можно отнести:

– слизисто-бикарбонатный барьер, который представлен нерастворимой слизью, под слоем которой находится слой бикарбонатов и однослойный поверхностный эпителий. Кроме того, в просвете двенадцатиперстной кишки кислое содержимое желудка ощелачивается бикарбонатами секрета поджелудочной железы;

– к очень важным факторам относится полноценное кровоснабжение, так как при язвенной болезни развивается изменение кровотока в сочетании с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови;

– иммунная защита (при язвенной болезни происходит уменьшение количества T-лимфоцитов и нарастание количества B-лимфоцитов);

– поддержка баланса между факторами агрессии и защиты нейроэндокринным влиянием (симпатоадреналовая система, система гипоталамус – гипофиз – периферические эндокринные железы, гастроинтестинальные гормоны).

Большое значение в формировании язв отводится хеликобактерной инфекции, которая существенно ослабляет факторы защиты. Имеются предположения, что хеликобактер непосредственно, а также опосредованно – через цитокины очага воспаления – приводит к нарушению взаимоотношения G-клеток, вырабатывающих гастрин, и D-клеток, которые продуцируют соматостатин и регулируют функционирование париетальных клеток.

Гипрегастринемия сопровождается увеличением количества париетальных клеток и увеличением выработки соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит преждевременное перемещение кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что становится причиной «закисления» содержимого бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки.

У некоторых индивидуумов имеется генетическая невосприимчивость к хеликобактеру: вследствие индивидуальных особенностей строения и функционирования слизистой оболочки желудка хеликобактерная инфекция теряет способность адгезироваться на эпителиальных клетках.

Клиническая картина

В фазе обострения ведущим симптомом язвенной болезни является боль.

Болевые проявления зависят от употребления пищи: раннее возникновение боли более характерно для желудочных, а позднее, в ночной период времени или голодные – для дуоденальных язв.

Во многих эпизодах течения язвенной болезни наблюдается сезонность обострений – весенний и осенний периоды.

«Типичные» проявления язвенной болезни развиваются ориентировочно в 25% случаев.

К нетипичным проявлениям язвенной болезни относятся эпизоды с безболевым течением и превалированием в клинической симптоматике диспепсических симптомов, кишечных расстройств (запоров), снижением веса тела или астено-невротическими проявлениями.

Из диспепсических проявлений изжога выявляется у 30–80% пациентов и может чередоваться с болью, предшествовать ей на протяжении ряда лет или даже быть единственным признаком заболевания.

Рвота при язвенной болезни возникает без продромальной тошноты и сопровождается некоторым облегчением, рвотные массы преимущественно состоят из остатков пищи.

У многих пациентов с язвенной болезнью имеются запоры, чаще возникающие из-за спастической дискинезии толстой кишки вагусного генеза.

Общее состояние больного в периоде обострения ухудшается, появляется повышенная утомляемость, общее недомогание, потливость, может возникать угнетенность или, наоборот, повышенная возбудимость.

Осмотр больного позволяет выявить проявления вегетативных нарушений, ограниченной болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки в области эпигастрия и пилородуоденальной зоны, определяется положительный синдром Менделя.

Классическая симптоматика язвенной болезни встречается при возникновении язвы в пилородуоденальной области и реже – при язве медиогастральной зоны.

Клинические проявления имеют свою специфическую симптоматику в зависимости от расположения язвы в различных отделах желудка.

Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки протекают в 60% случаев с характерной клинической симптоматикой.

Внелуковичные язвы, которые выявляются у 7% пациентов, преимущественно у молодых мужчин, имеют такую же симптоматику, но болевые ощущения купируются не сразу после употребления пищи, а через 15–30 минут. Зачастую в патологический процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчный пузырь.

Приблизительно у 12% пациентов развивается сочетанное поражение двенадцатиперстной кишки и желудка; специфично, что в 75% эпизодов изначально формируется язва двенадцатиперстной кишки, а затем возникает язва тела, антрального или пилорического отделов.

Для язвенной болезни присущи повторяющиеся обострения и ремиссии, сезонность (болезнь рецидивирует, как правило, весной и осенью, гораздо реже в зимний и летний сезоны).

Фаза обострения отличается развитием активных изменений слизистой (гастрит, дуоденит или гастродуоденит, возникновение язвенного дефекта) независимо от интенсивности клинических симптомов.

Фаза угасающего обострения характеризуется сглаженностью клинической симптоматики, свежими вновь сформировавшимися послеязвенными рубцовыми изменениями при наличии активного воспаления слизистой оболочки (неполная ремиссия).

Фаза ремиссии отличается отсутствием клинической симптоматики, эндоскопических (язв, эрозий, отечности, гиперемии) и гистоморфологических (инфильтрации нейтрофилами собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой) проявлений обострения, наличием колонизации хеликобактерной инфекцией слизистой оболочки.

Легкое течение язвенной болезни отличается малосимптомными проявлениями при обострении, которые возникают не чаще одного раза в год.

Средняя степень тяжести отличается обострениями до 2-х раз в году и болевым синдромом, который купируется медикаментозно.

Тяжелая степень язвенной болезни характеризуется часто повторяющимися обострениями и выраженной клинической симптоматикой, с присоединением осложнений, вовлечением в патологический процесс иных органов

Осложнения

Кровотечение – это наиболее часто возникающее осложнение язвенной болезни, которое развивается у 15–20% пациентов с продолжительностью заболевания от 15-ти до 25-ти лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки, чем при язвах желудка.

Проявлениями кровотечения являются: рвота с примесью крови, быстрое снижение артериального давления (при обильном кровотечении), рвота «кофейной гущей» (при незначительном кровотечении), дегтеобразный стул.

Перфорация , которая может быть одним из первых проявлений заболевания и возникает у 5–20% пациентов, чаще у мужчин. Проявляется внезапным появлением острой боли в подложечной области, описываемой больным как «кинжальная» боль. После внезапного начала иногда наступает непродолжительное улучшение состояния больного с последующим развитием симптоматики разлитого перитонита. У пациентов преклонного возраста перфорация протекает без выраженной клинической симптоматики.

Пенетрация в рядом расположенные органы, которая возникает у пациентов с продолжительным анамнезом заболевания и характеризуется болью с распространением в спину, подреберье и неэффективностью лечения. Боль при пенетрации утрачивает суточный режим и зависимость от употребления пищи, не купируется после приема антацидов, усиливается тошнота, рвота, которая не сопровождается улучшением состояния.

