Главная > Гормональное > Анемия у младенца что делать. Анемия у новорожденных: гемолитическая, железодефицитная, физиологическая. Питание как способ лечения анемии


Анемия у младенца что делать. Анемия у новорожденных: гемолитическая, железодефицитная, физиологическая. Питание как способ лечения анемии




Обычно ярко выраженные симптомы различных заболеваний сразу же заставляют родителей браться за лечение ребенка. Но если его состояние меняется постепенно, и болезнь принимает скрытую форму, то мамам и папам часто непонятно, почему вдруг малыш стал вялым, бледным и малоподвижным. В таких случаях перестрахуйтесь – сдайте анализ крови.

Именно результаты анализа крови могут стать первым признаком возникновения такого коварного заболевания как анемия у грудничка. Оно незаметно разрушает организм, снижая уровень гемоглобина в крови.

Гемоглобин — это соединение белка и железа, недостаток которых сказывается на качественном снабжении клеток и тканей внутренних органов кислородом и полноценном их функционировании. Анемия у грудных детей опасна в первую очередь торможением развития структур головного мозга.

Уровень гемоглобина в крови у детей меняется с возрастом:

  • 1 сутки после рождения – 130-145 г/л;
  • 2 – 14 день – 120-130 г/л;
  • 14 – 28 день – 110-120 г/л;
  • 1 месяц – 6 лет – около 110 г/л.

Если показатели гемоглобина в сданном анализе крови грудничка ниже указанных, и вы заметили у своего малыша следующие особенности в поведении и состоянии, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Симптомы анемии:

  • Бледность и сухость кожи и слизистых;
  • Часто повторяющиеся конъюнктивит, стоматит;
  • Вялость и апатия;
  • Капризность и слезливость;
  • Отсутствие аппетита;
  • Повышенная потливость;
  • Частое обильное срыгивание;
  • Быстрая утомляемость;
  • Некрепкий беспокойный сон.

Перечисленные признаки могут указывать не только на анемию, а также на другие заболевания и должны быть подтверждены соответствующими результатами анализов и других исследований.

Что приводит к возникновению анемии

В организме ребенка еще до рождения закладывается запас железа. Основная его часть содержится в эритроцитах и небольшая – в мышцах. После рождения малыш, находящийся на грудном вскармливании, исчерпывает его к 6 месяцам. И как раз тогда в его рацион необходимо вводить прикорм, восполняющий запасы железа. Для недоношенных детей этот срок уменьшается до 3 месяцев, поэтому выбору молочной смеси мамам таких малышей стоит уделить особое внимание.

Анемия у детей до года может быть вызвана различными причинами:

  1. Наличие этой же болезни у матери во время беременности;
  2. Осложненная кровопотерями беременность и нарушения кровообращения в плаценте;
  3. Травмы во время родов, сопровождающиеся потерей крови;
  4. Кишечные инфекционные заболевания;
  5. Быстрый темп роста грудного ребенка в первые месяцы жизни;
  6. Несбалансированный состав молочной смеси для кормления грудничков-искусственников;
  7. Недостаточное количество железа в продуктах питания малыша до года;
  8. Недоношенность ребенка.

Что же делать?

При подозрении на анемию, врач назначит общее обследование организма и, конечно же, анализы. По содержанию гемоглобина и количеству эритроцитов она бывает:

  • 1 степени – легкая – более 90 г/л и 3,5-3 млн/л;
  • 2 степени – средняя – 70-90 г/л и 3-2,5 млн/л;
  • 3 степени – тяжелая – менее 70 г/л и менее 2,5 млн/л.

Вообще же лечение анемии должно проходить комплексно в следующих направлениях:

  1. Исключение факторов, приведших к анемии;
  2. Активное восполнение запасов железа специальными препаратами;
  3. Корректировка питания железосодержащими продуктами.

Если по первому пункту не возникает вопросов, то на двух следующих остановимся поподробнее.

Лечение медицинскими препаратами

Железосодержащие препараты должны назначаться только врачом, а дозы рассчитываться именно для вашего ребенка. Не назначайте дозу по собственному усмотрению. Употребление лекарств должно осуществляться в основном за 30 минут до еды, что указано в инструкции. Бывает, что они вызывают тошноту или даже рвоту. Об этом надо обязательно сообщить врачу, и он заменит препараты. В особо тяжелых случаях можно лечить анемию введением железосодержащих лекарств в виде инъекций.

