Анемия – симптомы, причины, виды, лечение и профилактика анемии. Классификация анемии в зависимости от уровня гемоглобина Легкая анемия что

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя; анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня; анемия 3 степени - самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного - 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, - это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии; Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

бледность кожных покровов; учащение пульса и дыхания; быстрая утомляемость; головная боль; головокружение; шум в ушах; пятна в глазах; мышечная слабость; затруднение концентрации внимания; раздражительность; вялость; небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

для мужчин 130-160 грамм на литр крови. для женщин 120-147 г/л. для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один - необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни - правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

мясо, колбасы; субпродукты - особенно печень; рыба; яичные желтки; продукты из цельнозерновой муки; семена - тыквы, подсолнечника, кунжута; орехи - особенно фисташки; шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки; свекла; черная смородина; ростки, зародыши пшеницы; абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г). Сорбифер дурулес (0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров,содержание элементов ткое же как и в сорбифере. Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца - профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Анемия уже давно известна в народе как малокровие, так как внутренние симптомы и внешние проявления указывают на состояние, характеризующееся недостатком крови. В медицине это заболевание получило свой термин и классификацию по степени тяжести. Наиболее часто встречающейся считается анемия 2 степени.

Само по себе заболевание относится к среднетяжелым патологиям кроветворения, проявляющимся комплексом клинико-гематологических синдромов. Эта форма отклонения поражает и взрослых, и детей, проявляясь практически одинаковой симптоматикой.

Причины среднетяжелой анемии

Анемия любой степени относится к заболеваниям, прогрессирующим вследствие снижения общего количества гемоглобина в крови. Известно, что именно эта молекула выполняет важную функцию в нормализации газообмена, транспортируя кислород в ткани и органы и выводя оттуда углекислый газ. Недополучение кислорода в результате малого количества «транспортных агентов» грозит гипоксией тканей, кислородным голоданием органов.

К причинам ощутимого снижения показателей гемоглобина в крови медики относят немало факторов, как внутренних, так и внешних.

Характер и привычки питания играют немаловажную роль в нормализации показателей крови. Известно, что среди групп населения, небрежно относящихся к режиму и рациону питания, процент заболевания железодефицитной анемией выше в несколько раз. Комплексные сбои в работе желудочно-кишечного тракта нарушают процесс всасывания микроэлементов и питательных веществ, в том числе железа. На этом фоне и развиваются дефицит гемоглобина и анемия разной степени тяжести. Хронические кровопотери на фоне сложных сбоев в организме издавна считаются у медиков одной из самых главных и значимых причин в развитии и прогрессировании анемии.

Анемия средней степени тяжести часто возникает именно из-за недостатка железа в организме больного. Сложность лечения заключается в затрудненном усвоении этого элемента, а также в том, что на его показатели влияют многие внутренние причины.

Схема возникновения железодефицитной патологии проста: изначально в организме возникает дефицит железа, который влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, плохое снабжение кровью всего организма.

Симптоматика нарушения

Малокровие в легкой степени может протекать бессимптомно – о дисфункциональном сбое в организме сигнализируют только показатели крови.

Анемия 2 или средней степени тяжести, в свою очередь, значительно усложняет общее состояние пациента. Эта патология считается выраженной, и для неё характерны следующие симптомы и признаки:

постоянная усталость, в том числе по утрам и после дневного отдыха; симптоматика общего недомогания и болезненного состояния; астенический синдром, проявляющийся постоянной слабостью; приступы тахикардии; одышка и недостаточность дыхательных функций, даже на фоне малых физических нагрузок; частый шум или гул в ушах; снижение остроты зрения, мелькание «мушек» перед глазами; депрессивное и апатичное состояние; изменение вкуса; бледность кожных покровов с выраженными синяками под глазами; желтушный оттенок кожи; увеличение размеров внутренних органов.

Сниженные показатели гемоглобина при этом считаются выраженными и колеблются в пределах от 70 до 90 г/л.

Общее состояние больного

На фоне явных признаков и симптомов патологии кроветворения меняется в худшую сторону и общее состояние пациента.