Постязвенный стеноз формируется у больных язвенной болезнью в 5–15% случаев, сопровождается стойким нарушением эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, клиническая симптоматика зависит от степени стенозирования.

Больного тревожит ощущение тяжести после употребления еды. При более выраженном стенозе даже при незначительном объеме употребленной пищи появляется отрыжка тухлым, обильная рвота, после которой наступает улучшение. При декомпенсированном стенозе рвота становится частой, развивается обезвоживание и значительное похудание.

Малигнизация – теоретические предположения различных исследователей имеют значительные расхождения. Малигнизация язвы желудка развивается в 2–10% случаев. Однако в настоящее время большинство ученых придерживается теории о первично-язвенной форме рака желудка.

У больного заметно снижается аппетит, отмечается похудание, боли приобретают постоянный характер и не изменяются после употребления пищи или антацидов, развивается анемический синдром.

Абсолютных дифференциально-диагностических признаков злокачественного или доброкачественного изъязвления не существует. Учитывая это, каждая язва желудка должна рассматриваться как потенциально злокачественная с обязательным проведением прицельной биопсии и последующим морфогистологическим исследованием.

Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит) представляют собой воспалительную реакцию серозной оболочки и могут возникать при обострении язвенной болезни, что в дальнейшем становится причиной спаечных и периульцерозных процессов, которые изменяют клиническую симптоматику язвенной болезни.

Боль становится более интенсивной, которая усиливается вскоре после приема пищи, при физических нагрузках, сотрясении тела. Перивисцериты могут сопровождаться субфебрильной температурой, нарастанием СОЭ.

Диагностика

Общеклинические лабораторные исследования представляют только общеклиническое значение в распознавании язвенной болезни.

Исследование желудочной секреции проводится для выявления функциональных секреторных нарушений деятельности желудка. Практически у 50% больных с дуоденальной язвой регистрируются нормальные показатели секреции соляной кислоты.

У больных с язвой желудка выявляются различные типы секреции соляной кислоты. Подтверждение наличия устойчивой к стимуляции гистамином ахлоргидрии у этих пациентов требует проведения углубленных методов обследования для дифференциации с язвенными формами рака желудка.

При рентгенологическом исследовании в 15–30% случаев язва не диагностируется.

Эндоскопический метод диагностики язвы считается наиболее точным. При отсутствии противопоказаний эндоскопический метод исследования значительно предпочтительнее рентгенологического.

Диагностика хеликобактерной инфекции осуществляется в соответствии с рекомендациями Маастрихтского консенсуса-4.

Дифференциальная диагностика

Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, которые могут возникать при следующих состояниях:

– при массивных тяжелых ранениях и множественных травмах, при распространенных глубоких ожогах (язвы Карлинга), кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), шоке и иных острых состояниях (стрессовые язвы);

– при эндокринных заболеваниях (синдром Золингера – Элисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко – Кушинга);

– язвы, возникшие под влиянием ульцерогенных фармпрепаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, кофеин);

– язвы при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме;

– язвы, возникшие на фоне иных заболеваний внутренних органов (панкреатогенные, гепатогенные, при хронической болезни сердца и легких).

Кроме того, язвенную болезнь необходимо дифференцировать от язвенных форм рака желудка, хронического гастрита типа B, болезни Крона, пролабирования слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, функциональной желудочной диспепсии.

Лечение

Целью лечения язвенной болезни являются купирование клинических проявлений заболевания, рубцевание язвенных дефектов, уменьшение воспалительных изменений гастродуоденальной слизистой оболочки, эрадикация хеликобактерной инфекции, предупреждение развития осложнений, профилактика рецидивов заболевания.

Обследование и лечение больных осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях – за исключением случаев с часто рецидивирующим или осложненным течением, при больших (свыше 2-х см) и/или глубоких язвенных дефектах.

Кроме того, показателями для госпитализации служат длительно не рубцующиеся язвы (при дуоденальной локализации – свыше 4-х недель, при желудочной – свыше 6-ти недель), необходимость проведения более тщательного комплексного обследования и выбора терапии в случае подозрения на симптоматические или малигнизированные язвенные дефекты.

Фармакотерапия язвенной болезни включает фармпрепараты, угнетающие секреторную функцию: M-холинолитики, H 2 -блокаторы, ингибиторы протонной помпы в достаточных суточных дозировках.

В случае подтверждения инфицирования Helicobacter pylori назначается эрадикационная терапия, включающая антибактериальные фармпрепараты.

С целью защиты воспаленной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки назначаются препараты, содержащие соли висмута. Устранение нарушений функционального состояния центральной нервной системы достигается применением психотропных фармпрепаратов.

Физиотерапевтическое лечение показано в фазе стихающего обострения, при отсутствии угрозы кровотечения и при достоверном подтверждении доброкачественности патологического процесса.

При продолжительно рубцующихся язвах желудка и двенадцатиперстной кишки посредством эндоскопа осуществляют локальную фармакотерапию язвенного дефекта, возможно применение гелий-неонового лазера.

Хирургические вмешательства проводят в случае неэффективности консервативного лечения, возникновения осложнений язвенной болезни (перфорация, профузное кровотечение, декомпенсированный пилоростеноз, озлокачествление язвы).

Прогноз

В случае неосложненного течения, эффективно проведенной эрадикации хеликобактерной инфекции прогноз благоприятный.

Обычно заживление язвы желудка до «красного рубца» продолжается 5–6 недель, двенадцатиперстной кишки – за 3–4 недели. Образование «белого» рубца завершается спустя 2–3 месяца. Острые язвы обычно зарубцовываются на протяжении 7–14 дней.

Повторные обострения язвенной болезни развиваются приблизительно у 10% пациентов. Ремиссия считается полной, если у больного на протяжении 3-х лет не развивается обострение заболевания.

Профилактика

Профилактические меры должны предусматривать устранение или минимализацию возможных этиологических факторов заболевания: полный отказ от курения и употребления алкоголя, соблюдение режима питания, труда и отдыха, эрадикация хеликобактерной инфекции у лиц, страдающим хроническим гастродуоденитом с повышенным кислотообразованием.