Часто наряду с дефицитом железа у грудничка наблюдается нехватка витаминов. Поэтому в дополнение врач может назначить витаминный комплекс.

Во время лечения анализы крови сдаются регулярно, чтобы можно было легко отследить тенденцию изменения состояния малыша. Лечить анемию необходимо до конца курса, чтобы детский организм смог создать определенный запас железа.

Корректирующее питание

Именно на питание ребенка до года стоит обратить внимание родителей. Основным источником витаминов и полезных веществ для грудничков является мамино молоко. Содержащееся в нем железо имеет существенную особенность – очень легко усваивается. Молочная смесь для искусственного вскармливания должна быть специально обогащена железом и витаминами.

Введение прикорма для грудничка, которому уже поставлен диагноз «анемия», должно начаться в 4-5 месяцев, то есть раньше, чем остальным детям. Первыми продуктами, с которыми можно познакомить ребенка, станут гречневая и овсяная каша.

В 6 месяцев в рационе детей с анемией уже должен присутствовать животный белок, участвующий в синтезе гемоглобина, в виде мясных, печеночных пюре и яичного желтка. Такие продукты как яблоки, гранат, другие кислые фрукты помогают усваиванию железа в организме.

Ближе к году на столе малыша должны присутствовать разнообразные фрукты и овощи, зелень, рыба, яйца, мясо кисломолочные продукты. Очень полезным станет отвар шиповника и сухофруктов.

Некоторые продукты не позволяют железу усваиваться и даже способствуют его выведению. Их потребление необходимо ограничить или совсем исключить из детского рациона. Это – чай, кофе, цельное коровье молоко, манная и рисовая каша.

Основные методы лечения обязательно должны быть дополнены правильным режимом дня. Долгие размеренные прогулки на свежем воздухе улучшают поступление кислорода в организм и ускоряют обмен веществ. Они также способствуют установлению долгого спокойного сна.

При внимательном и ответственном подходе к лечению, такое заболевание, как анемия у грудничка проходит, хоть и постепенно, но без осложнений. Терпение к детским капризам, сбалансированное питание и четкий режим позволят вашему ребенку полноценно развиваться соответственно своему возрасту и радовать родителей отменным здоровьем.

Анемия и анемический синдром являются самыми часто встречающимися в педиатрической практике патологическими состояниями.

Под общим медицинским термином “анемия” объединяются разные по этиологии и характеру течения заболевания, при которых происходит и эритроцитов в крови, что приводит к недостаточному снабжению кислородом тканей. (см. подробнее )

Норма гемоглобина у ребенка

В соответствии с принятыми критериями нормой считаются следующие показатели уровня гемоглобина в крови ребенка:

  • с момента рождения и в течение первого дня жизни: больше 145 грамм на литр;
  • от первого до 14-ого дня: 130 г/л;
  • с 14 до 28-ого дня: 120 г/л;
  • от 1 месяца до 6 лет – 110 г/л.

Виды анемий у ребенка до года

У малышей до года встречается несколько разновидностей анемии:

1. Железодефицитная, или – является наиболее частой и составляет около 80% всех случаев заболевания детей. Она развивается на фоне недостаточного содержания железа в организме.

2. Вторая по частоте форма анемии – . Она проявляется в результате:

  • резус-конфликта
  • инфицирования плода в период внутриутробного развития вирусом краснухи, герпеса или токсоплазмозом.

3. Алиментарная анемия – развивается вследствие неправильного кормления: дефицита в рационе железа, витаминов, белков, соли. В большинстве случаев развивается при искусственном вскармливании.

Специалисты выделяют также следующие виды заболевания:

  • анемия новорожденных;
  • анемия недоношенных;
  • анемия в результате осложнения острого инфекционного процесса;
  • анемия Якш –Гайема (или тяжелого типа).