Человеку с анемией 2 степени сложно заниматься привычными ему делами. Постоянная одышка и непроходящая слабость резко прогрессируют даже при незначительных физических нагрузках, состояние усугубляется проявлениями тахикардии. Приступы учащенного сердцебиения вызваны тем, что сердце по причине недостатка кислорода начинает работать с удвоенной энергией, чтобы восполнить этот дефицит. На фоне кислородного голодания клеток мозга у больного возникает и начинает прогрессировать угнетенное, депрессивное состояние. Частыми спутниками пациента с анемией второй степени являются шум в ушах и головокружение, что резко снижает качество жизни: больной плохо спит, ему трудно концентрировать и удерживать внимание, запоминать даже небольшой объем информации. Из-за выраженного изменения ферментации человек меняет вкусовые привычки вплоть до деформации: отказавшись от любимых блюд, начинает предпочитать мел, глину, даже землю. Заметно меняется внешний вид больного: кожные покровы сначала приобретают бледный оттенок, потом – желтушный цвет. Трескаются губы и появляются «заеды» в уголках рта, которые приносят много неприятностей тем, что их сложно вылечить. Немеют верхние и нижние конечности, процесс сопровождается ощущениями покалывания. Постепенно прогрессируют и сердечные нарушения, а также появляются проблемы с почками, сопровождающиеся отеками и изменением походки.

Нарушения общего состояния у больного развиваются не сразу, а, как правило, постепенно, усугубляясь, по мере прогрессирования патологии.

Диагностика среднетяжелого малокровия

Опытные специалисты могут предположить нарушение кроветворения уже при осмотре пациента и сборе данных анамнеза. Анемия второй степени имеет выраженные характерные симптомы и признаки, позволяющие диагностировать заболевание еще при первичном внешнем осмотре. Для уточнения диагноза и последующей коррекции схемы лечения доктор назначает своим пациентам следующие диагностические мероприятия:

Общий анализ мочи, который показывает целостную картину функционирования выделительной системы, а также количество выводимого билирубина. Общий анализ крови отражает уровень концентрации гемоглобина и эритроцитов. Низкая концентрация гемоглобина на фоне уменьшения эритроцитов говорит о прогрессировании анемии второй степени. Биохимический анализ крови определяет объем свободного, несвязанного гемоглобина, а также билирубина, поступающего в печень для дальнейшей его утилизации. Ультразвуковое исследование внутренних органов назначают с целью определения их изменения. У пациентов, страдающих анемией 2 степени, диагностируется увеличение печени и селезенки, проявляются кишечные, почечные и желудочные патологические процессы. Исследование гинекологом репродуктивной системы женщин проводят для выявления возможных маточных кровотечений. С этой же целью больному назначают эндоскопию внутренних органов и кишечника.

Комплексное обследование может включать в себя рентгенографическое изучение костей на наличие патологий в костном мозге. В запущенных и осложненных случаях пациенту назначают биопсию костного мозга.

Лечение анемии средней степени

Чаще всего лечение анемии средней тяжести проводится в условиях стационара при постоянном наблюдении докторов и своевременной коррекции схемы лечения. Терапия этой патологии комплексная и включает в себя лечение и устранение причин, спровоцировавших появление заболевания.

Принципы построения схемы лечения

Терапевтическую схему при диагностированной анемии второй степени доктор корректирует с учетом индивидуальных особенностей организма больного и условий протекания патологии. Общая схема лечения малокровия средней тяжести включает в себя:

выявление и устранение основных причин возможных кровопотерь; прием железосодержащих препаратов по показаниям врача и с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания; витаминотерапию для стабилизации процессов свертываемости крови в организме; процедуры переливания крови; симптоматическую терапию; гормонотерапию; удаление селезенки в особенно тяжелых случаях протекания патологии; трансплантацию костного мозга.

Дефицит железа в организме влечет за собой острый недостаток витаминов группы В, поэтому врачи также назначают своим пациентам специфическое лечение:

Инъекционное введение В12 при лечении детской анемии дополняется витамином В6. Фолиевую кислоту чаще всего назначают для внутреннего приема, схему и дозировку которого корректирует лечащий доктор. Часто в качестве сопроводительного лечения назначают прием аскорбиновой кислоты.

Сопутствующие заболевания внутренних систем и органов лечат с помощью кортикостероидов и антибактериальных препаратов.

Диетотерапия при анемии 2 степени

Не менее важно в период лечения организовать для больного правильное и сбалансированное питание. В ежедневном рационе пациента обязательно должны присутствовать:

мясо и печень животных; бобовые; достаточное количество свежей зелени; фрукты, богатые железом; сухофрукты; орехи; кисломолочные продукты; свежие овощи.