Язва желудка (K25)

Язва двенадцатиперстной кишки (K26)

Пептическая язва неуточненной локализации (K27)

Гастроеюнальная язва (K28)

>> Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту). Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. Pylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. Pylori.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Возможность хеликобактериозной колонизации двенадцатиперстной кишки обусловлена образованием очагов желудочной метаплазии кишечного эпителия. Очаги желудочной метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки представляют собой участки слизистой оболочки тонкого кишечника, выстланные эпителием желудочного типа. Образование таких участков происходит главным образом под воздействием выраженной кислотной агрессии, при которой кишечный эпителий двенадцатиперстной кишки превращается в желудочный эпителий – более резистентный по отношению к кислоте. На участках желудочной метаплазии кишечного эпителия, Н. Pylori способен размножаться так же успешно как и слизистой желудка. Необходимые для размножения слизевыделяющие клетки присутствуют и в очагах желудочной метаплазии кишечного эпителия.

Персистирующая инфекция Н. Pylori
Длительное присутствие хеликобактериозной инфекции в желудке и двенадцатиперстной кишке, а так же хроническая воспалительная реакция вызванная этой инфекцией негативно сказываются на состоянии всего организма в целом. Так, в случае персистирующей инфекции наблюдается повышение уровня циркулирующих в крови биологически активных веществ: простагландины, цитотоксины, лейкотриены и пр., которые вызывают развитие воспалительных реакции в различных внутренних органах. Также, отмечено, что персистирующая хеликобактериозная инфекция повышает риск возникновения аутоиммунных заболеваний: аутоиммунный гастрит, системные поражения соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и др.). Хроническое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать функциональные, а затем и органические нарушения поджелудочной железы и желчного пузыря.

Предполагается, что Н. Pylori в определенной степени может способствовать прогрессированию атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульту головного мозга), а так же повышает риск функциональных заболеваний кровеносных сосудов (синдром Рейно).

Связь между инфекцией Н. Pylori и приемом НПВП в патогенезе язвенной болезни желудка
Как известно, в некоторых случаях образование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки может быть вызвано длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (аспирин, индометацин и пр.). Эти препараты тормозят выделение биологически активных веществ (простагландинов) защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки возникают у 20-25% больных принимающих длительное время НПВП, а эрозии примерно у 50% больных. Возникает вопрос о связи длительного приема связи длительного приема НПВП и хеликобактерной инфекции в патогенезе язвенной болезни. Данные последних исследований в этой области показывают, что инфекция Н. Pylori и длительный прием НПВП являются взаимнопотенцирующими факторами, то есть длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск развития язвенной болезни у лиц зараженных Н. Pylori и наоборот.

Общая схема развития язвенной болезни

В целом патогенез язвенной болезни стоит рассматривать как динамический процесс, в котором главную роль играет нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, в пользу последних. Как уже говорилось выше, хеликобактериоз является основным фактором провоцирующим язвообразование. Установлено что Н. Pylori оказывает не только прямое разрушительное действие на слизистую желудка через колонизацию клеток, стимуляцию избыточного выделения соляной кислоты и формирования аутоиммунного воспаления, но и снижает функцию защитных систем слизистой: снижает выделение слизи содержащей бикарбонаты, нарушает процессы микроциркуляции в слизистой оболочке.

Однако, одной хеликобактерной инфекцией патогенез язвенной болезни не исчерпывается. Существует ряд внутренних и внешних факторов предрасполагающих к возникновению язвенной болезни. Присутствие таких факторов, в некоторых случаях, и определяет восприимчивость организма к Н. Pylori, так как далеко не во всех случаях носительство этой инфекции вызывает развитие язвы.

К предрасполагающим факторам относятся: несбалансированное питание, употребление очень горячих или очень холодных продуктов, алкоголизм, курение, хронические заболевания внутренних органов (холециститы, панкреатиты, гепатиты), хронический стресс. Роль хронического стресса в патогенезе язвенной болезни ранее была переоценена, однако было бы ошибкой полностью исключить этот фактор из патогенеза язвенной болезни. Многочисленные эксперименты на животных, а так же клинические наблюдения доказывают, что хронический стресс может стать причиной возникновения язвы желудка. Как известно, хронический стресс вызывает чрезмерную активацию гипоталамо-гипофизарной системы с повышенным выделение кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов, которые в свою очередь воздействуют на слизистую желудка подобно нестероидным противовоспалительным препаратам. Также, в стрессовых ситуациях нарушается вегетативная регуляция функции внутренних органов, в частности повышение тонуса блуждающего нерва, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке.

Библиография:

  • Минушкин О.Н. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей). М., 1995.
  • Ивашкин В.Т. Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: МЕДпресс; 2001.
  • Eds.J.M.Pajares et al. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology, Springer, 1993

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В зависимости от вида исходного предъязвенного статуса - хронического гастрита в дальнейшем формируется гиперацидная или гипоацидная язва.

Гиперацидная язва более характерна для луковицы 12-перстной кишки и менее – для антрального отдела желудка. Ее патогенетическими механизмами, снижающими резистентность слизистой к повреждению HCL, являются:

♦- блокада Helicobacter pylori (пока неизвестным механизмом) секреции защитных гидрокарбонатов слизистой желудка и 12-перстной кишки;

♦- дисстрессорная гиперсекреция наддпочечниками кортизола, тормозящего секрецию слизи и темпы регенерации клеток желудка и 12-перстной кишки;

♦- дисстрессорная, преимущественно ваготоническая (М – холинергическая) стимуляция внутриорганной системы кровообращения, вызывающая венозную гиперемию и внутриклеточный метаболическийо ацидоз. В результате снижаются синтез слизи, гидрокарбонатов и темпы регенерации клеток желудка и 12-перстной кишки. Этот механизм патогенеза свойственен конституциональным ваготоникам;

♦- дисстрессорная, преимущественно симпатоадреналовая стимуляция, ишемизирующая клетки желудка и 12-перстной кишки и тормозящая их регенерацию и продукцию слизи и гидрокарбонатов;

♦- воспалительная (смешанная) гиперемия слизистой, нарушающая локальный кровоток и, как следствие, продукцию слизи, гидрокарбонатов и темпы регенерации;

♦- ускоренное открытие пилорического сфинктера (открывается при рН 2 – 3) и повышенное поступление Н + в 12-перстную кишку, где они не полностью нейтрализуются ее гидрокарбонатами;

♦- дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитина в антральный отдел желудка, разрушающих слизистый барьер и вызывающих ретродиффузию Н + ;

♦- снижение синтеза и секреции 12-перстной кишкой гастроинтестинальных гормонов: энтерогастрона, ВИП, соматостатина и других, ингибирующих гастринзависимую секрецию HCL после пассажа пищи из желудка. Этот патогенетический механизм является ключевым в формировании порочного круга болезни.