Степени анемии

В соответствии с уровнем гемоглобина в крови различают три степени тяжести анемии:

  1. Первая, или легкая: количество гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л.
  2. Вторая – средняя: уровень гемоглобина держится в пределах от 90 до 70 г/л.
  3. Третья – тяжелая: количество гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Стадии заболевания

В своем развитии анемия проходит три основные стадии:

  1. Прелатентная нехватка железа. На этом этапе происходит сокращение содержащихся в тканях запасов микроэлемента. В составе периферической крови уровень железа сохраняется в пределах нормы. В тканях его содержание сокращается, а из поступающих продуктов оно не усваивается по причине снижения активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Снижается количество депонированных запасов данного вещества и его содержание в сыворотке крови.
  3. Последняя стадия железодефицита. Происходит значительное снижение уровня микроэлемента в единице объема крови, а также сокращение количества эритроцитов. По сути данное состояние и называется железодефицитной анемией.

Причины анемии у грудных детей

При рождении в организме ребенка содержится определенное количество железа. Его запасов хватает примерно на полгода. Далее они должны пополняться извне. Если этого не происходит или железо поступает в недостаточном количестве, вероятность развития анемии повышается. К данному состоянию могут привести к некоторые другие причины:

Во время внутриутробного развития и при родах:

  • дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В12;
  • кровотечения у матери во время вынашивания ребенка;
  • наличие у беременной железодефицитного состояния;
  • неправильное питание будущей мамы, приводящее к недостаточному накоплению железа в организме малыша;
  • аномалии развития плаценты или пуповины;
  • нарушение внутриплацентарного кровотока;
  • родовые травмы;
  • недоношенность;
  • ранняя или поздняя перевязка пуповины.

После появления на свет причинами развития анемии могут стать:

  • искусственное вскармливание;
  • преобладание в детском рационе цельного молока (в частности, козьего);
  • инфекционные состояния, сопровождающиеся кровотечением;
  • кишечные патологии, приводящие к недостаточному усваиванию железа;
  • некоторые наследственные болезни;
  • быстрое развитие костной и мышечной систем;
  • нарушение всасывания железа;
  • врожденные пороки синтеза эритроцитов (приводят к серповидной разновидности анемии и талассемии);
  • отравление свинцом;
  • хронические воспалительные процессы.

Симптомы анемии у грудных детей

Недостаточное содержание гемоглобина в крови становится причиной того, что клетки и ткани не получают необходимое количество кислорода для дальнейшего развития и роста. Это состояние приводит к проявлению некоторых характерных симптомов.

На ранней стадии клиническая картина довольно стертая. При легком течении болезнь может никак не проявляться внешне и диагностироваться только в результате анализа крови. Недостаточное количество гемоглобина является первым и основным признаком патологии.

К внешней симптоматике относятся:

  • общая слабость;
  • плохой сон;
  • состояние беспокойства;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • трещины в уголках губ;
  • ломкость ногтей;
  • плохой рост и выпадение волос;
  • ухудшение аппетита;
  • частое срыгивание;
  • недостаточная прибавка в весе или ее отсутствие;
  • частые респираторные болезни;
  • проблемы с работой органов желудочно-кишечного тракта;
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Лечение анемии

Основой лечения железодефицитной анемии является применение препаратов железа и назначение особого рациона.

Предпочтительно давать их ребенку в перерывах между кормлениями, поскольку рацион грудничков в основном состоит из молока и молочных продуктов, а молочные белки имеют свойство связываться с железом, что значительно затрудняет его всасывание в пищеварительном тракте.

В большинстве случаев назначают жидкие формы препаратов. Дозировка составляет 3 мг в сутки на 1 кг массы тела.

Такая терапия за достаточно короткий срок нормализует уровень гемоглобина. Вне зависимости от этого лечение должно быть продолжено. Средняя длительность курса составляет 2-6 месяцев: именно за такой срок в детском организме образуется достаточный запас микроэлемента.

При тяжелом течении болезни малышу назначают инъекции препаратов железа.

Питание грудничков при анемии

Для полного излечения от анемии и нормализации уровня гемоглобина детям назначают особое питание. В рацион должны быть включены продукты, содержащие необходимые для кроветворения вещества: витамины С, РР, группы В (в частности, В12). Необходимо также позаботиться о достаточном содержании в пище белка: включить в рацион мясо, рыбу, яйца.