Особенно полезными считаются свежие соки: гранатовый, томатный, свекольный, яблочный, апельсиновый. Разрешается включать в рацион темный шоколад, какаосодержащие напитки.

Кроме медикаментозного лечения и диетотерапии, специалисты рекомендуют своим пациентам длительные прогулки на свежем воздухе и нормализацию режима двигательной активности. Большую роль играет строгий и упорядоченный режим дня, устранение психологических нагрузок.

Даже самые тяжелые формы анемии поддаются лечению в том случае, если пациент соблюдает все рекомендации лечащего врача, избегает контактов с отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Как вылечить гипертонию навсегда?!

В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Каким образом можно обезопасить себя и побороть болезнь? Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии…

23.08.2017

Малокровие второй степени – специфическое состояние в организме человека, которое характеризуется снижением содержания железосодержащего белка в кровяном русле, а также содержание веществ, входящих в состав красных кровяных телец.

Функция гемоглобина важна для правильной жизнедеятельности организма. Его основная функция дыхательная.

Кислород, который поступает в легкие с вдыхаемым воздухом, моментально всасывается в кровь и начинает связываться там, соединяясь с гемоглобином и переносить кислород к каждой клетке организма.

Освободившийся от кислорода гемоглобин забирает у клеточных структур ядовитый углекислый газ и перегоняет его в легкие. Этот процесс называется газообменом.

Причины возникновения анемии

Если состав крови находится на нормальных показателях, а анемия возникла, это становится следствием большой кровопотери

Резкое понижение гемоглобина в кровяном русле начинает разрушать процесс обмена газами, а это влияет на процессы жизнедеятельности. В результате может начаться развитие малокровия второго типа. Этот вид анемии является промежуточным этапом между легкой и тяжелой стадией.

Стадии малокровия:

Первая и самая легкая стадия, не проявляется симптоматикой, человек может не ощущать значимых изменений в состоянии, только по результатам лабораторных анализов можно обнаружить снижение уровня железосодержащего белка до 90 единиц.
Вторая стадия является выраженной, у пациента наблюдаются изменения в состоянии, лабораторный анализ показывает снижение гемоглобина до 70 единиц.
Третья опасная стадия, которая требует лечения в условиях стационара. В этот период начинаются процессы дегенеративного характера.

Много причин может повлиять на кровь человека и ее состав, провоцировать возникновение малокровия. Это личные факторы для каждой степени недуга, но существуют общие, которые характерны для всех видов:

резкие потери крови;
уменьшение жизни красных кровяных телец;
нарушения в работе костного мозга.

Если состав крови находится на нормальных показателях, а анемия возникла, это становится следствием большой кровопотери. Случается по разным провоцирующим факторам, которые повреждают кожные покровы или оболочки слизистых структур эпителия. Травмы и виды хирургических вмешательств становятся причиной потери объемов крови.

У тех кто сдает кровь, кровопотери минимальны, не способны повлиять на жизнедеятельность. При нормальном состоянии, организм восстанавливается в кратчайшие сроки.

Кровотечения хронического направления обуславливают потерю крови:

Сильные менструальные выделения у женщин.
Кровоточащий геморрой.
Клетки в организме имеют свой жизненный цикл. Красные кровяные тельца, характеризуются продолжительностью цикла в 120 дней. При критической нехватке витаминов – цианокобаламина и фолиевой кислоты, при нехватке витамина С будет сокращение цикла жизни эритроцитов.
На продолжительность цикла кровяных телец могут влиять наследственные факторы. Красные кровяные тельца, которые сделаны с нарушениями, имеют неправильную форму и не принимают участия в газообмене. Эти клетки быстро разрушаются и такой процесс называется гемолиз.
Прекращение выполнения функций костным мозгом, который делает клетки крови, в связи с тем, что происходит дефицит вещества. Возможно замещение мозга на соединения жира и фибрина. Заболевания структур и развитие нарушений со стороны эндокринной системы, играют не последнюю роль в процессе гемопоэза.

Симптоматика проявлений

Симптомы: чрезмерная усталость, общее чувство недомогания, слабость в теле и прочее

Для второй стадии анемии характерно наличие ярких симптомов, проявляется всевозможными признаками внешнего характера:

общее чувство недомогания;
слабость в теле;
нарушение ритма сердечной мышцы;
одышка без физической нагрузки;
появление шума в ушах;
Перепады настроения;
Депрессивные состояния;
Смена пристрастий в еде;
Бледные кожные покровы;
Круги под глазами синего цвета;
Проявления желтухи;
Разрастание внутренних органов.