Таким образом язвообразование в пилородуоденальной зоне связано с длительной гиперхлоргидрическим и и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка. Определяющую роль в ульцерогенезе играет неэффективная защита слизистой муцином и гидрокарбонатами, гастродуоденальная дисмоторика и снижение темпов регенерации поврежденных клеток.

Гипоацидная язва более характерна для желудка и чаще всего является результатом дальнейшего прогрессирования хронического гипоацидного гастрита. Ее этиологию составляяют те же факторы повреждения, что и при ХГ, с приоритетом стрессорных механизмов альтерации: катехоламинов симпатоадреналовой системы и кортикостероидов надпочечников. Катехоламины за счет «централизации кровообращения» ишемизируют клетки стенок желудка, усугубляя их гибель, а кортикостероиды подавляют темпы их регенерации. В результате на фоне атрофичекого гастрита, образуется язвенный дефект.


Принципы терапии язвенной болезни заключаются, прежде всего, в обеспечении больному психического и физического покоя, диетического питания и устранении общих факторов риска: курения, приёма спиртных напитков и лекарственных средств с «раздражающим типом действия» - ацетилсалициловой кислоты, резерпина, бутадиона, преднизолона и др.

Средства фармакотерапии имеют следующую направленность:

◊- стресспротекция, нормализующая кортиковисцеральные взаимоотношения (седатики, атарактики);

◊- уничтожение Helicobacter pylori (антибиотики, коллоидный висмут);

◊- нейтрализация гиперхлоргидрии антацидами (адсорбенты, обволакивающие и др.);

◊- подавление гиперхлогидрии блокадой Н2-гистаинорецепторов слизистой желудка (цимитидин, ранитидин и др.);

◊- подавление гиперхлоргидрии ингибиторами Н + , К + - АТФазы (омепразол);

◊- подавление гиперхлоргидрии М-холиноблокаторами (атропин и др.);

◊- подавление гипермоторики и интестиногастрального рефлюкса (блокаторы М-холинорецепторов, миотропные спазмолитики, реглан);

◊- повышение регенерации слизистой (коммерческий аналог простагландина Е2 - мизопростол, витамины А, В2, В6, В12, препараты солодки и др);

◊- препараты пепсина хлороводородной кислоты (при гипоацидной язве желудка).

Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки проявляется из-за образования эрозий и язв на органах. В результате, у больных возникает болевой синдром, диспепсические расстройства – нарушение пищеварения, появление изжоги, ноющих болей, тяжести в области желудка. Если язву не лечить – подобное игнорирование приведет к образованию отверстия в желудке. В результате, содержимое органа попадает в организм, часто становится причиной инфекции.

Этиология язвенной болезни объясняется факторами: состояние депрессии, стрессовые состояния, плохие материальные условия, неправильное питание.

Этиология и патогенез язвенной болезни выражается в снижении толерантности к психотравмирующим ситуациям, которые приводят к формированию психосоматического цикла.

Значительная роль отводится эмоциональным перегрузкам, нерациональному питанию, употреблению алкоголя. Патогенез язвенной болезни желудка наступает при нарушении процесса пищеварения, провоцируя заболевание.

Некоторые связывают патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением деятельности нервной системы. Но указанная точка зрения не универсальна.

Причинами появления болезни становятся:

  • наличие в организме бактерий, вызывающих язву – Helicobacter pylori;
  • хронический дуоденит, гастрит;
  • частый приём лекарственных препаратов;
  • злоупотребление алкоголем.

Причина появления язвы – нитраты

Причиной появления язвы регистрируется употребление «неправильных» продуктов в большом количестве. Известные канцерогены, провоцирующие появление язвы – нитраты. Нитрат натрия – канцероген, содержащийся в сырокопчёной колбасе. Соль становится канцерогеном для желудка, больным следует ограничить употребление солёной пищи.

Язва желудка иногда развивается в скрытой форме, часто появляется на почве возникновения эрозии стенок желудка, гастритов. Человек не подозревает о наличии болезни, пока не ухудшится состояние. Чтобы не допустить появление язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, не ждите перехода болезни в другую, лечите основное заболевание и выполняйте рекомендации доктора.

Сейчас язва желудка рассматривается как патология, возникающая по причине нарушения работы гуморальной, эндокринной, нервной систем. Этиология язвенной болезни связывается с нарушением деятельности вегетативной и центральной системы. порой заключается в неправильной работе гипофиза.

Симптомы заболевания

Ведущим симптомом заболевания становится продолжительная боль живота либо правого подреберья. Особенно частыми являются осенние и весенние обострения, носящие сезонный характер.

Боли бывают разными – тупыми, острыми, ноющими, иногда появляются рези. Голодные боли появляются в промежутках между приёмами пищи, когда желудок пустой. На почве постоянного дискомфорта происходит снижение аппетита и потеря веса.

Приступы язвы желудка ни с чем не спутаешь. Для проявлений характерны острые боли под ложечкой и вверху живота. Сопутствующие симптомы – побледнение кожи, появление холодного пота, дыхание становится поверхностным, пульс замедляется.

Методы диагностики заболевания

Решающим фактором при постановке диагноза становятся результаты фиброскопического обследования, рентгена и фиброэндоскопии.

Известны прямые и непрямые методы. К прямым относят исследование деформации двенадцатиперстной кишки, к непрямым – выявление причин повышенной перистальтики, появления спазмов. Непрямые симптомы появляются в начале болезни.

Методы лечения

Положительных результатов в лечении заболевания можно достичь при соблюдении назначений доктора, включая диеты и образ жизни.

Основные методы лечения, известные сейчас:

  • антибактериальная терапия;
  • назначение пептидных препаратов, цель которых – нормализация кислотной среды в желудке;
  • назначение препаратов для нормализации репаративных (заживляющих) процессов;
  • коррекция микроциркуляторных расстройств.

Лечение в условиях стационара

Лечение язвенной болезни происходит в два этапа:

  1. Активная терапия немедленно после появления первых симптомов либо во время обострения болезни.
  2. Профилактические методы во избежание повторения рецидива.

Во время обострения необходимо обеспечить пациенту полный покой. Больному назначают постельный либо полупостельный режим, исключают психотравмирующие факторы.