В любом случае следует помнить, что идеальным продуктом для ребенка до 1 года является материнское молоко. Если в силу определенных причин естественное вскармливание становится невозможным или оказывается недостаточным, грудничка нужно кормить адаптированными смесями с высоким содержанием железа и витаминов. Педиатры не рекомендуют давать малышам до года коровье молоко. В качестве прикорма лучше использовать овсяную кашу, яблочное пюре.

Детям постарше можно давать суп-пюре на основе печени, гранатовый, свекольный соки, шпинат, петрушку, брюссельскую капусту.

Довольно опасны дефицитные состояния у новорожденных и у детей до года. Анемический синдром может стать началом развития стойких нарушений во внутренних органах. При несвоевременном начале лечения такие состояния приводят к развитию опасных неблагоприятных последствий в дальнейшем.

Что это такое?

Гемоглобин выполняет важную роль в детском организме. С его помощью к клеточкам организма переносятся питательные вещества и кислород. Нарушение транспортной функции в результате снижения количества гемоглобина приводит к появлению тканевого кислородного голодания или гипоксии. Это состояние опасно тем, что спустя некоторое время во внутренних органах начинают происходить стойкие разрушительные изменения.

Причины

К появлению анемического синдрома приводят различные факторы. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными в первые месяцы после рождения. Разнообразные причины вызывают снижение гемоглобина, что приводит к появлению у грудничка анемического состояния.

Анемию могут вызывать следующие причины:

    Повышенное разрушение гемоглобина. Возникает вследствие патологий в кроветворных органах. Наиболее часто встречается при заболеваниях печени, селезенки и костного мозга, которые протекают тяжело, требуют назначения неотложного лечения.

    Наследственность. В результате генетических отклонений нарушается процесс образования красных кровяных телец - гемопоэз. Количество вновь образованных эритроцитов слишком мало. Их не хватает для выполнения базовых функций по транспортировке кислорода. Это приводит к развитию стойкой тканевой гипоксии и кислородному голоданию внутренних органов.

    Недоношенность. У преждеверменно родившихся малышей вследствие неокончательно сформированных кроветворных органов наблюдается нарушенный синтез эритроцитов. Это приводит к тому, что организм ребенка не вырабатывает необходимого количества красных кровяных телец. Недостаточное содержание эритроцитов приводит к малой концентрации гемоглобина, а значит провоцирует развитие анемии.

    Многоплодная беременность . Двойняшки или тройняшки могут уже после рождения иметь более низкий уровень гемоглобина. Чем больше масса тела у будущих малышей во время внутриутробного развития, тем выше риск развития анемического состояния в первые дни после их появления на свет.

    Нарушения в питании. При наличии у ребенка хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта или развитии индивидуальной непереносимости отдельных продуктов во время прикормов могут развиться первые анемические проявления.

    Быстрый отказ от грудных вскармливаний и переход на искусственные смеси. Ученые доказали, что в материнском молоке содержится достаточное количество всех необходимых для роста и развития малыша веществ, включая железо. При быстром отказе от грудных кормлений и неправильном подборе адаптированных смесей у малыша могут возникнуть различные дефициты, которые в конечном итоге приводят к развитию анемического синдрома.

    Врожденные опухоли. При наличии таких образований происходит быстрое и стойкое развитие анемического синдрома. Довольно часто только снижение уровня гемоглобина или эритроцитов позволяет заподозрить наличие опухоли у малыша.

    Врожденные патологии органов пищеварения. Наличие анатомических дефектов в строении желудка или кишечника может привести к нарушению всасывания железа, фолиевой кислоты и витаминов из поступающей пищи. В конечном итоге это состояние приводит к развитию анемии.

    Разный резус-фактор у малыша и мамы. В данном случае развивается гемолитическая анемия. Вследствие иммунной реакции происходит повреждение эритроцита. Его внешняя оболочка прорывается и нарушается целостная структура красной кровяной клетки. Это приводит к сильному снижению гемоглобина в крови.

Классификация по степени тяжести

Количественное определение гемоглобина используется врачами для установления прогноза течения болезни. Нормальным показателем считается уровень выше 110 г/литр. Снижение гемоглобина ниже этого показателя должно вызвать у родителей опасения и заставить обратиться к врачу.

По степени тяжести все анемические состояния у грудничков можно разделить на:

    Снижение 1 степени. Уровень гемоглобина превышает 90 г/литр, но ниже 110.