Как правило, состояние человеко характеризуется:

Постоянным чувством слабости и болезненности, даже при слабых физических нагрузках. К этому начинают присоединятся отдышка, нарушения сердечного ритма, что случается из-за того что организму не хватает необходимого количества кислорода. Сердечная мышца начинает работать в удвоенном объеме, начинает сокращаться в разы чаще, для того чтобы компенсировать организму нехватающий кислород.

Давление в артериях начинает снижаться и кровь, плохо поступает в центральный головной мозг, что приводит к значительным повреждениям мозговых структур, что и проявляется угнетением, депрессиями, шумом в ушах и бессонницей. Причинами отвратительного сна, плохой памяти, внимания которое рассеивается, тоже становится недостаток кислорода в мозгах.

Пищеварительная система также страдает, так как меняется ферментативный состав и слизистая начинает истончатся. Это ведет к смене вкусовых предпочтений. Пища, которая принималась раньше с удовольствием, теперь не приносит такого блаженства. Люди начинают есть мел, землю, глину.

Изменения происходят и с внешним видом, у человека бледнеют кожные покровы, а потом начинают приобретать желтоватый оттенок. Это проявляется в первую очередь на губах. В уголках губ кожа трескается и долгое время не заживает.

Конечности тоже претерпевают изменений. Так например в руках и ногах начинает ощущаться покалывание. Кроме того, по причине чрезмерной работы сердца, страдают и почки, что приводит к отекам в ногах.

Диагностика

Для того чтобы установить точный диагноз, необходимо пройти полное обследование

Для того чтобы установить точный диагноз, необходимо пройти полное обследование, которое включает в себя:

Общий анализ мочи;
Общий анализ крови на биохимию;
Ультразвуковая диагностика;
Рентген;
Взятие пробы живой части костного мозга;
Исследование при помощи эндоскопа.

Тест, который проводят на кровь, указывает низкое содержание железосодержащего белка и значительное уменьшение красных кровяных телец.
Цвет урина указывает на то, что выводится в больших количества белок печени – билирубин.
При биохимии крови, определяют количество простого железосодержащего белка, который ничем не связан, а также билирубина, который поступает в структуры печени для последующего уничтожения.
Ультразвуковая диагностика позволяет определить состояние во внутренних оранах и наличие возможных в них изменений. Печень и селезенка, как правило, увеличиваются в размерах. Кроме того, отмечают наличие патологических состояний в желудке, кишечнике и почках.
У женской половины населения, также проводят дополнительное обследование в сфере гинекологии, для того чтобы исключить кровотечения в маточных оболочках.

Для того чтобы определить, нет ли каких-либо кровотечений во внутренних органах, назначают проведение эндоскопии, при помощи специального инструмента, внутренних органов. Также делают рентгенографическое исследование, которое включает в себя диагностику патологических состояний в костном мозге, по причине разрастаний чрезмерного характера жировой ткани либо же строительной.

Лечение

Необходимо принимать медикаментозные средства, которые содержат железо

На основе проведенных исследований, специалист должен назначить схему лечения, отталкиваясь от особенностей человеческого организма, а также от степени тяжести проявившегося заболевания.

Схема лечения, как правило, достаточно похожа для всех пациентов:

Обнаружение и удаление причин, который спровоцировали потерю крови
Прием медикаментозных средств, которые содержат железо
Назначение витаминных комплексов, способствующие значительному улучшению кроветворения
Переливания крови
Специальное диетическое питание
Лечение сопутствующих симптомов
Медикаментозные препараты гормонального происхождения
Оперативное вмешательство по удалению селезенки
Операция по пересадке костного мозга.

Злокачественное малокровие, лечится путем трансплантации костного мозга, для того чтобы восстановить процесс образования крови. Для этого необходим подходящий донор, с подходящей совместимостью. Если такого донора не предвидеться, то клеточные структуры берут у самого человека, такой вид терапии может значительно изменить состав крови в лучшую сторону. Этап выздоровления начинается после достижения стойкого ослабления недуга, и тогда, когда в отобранных анализах крови, содержание красных кровяных телец будет находиться в норме. В целях профилактики недуга, рекомендуется лечить все болезни, которые есть в человеческом организме, своевременно. Необходимо время от времени сдавать общий анализ крови, для того чтобы контролировать концентрацию железосодержащего белка в ней.