Через две недели разрешено разнообразить режим. При отсутствии осложнений больной язвой проводит в стационаре три недели, а при язве двенадцатиперстной кишки – десять дней.

Хирургическое лечение

Причиной хирургического вмешательства становятся осложнения, связанные с язвой. Разумеется, целью хирурга становится максимальное сохранение органа.

  1. Резекция, в результате вмешательства язва удаляется вместе с частью желудка.
  2. Ваготомия, при которой пищевой орган сохраняется. Перерезаются нервные окончания, отвечающие за образование гормона гастрина, обеспечивающего пищеварение.
  3. Эндоскопический метод: в небольшие отверстия вводят специальную лапароскопическую технику, при помощи которой идёт операция.

Способы предотвращения рецидива заболевания

Во избежание рецидива при начальных симптомах данной патологии разрешено использовать народные методы лечения. Известны несколько групп лекарственных растений. Прежде чем приступать к лечению, нужно разобраться в качествах трав.

Народные методы лечения заболевания:

  • Травы, активизирующие восстановительную функцию пищеварения. К растениям относят алоэ, одуванчик, облепиху.
  • Активизируют секреторную функцию желёз, регулируют желудочный сок: пижма, почки сосны, аир, ромашка, мята перечная.

Диета при язве желудка

Соблюдая диету, пациентам с диагнозом следует строго придерживаться правил:

  1. Нельзя употреблять продукты, провоцирующие выделения желудочного сока.
  2. Еда разрешена проваренная либо пропаренная. Не следует употреблять жареные продукты, тем более мясо с жёсткой прожаренной коркой.
  3. Порции маленькие, чтобы пища легко усваивалась. Перерыв между приёмами еды не более трёх часов.
  4. Нельзя допускать употребление горячей или слишком холодной пищи. Перед едой довести до нормальной температуры.
  5. Ограничить употребление соли. Для больных язвенной болезнью известна норма употребления – 10 граммов в день.

Пища должна быть качественной, полезной, богатой полезными веществами и минералами. Употребление кисломолочных продуктов и молока – желательно, чтобы смягчился желудочный сок. Сказанное касается только тех больных, у которых отсутствует непереносимость молока. В продукт разрешено добавлять чай или кофе, но крепкий кофе крайне нежелателен. В еде приветствуется оливковое масло, способствущее быстрому заживлению ран.

Какие продукты можно включить в рацион

В меню пациентов с диагнозом «язва желудка» должны присутствовать продукты:

  • хлеб пшеничный;
  • супы;
  • яйца, омлет на пару;
  • некислая сметана, молоко, свежий сыр, сливки;
  • очищенное от жира мясо курицы, телятины, говядины, которое варят или готовят фрикадельки;
  • рыба с низким процентом жира;
  • свёкла, тыква, морковь, картофель употребляются в виде пюре или рагу;
  • крупы и макароны, которые подают к столу в редком случае;
  • масло растительное и сливочное – не более 100 граммов в сутки;
  • сладкие ягоды – клубника, черника, малина;
  • сладкие фрукты, которые можно запекать или тереть на тёрку;
  • желе, кремы, кисели, компоты, сваренные из сладких фруктов.
  • соусы, например, бешамель;
  • витамины из свежевыжатого сока, отвара пшеничных отрубей, шиповника.

Язвенная болезнь (ЯБ ) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся ограниченным изъязвлением слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, проникающего через мышечную пластину, в патогенезе которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор. Чаще всего язвы локализуются в области луковицы двенадцатиперстной кишки, занимая несколько первых ее сантиметров (дуоденальные язвы), второй по частоте является локализация в области малой кривизны желудка (язвы желудка), реже - в канале привратника (язвы канала) или в двенадцатиперстной кишке сразу после луковицы (постбульбарные язвы).

Максимальная заболеваемость язвенной болезнью приходится на возраст 35-65 лет. Соотношение язв желудка и 12-перстной кишки зависит от возраста пациентов, пола и региона проживания. У лиц молодого возраста преобладают дуоденальные язвы - 6:1, а в возрасте 60 лет и старше - 2:1. Общепризнанно, что мужчины болеют чаще женщин, однако мужчины только в молодом возрасте болеют данным заболеванием в 5 раз чаще женщин, а возрасте старше 50 лет эта разница нивелируется.

Этиология

Существовали различные теории развития язвенной болезни (сосудистая, воспалительная, механическая, химическая, кортико-висцеральная и др.). Но ни одна из них не могла полностью объяснить происхождение язвенной болезни. Среди этиологических факторов, ведущих к развитию язвенной болезни, выделяют:

  • наследственную предрасположенность;
  • нервно-психические факторы;
  • алиментарные факторы;
  • вредные привычки;
  • лекарственные воздействия;
  • хеликобактерную инфекцию (Helicobacter pylori).

Наследственная предрасположенность занимает ведущее место среди этиологических факторов, приводящих к развитию болезни. Специальные генетические исследования позволили установить, что у родственников больных язвенной болезнью язва встречается в 5-10 раз чаще, чем у родственников здоровых людей. Установлен ряд генетических факторов, которые участвуют в различных звеньях патогенеза язвенной болезни. Существенное место отводится групповой специфичности крови. Группа крови 0 (I) повышает риск возникновения болезни на 30-40%, положительный резус-фактор - на 10%. К генетическим факторам, ответственным за наследственную предрасположенность к язвенной болезни, относят также показатели максимальной секреции соляной кислоты, увеличение количества обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение высвобождения гастрина и пепсиногена-1, снижение активности фермента α-1-антитрипсина, дефицит выработки Ig A, выполняющего защитную функцию, наличие HLA-антигенов В 5, В 15, В 35 и др. Но наследственная отягощенность создает лишь предрасположенность к заболеванию, которое реализуется в сочетании с другими неблагоприятными факторами.

Нервно-психические факторы. Значение нервно-психических факторов в возникновении язвенной болезни и ее рецидивов подтверждается большей частотой заболевания у лиц, имеющих постоянное нервно-психическое перенапряжение. Длительные отрицательные эмоции и психическое перенапряжение нарушают координирующую функцию головного мозга в отношении подкорковых образований, происходит стойкое возбуждение центров блуждающего нерва, приводящее к нарушениям функции и трофики желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти положения получили развитие в работе К.М. Быкова и И.Т. Курцина под названием "Кортико-висцеральная теория". Но современные исследования эту теорию не подтверждают, и нервно-психическим факторам отводится роль фактора риска язвенной болезни.