    Снижение 2 степени. Уровень гемоглобина от 70 до 90 г/литр.

    Снижение 3 степени. Уровень гемоглобина составляет от 50 до 70 г/литр.

    Снижение 4 степени. Уровень гемоглобина ниже 50 /литр.

Виды

С учетом различных причин, которые провоцируют развитие анемий, можно выделить несколько вариантов:

    Железодефицитные . Связаны с недостаточным поступлением железа в организм извне. Наиболее часто возникает вследствие отказа от грудных вскармливаний и использовании неправильно подобранных смесей, а также наличием хронических заболеваний органов пищеварения у малыша. Чаще всего бывает гипохромной, то есть со сниженным цветовым показателем.

    Гемолитические. Возникают в результате воздействия различных причин, которые приводят к гибели эритроцитов. Наиболее часто встречаются при разном резус-факторе у мамы и ребенка во время беременности, а также во время внутриутробного инфицирования различными вирусными инфекциями.

    Фолиеводефицитные. Возникают в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты. Могут быть врожденными или приобретенными. Довольно часто протекают в скрытой форме и трудно диагностируются.

    В12 - дефицитные. Связаны с недостаточным содержанием витамина В12 в крови. Встречаются при наличии заболеваний органов пищеварения, а также во время глистных инвазий. Устраняются путем парентерального назначения лекарственных препаратов.

У недоношенных детей врачи выделяют несколько вариантов анемических состояний. При развитии анемических признаков на 3-4 месяце жизни такую анемию называют поздней, в более раннем возрасте - ранней. Такое деление позволяет устанавливать диагноз максимально точно.

Симптомы

Заподозрить анемическое состояние у малыша при легком течении болезни достаточно трудно. Наиболее специфичные признаки появляются лишь тогда, когда содержание гемоглобина значительно ниже возрастной нормы.

Наиболее часто при анемии возникают следующие симптомы:

    Отставание в физическом развитии. Плохой набор веса можно заметить у малышей уже в 3 месяца. Ребенок медленнее развивается, плохо набирает массу тела и выглядит иначе, чем его сверстники.

    Снижение артериального давления.

    Подверженность частым простудным заболеваниям. Наличие в медицинской карточке 9-месячного малыша сведений о 5-6 перенесенных инфекционных заболеваний должно насторожить лечащего врача.

    Снижение аппетита, искажение пищевых привычек. Малыши могут полностью отказываться от определенных продуктов питания. В ряде случаев им могут нравиться абсолютно не сочетаемые, на первый взгляд, комбинации продуктов.

    Бледные кожные покровы. При тяжелом течении заболевания губы ребенка приобретают синий оттенок. Кожа становится прозрачной и бледной, хорошо просвечиваются вены.

    Сильная сухость кожных покровов. Даже несмотря на использование различных увлажняющих и питательных средств кожа у ребенка остается очень сухой и легко травмируемой.

    Мелкие трещинки в области уголков рта.

    Общая слабость, снижение активности, повышенная сонливость.

    Изменение поведения. Малыши становятся более беспокойными, плохо засыпают, могут отказываться от грудных кормлений.

    Нарушения стула. Чаще всего - склонность к запорам. Однако при некоторых формах анемии могут наблюдаться и поносы.

Последствия

Анемия опасна развитием отдаленных проявлений. При длительном кислородном голодании многие внутренние органы не получают нужного количества кислорода, необходимого им для совершения всех необходимых жизненно важных функций. Это приводит к появлению стойких и выраженных нарушений.

Наиболее опасно кислородное голодание для сердца и головного мозга. Длительная анемия приводит к развитию миокардита. Это состояние проявляется появлением различных нарушений сердечного ритма. Наиболее часто у малышей возникает выраженная тахикардия или аритмии.

Лечение

Для терапии анемических состояний применяются различные лекарственные препараты. Если процесс вызван дефицитом железа, то используются железосодержащие лекарства. Они могут назначаться в виде таблеток, сиропов и суспензий. В ряде случаев, при наличии у малыша эрозивных процессов в желудке или кишечнике, такие препараты выписываются в виде уколов.