Существует несколько степеней тяжести анемии, и все они характеризуются неодинаковой симптоматикой и последствиями, к которым способны привести.

Классификация анемии по степени тяжести (ВОЗ)

Данное заболевание принято дифференцировать на три степени протекания анемий, названия которых уже известны по предыдущим статьям: легкая, средняя и тяжелая. Что касается легкой степени, в этом случае отметка гемоглобина находится в границах от 119 до 90 г/л. При степени тяжести, которую принято именовать средней, границы такого показателя, как гемоглобин, будут следующими: от 89 до 70 г/л. Наконец, при последней степени анемии белок будет становиться менее показателя в 70 г/л.

При последней степени анемии последствия для организма довольно серьезные. При первых двух степенях главная проблема больного пациента обычно заключается в том, что он не может полноценно жить и работать ввиду постоянной усталости.

Что нужно учитывать при разговоре об анемии в целом? Классификация анемий по степени тяжести также предполагает, что будет сделана поправка на уровень гемоглобина у женщин, мужчин и детей, а также пожилых людей, поскольку уровень гемоглобина также связан с возрастом и полом.

То же самое также можно назвать степенями тяжести анемии по гемоглобину.

Гипохромная анемия: степени тяжести

Гипохромная анемия бывает следующей:

Железодефицитная. Это встречается наиболее часто. Вызывается такая анемия небольшими кровотечениями в стадии хронизации, дефектами желудочно-кишечного тракта, при которых нарушена усвояемость железа и недостатком железа в поступающем в организм питании. Кроме того, такое состояние может наблюдаться и в период вынашивания малыша.
Диагностируется такая разновидность положительным эффектом железосодержащей терапии, гипохромией, низким уровнем сывороточного железа, падающим уровнем цветового показателя;
Анемия железонасыщенная, или, как она названа иначе, сидероахрестическая. В таком случае железо присутствует в крови в нормальном количестве, но в силу определенных причин нарушено его всасывание. По этой причине не происходит образование гемоглобина. Болезнь появляется тогда, когда человек отравляется химическими ядами, главным образом промышленной природы. Кроме того, возможно ее появление из-за нескольких препаратов.

Диагностируется данная гипохромная анемия гипохромией, нормальным показателем сывороточного железа в крови, неэффективной терапией железосодержащими препаратами, сниженным цветовым показателем.

Последняя степень гипохромной анемии называется железораспределительной анемией. При этом в ходе разрушения эритроцитов в крови накапливается слишком много железа. Диагностировать болезнь можно отсутствием эффективности железотерапии, нормальном показателем железа, эритроцитной гипохромией, сниженным уровнем гемоглобина.

Классификация железодефицитной анемии по степени тяжести будет совпадать с классификацией, предложенной ВОЗ. Железодефицитная анемия и степени тяжести по гемоглобину предполагают назначение различного лечения на каждой стадии.

Степени тяжести анемии у детей

Классификация степеней тяжести у детей (возраст до пяти лет) также осуществляется по гемоглобину и выглядит приведенным ниже образом:

Детская анемия первой степени тяжести – отметка гемоглобина находится в границах от 90 до 110 г/л, причем если речь идет о малышах до шести месяцев, то данный диагноз можно будет ставить в том случае, если уровень белка равен менее 90 г/л;
Детская анемия, по тяжести вторая– количество белка в данном случае пребывает в границах от 70 до 90 г/л;
Детская анемия тяжелой степени тяжести – отметка содержания белка оказывается равной менее 70 г/л.

Анемия беременных: степени тяжести

Различные точки зрения представляют разные показатели концентрации гемоглобина для беременных, которые можно считать отклоняющимися от нормы. Ниже представлена одна из таких классификаций:

Первая, или степень тяжести анемии у женщин, называемая легкой, в положении подразумевает границы гемоглобина от 110 до 92 г/л;
Вторая, иначе именуемая средней степенью протекания, анемия у вынашивающих ребенка женщин характеризуется границами гемоглобина от 91 до 72 г/л;
Тяжелая, или как ее называют по-другому, последняя (третья) степень течения анемии, при которой гемоглобин понижается до 71 г/л и ниже.

Анемия (степени тяжести по уровню гемоглобина): лечение

Соответствующая диагностика и процедуры для ее проведения, которые призваны детерминировать лечение анемий по степени тяжести, предполагает учет количественных показателей гемоглобина и ориентировку на выбор терапии исходя из данных значений.