Алиментарному фактору отводится большее место среди причин развития язвенной болезни. Известно, что некоторые компоненты пищи (соленья, копчености, острые приправы) стимулируют желудочную секрецию; другие (вареное мясо, молоко и т. д.) оказывают антацидное действие. Клинический опыт показывает, что у многих больных начало и рецидивы язвенной болезни возникают после погрешностей в еде.

Вредные привычки (такие как курение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление кофе) усиливают секрецию и моторику, способствуют повышению концентрации пепсиногена, угнетают секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, нарушают слизеобразование и синтез простагландинов, нарушают барьерную функцию слизистой оболочки, снижают ее резистентность, тем самым способствуют язвообразованию.

Лекарственные воздействия. Медикаменты (аспирин, индометацин и другие НПВС, резерпин, глюкокортикоиды) играют роль в отдельных случаях возникновения язвы. Ульцерогенное действие лекарственных препаратов реализуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные средства снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Резерпин и кортикостероиды преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, стимулируя выработку обкладочными клетками соляной кислоты.

Хеликобактерная инфекция. Спорным остается вопрос о роли бактерий Helicobacter pylori (HP) в развитии язвенной болезни (ЯБ).

В пользу мнения о непосредственном отношении Helicobacter pylori к ЯБ выдвигаются следующие доводы:

  • частое обнаружение НР при ЯБ (до 75% при язвах желудка и 95% при дуоденальных язвах);
  • заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, который уничтожает НР;
  • связь рецидива с сохранением НР;
  • рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией НР.

Возражениями против ведущей роли Helicobacter pylori в этиологии ЯБ являются следующие:

  • ЯБ развивается только у одного из восьми инфицированных НР;
  • органосохраняющие операции ведут в большинстве случаев к ликвидации язвы, не оказывая существенного влияния на колонизацию НР;
  • применение современных мощных антисекреторных средств (Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов и др.) дает очень высокий язвозаживляющий эффект, несмотря на сохранение НР;
  • ЯБ (особенно дуоденальной локализации) болеют преимущественно мужчины, в то время как частота колонизации с полом не связана;
  • НР наиболее часто обнаруживается у пожилых лиц, в то время как ЯБ является "привилегией" молодых.

Перечисленные возражения против этиологической роли НР не отрицают их возможности в язвообразовании. Они указывают лишь на то, что, кроме НР, для развития ЯБ необходимы и другие этиологические факторы. Helicobacter pylori является одним из местных факторов ЯБ.

Патогенез

В патогенезе язвенной болезни решающее значение, по мнению большинства исследователей, имеет нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, представленные Н. Shay (1956), за счет усиления первых и снижения вторых.

К агрессивным факторам относятся:

  • гиперсекреция HСl и пепсина, обусловленные гиперплазией фундальной слизистой, ваготонией, гиперпродукцией гастрина и гипереактивностью обкладочных клеток;
  • нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс;
  • ретродиффузия Н + ионов;
  • активация перекисного окисления;
  • Helicobacter pylori.

К защитным факторам относятся:

  • резистентность гастродуоденальной слизистой, обусловленная непрерывным защитным примыкающим к эпителию слизистой слоем;
  • способность эпителиальных клеток к быстрой регенерации после любого повреждения;
  • достаточный кровоток;
  • щелочной секрет, вырабатываемый эпителиальными клетками, содержащий бикарбонат;
  • простагландины, обеспечивающие клеточную защиту;
  • иммунная защита.

У здоровых людей равновесие между факторами агрессии и защиты при меняющихся условиях внешней и внутренней среды и в различные фазы пищеварения поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы, включающей парасимпатическое звено вегетативной нервной системы, симпато-адреналовую систему, систему гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы и гастроинтестинальные гормоны.

Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты приводит к образованию язвы. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки основным в патогенезе является повышение факторов агрессии, а при язвенной болезни желудка - снижение резистентности слизистой оболочки желудка. Это объясняет патофизиологические особенности, характерные для каждой локализации язв.

При язве двенадцатиперстной кишки усилены перистальтика и тонус желудка, увеличено количество обкладочных клеток, нарушено торможение деятельности фундальных желез, секретирующих соляную кислоту и пепсин. В связи с этим, как правило, усилена базальная (межпищеварительная) секреция и кислотность желудочного сока. Все эти изменения в значительной мере обусловлены повышением тонуса вагуса. Таким образом, имеет место кислотно-пептическая агрессия и нарушение моторно-секреторной функции.

При язве желудка тонус не повышен. Гиперсекреция имеет место лишь в пищеварительную фазу секреции. Кислотность желудочного сока чаще нормальная и даже пониженная. Тонус желудка и перистальтика снижены. При язве желудка в первую очередь нарушаются регенеративные процессы в слизистой.

Классификация

В практической работе врачей общей практики используется Международная классификация болезней (MKБ-10) :

  • К 25 Язва желудка включает: эрозия желудка; язва пептическая: пилорического отдела; желудка (медиогастральная).
  • К 26 Язва двенадцатиперстной кишки включает: эрозия острая двенадцатиперстной кишки; язва пептическая: 12-перстной кишки; постпилорической части.
  • Подгрупповые характеристики для К25-К26:

    0. Острая с кровотечением.

    1. Острая с перфорацией.

    2. Острая с перфорацией и кровотечением.

    3. Острая без кровотечения и перфорации.

    4. Хроническая или неуточненная с кровотечением.

    5. Хроническая или неуточненная с перфорацией.

    6. Хроническая или неуточненная с кровотечением и перфорацией,

    7. Хроническая без кровотечения или перфорации.

    8. Неуточненная как острая или хроническая, без кровотечения и перфорации.

В странах Европы и Америки более распространен термин пептическая язва, это нашло отражение в международной классификации. В России используется термин язвенная болезнь. Для практического использования применим диагноз язвенной болезни, в котором отражают локализацию, течение, фазу болезни.

Структура диагноза язвенной болезни:

  1. Определение болезни: язвенная болезнь.
  2. Характеристика течения: обычное; рецидивирующее; осложненное.
  3. Характеристика фазы течения: обострение; полная или неполная ремиссия.
  4. Определение локализации язвы:

    Для желудка: кардиальная; медиогастральная; антральная; пилорическая.