Лечение анемии длительное. Для нормализации уровня гемоглобина до нормы требуется несколько месяцев. Оценить первый результат от лечения можно только через 2-3 месяца. Для этого проводится общий анализ крови. Появление ретикулоцитов свидетельствует об активизации процесса кроветворения и является благоприятным симптомом улучшения самочувствия.

Если причина анемии - врожденный дефект в области костного мозга или селезенки, то во многих случаях требуется проведение хирургического вмешательства. Обычно операции проводятся в более старшем возрасте. Однако, если у малыша есть онкологическое заболевание и требуется пересадка костного мозга от донора, то может потребоваться незамедлительное ее проведение.

Профилактика

Соблюдение профилактических мер должно начаться уже во время беременности будущей мамы. Зачастую малыши рождаются с признаками анемических состояний, которые возникли в результате различных патологий мамя в процессе вынашивания. Контроль правильного и здорового течения беременности помогает предотвратить различные врожденные патологии кроветворных органов.

После рождения малыша важно как можно дольше стараться сохранять грудные кормления. Материнское молоко содержит все необходимые питательные вещества в нужных концентрациях.

Введение первых прикормов следует проводить с учетом возраста малыша. К году рацион питания ребенка обязательно должен включать большинство животных и растительных продуктов. Гречка, говядина, птица, различные крупы, овощи и фрукты должны стать ежедневными составляющими детского меню.

Предупредить развитие анемии у малыша на первом году жизни - очень важная задача. Нормальный уровень гемоглобина нужен ребенку для правильного роста и развития.

Почему возникает недостток железа в организме грудничка? Об этой причине рассказывает доктор медицинских наук Капитонова Элеонора Кузьминична.

Этим термином называется состояние, при котором понижается уровень гемоглобина и гематокрита в крови, что вызывает уменьшение количества эритроцитов и уровня железа.

Причины анемии

У новорожденных детей при железодефицитной анемии не только снижается количественное содержание эритроцитов, но и меняется их внешний вид, что можно видеть при микроскопическом обследовании.

Они теряют яркость – окраска теперь не ярко-красная, а розовая, у них меняется форма – они становятся овальными, а не круглыми, как это требует норма. Эти признаки железодефицитной анемии у грудничка фиксируются при лабораторных обследованиях.

Причиной анемии у грудничка можно назвать недостаточное количество в организме железа, меди или фолиевой кислоты. Резерв, который был получен от материнского организма, заканчивается через 6 месяцев самостоятельной жизни. Далее полезные вещества он должен пополнять из продуктов питания.

К ЖДА могут привести:

  • нарушения физиологического развития во внутриутробном периоде, которые не позволяют усваиваться полезным веществам в нужном объеме;
  • железодефицит материнского организма во время беременности;
  • кровотечения во время беременности и при родах;
  • ошибка при перевязке пуповины;
  • искусственное вскармливание неподходящей смесью;
  • инфекции в первые месяцы жизни;
  • генетические заболевания;
  • недостаток питания кормящей матери.

Гипохромную анемию у грудничка вызывают внутренние кровоизлияния и нарушение всасывание железа. Симптомы и лечение анемии у грудничка зависят от тяжести проявления этого состояния.

На ранней стадии снижение уровня гемоглобина в крови не вызывает никакие симптомы и выявляется только при лабораторных исследованиях.

  1. В 1 сутки после рождения он не должен опускаться ниже 130 г/л;
  2. К 3 неделе уровень опускается до 120 г/л.

Признаки заболевания

Признаки понижения количества эритроцитов в крови выглядят следующим образом:

  • кожа бледнеет, становится тонкой и пересушенной;
  • постоянные воспаления слизистых оболочек ротовой полости и век;
  • слезливость;
  • постоянный сон;
  • отказ от еды;
  • частое срыгивание;
  • недостаток веса;
  • повышенное выделение пота.

Но по этим симптомам нельзя утверждать, что у младенца анемия. Это состояние может быть признаком и других заболеваний.

Степени анемии отличаются по тяжести состояния:

  1. Опасна 3 степень – показатель гемоглобина в крови менее 70 г/л;
  2. Вызывает изменение поведения показатель от 70 до 90 г/л -2 степень анемии;
  3. При анемии 1 степени у грудничка уровень гемоглобина не опускается ниже 90 г/л.