Первое, о чем пройдет речь, это осуществление лечения анемии первой степени тяжести. В данном случае необходима в первую очередь нормализация питания и специальная диета, в которой будет содержаться адекватное количество железа. Если такая мера эффективной не окажется, нужно будет прибегнуть к приему специализированных препаратов, которые содержат железо и другие витамины и минералы, способствующие его усвоению;
Лечение анемии второй степени тяжести предполагает также нормализацию питания, его обогащение и грамотное планирование совместно с приемом лекарственных средств, которые содержат железо. Нужно также начать прием витамина В12. Однако, какой препарат лучше, с ходу сказать сложно, поскольку только врач, делая вывод о сданных анализах и уровне гемоглобина в крови, а также учитывая индивидуальные особенности пациента, может принять решение о целесообразности применения того или иного средства;
Анемия последней степени и ее лечение – дело очень серьезное, которому не поможешь путем нормализации пищевого режима или приема добавок. Если случай течения болезни зашел так далеко, то, возможно, будет логичным воспользоваться переливанием крови.

Таким образом, становится очевидно, что лучше не допускать перетекания анемии в запущенную, тяжелую форму. Важно диагностировать ее на начальном этапе и срочно начать должное лечение. Это поможет избежать многих осложнений в будущем, которые нанесут серьезный вред организму.

Анемия (малокровие) - весьма распространенное и серьезное заболевание, которое наблюдается при поражении самых различных органов и систем и имеет весьма различное клиническое значение. Приводимая ниже патогенетическая классификация анемий, по которой дальше и расположено описание различных форм анемических состояний, указывает на более простые механизмы их возникновения, легче доступные уточнению в клинике. Участие нарушения нервной регуляции имеет большое значение в происхождении каждой из приводимых патогенетических групп анемий и должно учитываться в клинике с особой тщательностью.

Острое малокровие от кровопотерь --«малокровие» в узком смысле слова: в сосудах циркулирует в первые часы после кровопотери меньшое количество качественно не измененной крови, что приводит прежде всего к острой сосудистой недостаточности и порой даже к смерти. Уже к концу первых полусуток восстанавливается нормальная масса крови за счет всасывания тканевой жидкости и выступают признаки недостатка гемоглобина и железа.
Недостаток в организме железа, вследствие нарушения всасывания железа, содержащегося в пище, или малого содержания его в пище, а также в результате повторных кровопотерь, приводит к анемиям, при которых эритроциты даже при достаточном их числе бедны пигментом (гемоглобином),-гипохромные хлоранемии, объединяемые по основному фактору термином железодефицитные анемии.
В другой группе анемий страдает вызревание эритроцитов вследствие недостатка противоантианемического вещества, образующегося из пищи под влиянием кроветворного фермента Кастла в желудке и откладываемого в печени; при этом образуются хорошо прокрашенные гемоглобином недозревшие эритроциты большого размера - гиперхромные, мегало- и макроцитарные анемии.
Независимо от достаточного количества кроветворных веществ и хорошей работы костного мозга анемии возникают от повышенного распада эритроцитов при некоторых нарушениях обмена веществ, отравлениях и инфекциях-гемолитические анемии.
Независимо от наличия кроветворных субстанций в организме анемия возникает при разрушении костного мозга, вытеснении его, например, опухолью, или костными разрастаниями, при параличе, торможении его функции - а пластические и гипопластические анемии.

В названные группы не укладываются некоторые редкие патогенетически и этиологически недостаточно ясные формы анемий.

Многочисленные другие предлагавшиеся ранее классификации анемий клинически менее обоснованы. Так, нередко различают анемии первичные - при заболеваниях собственно системы крови - и анемии вторичные, или симптоматические,- при заболеваниях желудка, почек, инфекциях и пр. Однако и развитие классических первичных анемий - злокачественного малокровия и хлороза - в настоящее время связывают в основном с поражением других систем - нарушением желудочно-кишечного пищеварения и всасывания, и нервной регуляции. Правда, в каждом анемическом или, шире, гематологическом синдроме важно выделять симптоматические формы, устанавливать основную причину заболевания в данном случае, особенно если эту причину можно устранить. Равным образом и гемолитические, и апластические анемии, не связанные часто в клинике с поражением какого-либо органа, возникают в результате интоксикаций, нарушения обмена веществ и гиперергических реакций, возникающих в свою очередь в результате нарушения нервной регуляции. Боткин в происхождении анемий придавал основное значение неврогенному фактору, выделяя анемии от поражения центров головного мозга и периферические нервнорефлекторные формы. Однако неврогенный фактор не изучен в такой степени, чтобы его можно было положить уже в настоящее время в основу практической классификации анемий.