    Для 12-перстной кишки: пилоробульбарная; бульбарная; постбульбарная.

  5. Характеристика размеров:

    Для желудка: до 1,0 см - обычная; 1,0-1,5 см - большая; больше 1,5 см - гигантская.

    Для 12-перстной кишки: до 0,5 см - обычная; 0,5-1,0 см - большая; больше 1,0 см - гигантская.

  6. Характеристика осложнений или угрозы их развития (если было ранее, указывается с наличием в анамнезе): кровотечение; пенетрация; малигнизация; перфорация; стеноз.
  7. Характеристика сопутствующего перипроцесса: периульцерит; перидуоденит.

Примерная формулировка диагноза:

  • Пример 1: Язвенная болезнь желудка, вне обострения (язва кардиального отдела).
  • Пример 2: Язвенная болезнь 12-перстной кишки, фаза обострения (язва луковицы 12-перстной кишки), осложненная кровотечением. Размеры язвы указываются при описании эндоскопической картины.

Симптомы

Рассмотрим симптомы различных клинических форм язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Неосложненные формы

Основными симптомами в клинической картине неосложненных форм язвенной болезни являются боль, изжога, отрыжка, изменение аппетита, запоры.

Боль характеризуется следующими основными чертами: ритмичностью, периодичностью, характером, интенсивностью, локализацией. По отношению ко времени, прошедшему после приема пиши, принято различать ранние, поздние, "голодные" и ночные боли. Ранние боли появляются спустя 0,5-1,0 час после еды, интенсивность их постепенно нарастает, длятся в течение 1,5-2,0 часов и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Ранние боли свойственны язвам, расположенным в верхних отделах желудка (кардии, тела желудка). Для язв антрального отдела желудка и язв 12-перстной кишки характерны поздние боли, возникающие через 1-2,0 часа после приема пищи, а также "голодные" боли, которые возникают через значительный промежуток времени (6-7 часов) после еды и прекращаются при ее приеме.

Отличительная черта болей при язвенной болезни - периодичность появления. Периоды обострения обычно продолжаются от нескольких дней до 6-8 недель и сменяются фазой ремиссии. Во время ремиссии больные нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая диету. В понятие периодичность входит и сезонный характер, для средней полосы это преимущественно весеннее или осеннее время года.

На характер болей влияет индивидуальная чувствительность больного, характер пищи и т. д. Боли могут быть ноющими, режущими, тупыми, в 1/3 случаев весьма интенсивными. При язве 12-перстной кишки и пилорического отдела характерны сильные боли, малой кривизны и тела тупые.

Локализация болей различная. Сложилось мнение, что она соответствует локализации язвы. Отмечено, что при расположении язвы в кардиальном отделе желудка боли возникают под мечевидным отростком, при пилорических и дуоденальных язвах - в подложечной области справа от средней линии. Однако это не всегда подтверждается. При язве кардиального отдела желудка нередко наблюдается атипичная локализация болей - за грудиной и слева от нее (нужно помнить об ИБС), а при постбульбарных язвах - в спине и в правой подложечной области. Кроме того, существуют "немые" язвы (в 6-17%).

В патогенезе болей возможную роль играют:

  • внутрижелудочное и внутридуоденальное давление;
  • повышение тонуса 12-перстной кишки и спазм пилородуоденального отдела вследствие нервно-мышечной дисфункции;
  • воздействие повышенной концентрации соляной кислоты на оголенные симпатические нервные окончания в основании язвенного кратера;
  • повышение в ночное время тонуса блуждающего нерва, увеличивающего базальную секрецию и вызывающего спазм привратника;
  • ишемия слизистой вследствие спазма сосудов вокруг язвы;
  • сдавление их при спастическом сокращении мускулатуры.

Изжога наблюдается у 30-80% больных. Изжога нередко бывает эквивалентом болевых ощущений, выступая в тех же временных соотношениях с приемом пищи, что и боль. Она может чередоваться с болевыми ощущениями или предшествовать им в течение ряда лет. Но изжога не патогномонична для язвенной болезни и часто встречается при , хроническом панкреатите, гастрите, дуодените и служит одним из основных проявлений недостаточности кардиального сфинктера пищевода. Главную роль в происхождении изжоги играет повышение чувствительности пищевода к пептическому действию желудочного содержимого и механическое растяжение пищевода волной желудочно-пищеводного рефлюкса.

Рвота - характерный симптом обострения язвенной болезни, встречается у 46-75% больных. Может возникать через 1-4 часа после еды на высоте болей и приносит значительное облегчение. Нередко для устранения болевых ощущений больные сами искусственно вызывают рвоту. В механизме такой рвоты основное значение имеет повышение тонуса блуждающего нерва, приводящее к резким нарушениям желудочной секреции и моторики. Тошнота - более редкий симптом неосложненной язвенной болезни.

Отрыжка - неспецифическпй симптом, встречающийся у 50% больных. В возникновении отрыжки основное значение придается недостаточности кардии в сочетании с антиперистальтикой желудка. Отрыжка преимущественно кислая.

Аппетит обычно сохранен или даже повышен. Снижение аппетита при неосложненной форме заболевания встречается, как правило, только при выраженном болевом синдроме. Чаще, чем снижение аппетита при обострении болезни, наблюдается ситофобия, то есть страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления болей. Снижение аппетита и ситофобия могут приводить к значительному похуданию некоторых больных, однако чаще больные имеют нормальную массу тела.

Запоры встречаются у 50% больных язвенной болезнью. Они обусловлены дискинезией кишечника, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой, ограничением физической активности, а также приемом некоторых лекарственных средств (карбоната кальция, гидро- окиси алюминия).

Особые формы

Особые формы язвенной болезни (язва пилорического канала, постбульбарные, множественные, гигантские и ювенильные язвы и язвы стариков) имеют некоторые отличия клиники и течения.

Язвы пилорического канала протекают с выраженным болевым синдромом. Боль, как правило, поздняя, "голодная", ночная, локализуется в эпигастральной области справа от средней линии. Прием антацидов дает неполный обезболивающий эффект. Больные теряют массу тела. Обострения отличаются длительностью, часто осложняются кровотечением, стенозом. При обследовании выявляется болезненность в пилородуоденальной области. Рентгенологическая диагностика язв пилорического канала затруднена, так как они обычно небольших размеров, окружены отечно-воспалительным валом, часто сопровождаются деформацией выходного отдела желудка. При эндоскопии язвы обнаруживаются почти в 100% случаев, чаще располагаются на малой кривизне, реже - на задней и передней стенках. Кислотопродуцирующая функция желудка высокая.