Анемия требует устранения, так как она провоцирует замедление общего развития и тормозит окончательное формирование головного мозга.

Лечение анемии

Уже выяснили, чем опасна анемия для грудничка, а, значит, состояние требует обязательного лечения. При первой степени тяжести заболевания у грудного ребенка лечение начинается с подбора диеты для его мамы. В питание необходимо включать продукты с повышенным содержанием железа.

При изменении питания необходимо следить, как реагирует кишечник малыша на введение новых продуктов. Некоторые кормящие мамочки считают, что наибольшее количество полезных веществ содержат фрукты и овощи, и с удовольствием начинают лакомиться гранатами, яблоками, клубникой…Такой рацион может спровоцировать у ребенка колики. Не меньше железа содержится в гречке, красном мясе, куриной грудке – поэтому всегда есть возможность выбрать подходящий для ребенка рацион.

Диета для кормящей мамочки при анемии должна включать в себя такие продукты:

  • брюссельскую капусту;
  • зелень – петрушку, шпинат, салат;
  • желтки куриных яиц;
  • морскую рыбу;
  • красное мясо;
  • отвар шиповника;
  • гречневую кашу.

Гипохромная анемия и состояние 2 степени тяжести невозможно вылечить только изменением питания – появляется необходимость приема железистых препаратов и фолиевой кислоты. Грудничку при анемии она необходима, иначе эритроциты воспроизводиться не будут. Фолиевая кислота, как и препараты железа, вводится в организм матери.

Все витаминные препараты, необходимые медицинские процедуры и внутривенные уколы назначаются врачом. Именно он должен выбрать схему лечения. Существуют определенные смеси, предназначенные для детей искусственников, с повышенным содержанием железа и фолиевой кислоты. К питанию такого вида относится «Нутрилон с железом» , «Энфамил с железом» , «Симилак с железом» и подобные.

Врачи советуют переходить на подобное питание после достижения младенцем 3 месяцев, не раньше, так как до этого возраста кишечник малыша к усвоению железа попросту не подготовлен.

С 6 месяцев отвар шиповника можно вводить непосредственно в рацион младенцев. 3 степень анемии лечится только с помощью медицинских препаратов. В этом случае железосодержащие средства вводятся грудничку, в большей степени инъекционно – при пероральном введении ребенок часто срыгивает лекарство. Терапевтические мероприятия рекомендовано проводить в условиях стационара.

Организм воспринимает препараты железа очень тяжело, как побочные эффекты возникает рвота, расстройство кишечника, гиперемия кожных покровов.

Дозу врачи обычно рассчитывают индивидуально, в зависимости от клинической картины заболевания и степени тяжести состояния.

Препараты железа вводятся между кормлениями – молоко блокирует их всасываемость. Поэтому мамочка должна соблюдать режим дня для кормления, чтобы пищу он получал в строго определенное время.

При развитии побочных эффектов нужно ставить в известность врача – ассортимент железистых препаратов позволяет выбрать подходящее средство, которое малыш будет переносить легче.

Во время лечения за счет увеличенного поступления в рацион железа стул ребенка приобретает черный цвет. Мамочка должна об этом знать и не пугаться, увидев подобное. Терапия проводится до нормализации показателей гемоглобина в крови и создания небольшого запаса – хотя бы до превышения 10 единиц – то есть когда показатель крови достигнет значения 120 г/моль, от препаратов с железом можно будет отказаться.

Меры профилактики анемии

Предупредить развитие анемии у грудничка можно еще во время беременности. Очень важно рационально питаться, не ограничивать себя в мясных продуктах.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

  • физиологические процессы,
  • потерю крови,
  • снижение продукции эритроцитов,
  • усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • кровоизлиянием от плода к матери,
  • трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
  • пороками развития пуповины,
  • плацентарными нарушениями,
  • диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

  • стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
  • акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
  • коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

  • врожденными,
  • приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

  • инфекции,
  • дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

  • иммунными расстройствами,
  • дефектами мембраны эритроцитов,
  • дефицитом ферментов,
  • гемоглобинопатиями,
  • инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

  • из подсчета ретикулоцитов,
  • исследования периферического мазка.
  • титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
  • уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
  • уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).