Внелуковичные язвы. К внелуковичным язвам относят язвы, расположенные в области бульбодуоденального сфинктера и дистальнее его. Встречаются преимущественно у больных в возрасте 40-60 лет. Клиника напоминает дуоденальную язву, но протекает тяжелее, часто рецидивирует, осложняется кровотечением, механической из-за спазма сфинктера Одди. Нередко начинается с массивного кровотечения. Боль локализуется справа от средней линии, может иррадиировать в правую лопатку. Характерным признаком является сезонность обострений.

Множественные язвы чаще локализуются в теле желудка, в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки протекают длительно, характерны частые обострения, медленное рубцевание и частые осложнения.

Гигантские язвы встречаются в 4-5% случаев, чаще у больных пожилого и старческого возраста. В патогенезе важную роль играют трофические нарушения. Гигантские язвы имеют осложненное течение, склонны к перерождению в злокачественную опухоль.

Язвенная болезнь в разных возрастных группах

У молодых больных. Чаще язва локализуется в пилорическом канале, в двенадцатиперстной кишке, протекает с выраженным болевым синдромом, который хорошо купируется антацидами. Кислотопродуцирующая функция повышена. Клиническая картина язвенной болезни у женщин молодого возраста отличается маловыраженным болевым синдромом при сохранении его типичных черт.

У пожилых больных. Язвенная болезнь отличается преобладанием диспептических жалоб. У 30% больных может быть типичный болевой синдром.

Течение болезни

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерны периоды обострения и ремиссии.

Основываясь на клинико-эндоскопических исследованиях, выделяют три стадии болезни: обострение, затухающее обострение, ремиссию. При обострении имеются клинические проявления, язвенный дефект и воспаление в слизистой оболочке.

Стихающее обострение характеризуется отсутствием клинических признаков, наличием свежего рубца и воспаления, в период ремиссии отсутствуют клинические проявления, активное воспаление, имеются рубцовые изменения.

Осложнения язвенной болезни

Осложнения язвенной болезни разделяют на 2 группы, требующие различного диагностического подхода и лечебной тактики:

  1. Осложнения, возникающие внезапно и непосредственно угрожающие жизни больного : кровотечение, перфорация;
  2. Осложнения, развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение : пенетрация, стенозирование привратника и 12-перстной кишки, малигнизация, перивисцериты (перигастрит, перидуоденит).

Кровотечение - наиболее частое осложнение язвенной болезни. Скрытое кровотечение, как правило, сопровождает каждое обострение заболевания, но не имеет практического значения. Явные кровотечения наблюдаются у 10-15% больных с язвенной болезнью. Желудочно-кишечное кровотечение клинически проявляется кровавой рвотой, дегтеобразным стулом и симптомами острой кровопотери. Кровавая рвота чаще наблюдается при язве желудка. Желудочное содержимое обычно имеет вид кофейной гущи, что обусловлено превращением гемоглобина под действием соляной кислоты в гематин, имеющий черный цвет. При обильном кровотечении соляная кислота не успевает реагировать с гемоглобином, и рвота в этих случаях бывает алой кровью. Черная окраска кала наблюдается при потере 200 мл крови. При обильном кровотечении стул становится жидким и напоминает деготь (мелена).

Перфорация встречается в 5-20% случаев язвенной болезни, причем у мужчин в 10-20 раз чаще, чем у женщин. Классическими симптомами перфорации являются острая "кинжальная" боль в эпигастральной области, напряжение мышц передней брюшной стенки, признаки пневмоперитонеума, а затем перитонита. В 75-80% случаев при прободной язве рентгенологически определяется свободный газ в брюшной полости.

Пенетрация - распространение язвы за пределы стенки желудка и 12-перстной кишки. На возможность пенетрации указывает изменившаяся клиническая симптоматика. При пенетрации язвы боль утрачивает стереотипность, не купируется приемом антацидов.

  • Язва задней стенки луковицы 12-перстной кишки и пилорического отдела желудка чаще пенетрирует в поджелудочную железу, боль при этом иррадиирует в спину, становится опоясывающей.
  • Язва малой кривизны тела желудка пенетрирует в малый сальник, при этом боль распространяется в правое подреберье.
  • Язвы субкардиального и кардиального отделов желудка проникают в направлении к диафрагме и могут имитировать ИБС.
  • При пенетрации постбульбарной язвы в брыжейку тонкой кишки возникает боль в области пупка.

Диагностика основывается на обнаружении воспалительного инфильтрата и признаков воспаления (субфебрильной температуры, лейкоцитоза, увеличения СОЭ). Наиболее информативным в этом случае является рентгенологический метод, при котором выявляется дополнительная тень взвеси сульфата бария рядом с органом, трехслойность в язвенной "нише" (бариевая взвесь, жидкость, воздух), пальпаторная неподвижность дополнительного образования, наличие перешейка и длительная задержка бария.

Стеноз осложняет язвенную болезнь в 6-15% случаев. Выделяют органический стеноз, обусловленный рубцовыми изменениями, и функциональный, возникающий в период обострения вследствие спазма и отека слизистой.

  • При компенсированном стенозе общее состояние не нарушается, хотя нередко наблюдаются тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение.
  • При субкомпенсированном стенозе эти симптомы появляются уже после приема небольшого количества пиши. Отрыжка становится тухлой, в рвотных массах наблюдается пища, съеденная накануне.
  • При декомпенсированном стенозе возникает истощение и обезвоживание больного, состояние становится тяжелым.

С целью диагностики стеноза проводят эндоскопическое исследование с прицельной биопсией для уточнения природы стеноза и рентгенологическое - для определения степени стеноза.

Малигнизация (озлокачествление) язв желудка возникает в 8-10%. В настоящее время более распространена точка зрения, что чаще всего в этих случаях имеется первично-язвенная форма рака. Язвы 12-перстной кишки не малигнизируются.

Перивисцериты определяются выраженностью и локализацией воспаления, наличием спаечного процесса. Клиника язвенной болезни меняется: боль становится интенсивной, усиливается вскоре после приема пищи, при физических нагрузках, сотрясениях тела. При гастроскопии и рентгенологическом исследовании обнаруживаются деформация и ограничение подвижности в области перивисцерита, сужение просвета органа.