Деление анемий на гемолитические и гипорегенераторные имеет большое значение, но в основе, например, гемолиза могут лежать дефекты строения эритроцитов (их недозревание при злокачественном малокровии) или одновременно повышенная функция клеточной кроворазрушающей системы (как при хронической гемолитической анемии), или, наконец, наличие гемолизинов в крови, почему с практической точки зрения и нецелесообразно объединять, например, все аномии с повышенным распадом крови в одну патогенетическую группу.

Морфологические или узко гематологические деления анемий по особенностям эритроцитов на гиперхромные и гипохромные, мегало-, макро- и мйкроцитарные, мегалобластические и нормобластические по существу близки выделению двух основных форм, возникающих вследствие недостаточности основных кроветворных субстанций-противоанемического вещества и железа. Но морфологические особенности, например, в отношении цветного показателя, не так доказательны, так как цветной показатель выше единицы может быть и при недостатке противоанемического вещества. И при анемиях гемолитических; также и микроцитоз может развиться в результате не только недостатка железа, но и в результате повышенного гемолиза, поэтому указанные рубрики не дают клиницисту прямых указаний на необходимую патогенетическую терапию. Морфологические признаки периферической крови не всегда соответствуют состоянию костного мозга и поэтому могут иметь меньшее принципиальное значение, исследование же пунктата костного мозга не всегда дает однозначные результаты и несколько сложно для повседневного применения. Установление при различных гематологических синдромах этиологических факторов широко используется для практических целей предупреждения и лечения.

Анемия (малокровие) - снижение общего уровня гемоглобина (Нb), чаще проявляющееся в уменьшении его в единице объема крови. Истинная анемия отличается от псевдоанемии величиной гематокрита (у взрослых он равен 36-48%).

В мире около 30% населения страдают анемиями, и половина их, 600 млн человек, имеют дефицит железа. Разделение анемий по размеру эритроцитов (MCV) указывает на вероятную причину. Эритроциты в костном мозге должны накопить минимальный уровень гемоглобина. Предшественники эритроцитов подвергаются делению, что регулируется эритропоэтином. Если эритроцитам не будет доставлено нужного количества гемоглобина, до выхода в кровь произойдёт делений клетки больше, чем в норме, и объём эритроцита окажется уменьшенным. MCV может стать меньше в связи с недостатком компонентов, нужных для молекулы гемоглобина. При дефиците железа не хватает железа; при талассемии - цепей глобина; при врождённой сидеробластной анемии - колец гема; и иногда недостаток утилизации железа приводит к анемии хронических заболеваний. При мегалобластной анемии биохимические нарушения, обусловленные дефицитом витамина В 12 или фолата, тормозят синтез новых оснований для построения ДНК. Подобный дефект деления клеток в костном мозге наблюдают под действием цитостатиков и при некоторых гематологических заболеваниях, например при миелодисплазии. При этом клетки получают гемоглобин достаточно, но проходят через меньшее число делений, в результате циркулирующие эритроциты увеличивают MCV. Мембрана эритроцита построена по типу двойного липидного слоя, который легко обменивается с плазменными липидами плазмы. Заболевания печени, гипотиреоз, гиперлипидемии и беременность сопровождаются увеличением липидов в плазме может вызвать увеличение MCV.

Термином«анемия» обозначают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (основной показатель для анемии) и/или гематокрита при нормальном, как правило, общем объеме крови. Непосредственно после острой массивной кровопотери, при дегидратации или гипергидратации диагноз анемии можно ставить только после восстановления ОЦК. Патогенетическая классификация анемий отражает нарушение отдельных этапов эритропоэза, а также продолжительность жизни эритроцитов, циркулирующих в крови (гемолитическая анемия).

Расстройства эритропоэза возникают при:

нарушении или отсутствии дифференцировки плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток (апластическая анемия при панмиелопатии или остром миелобластом лейкозе);
преходящем (при вирусных инфекциях) или постоянном уменьшении только клеток-предшественниц эритропоэза (изолированная апластическая анемия) вследствие образования аутоантител против эритропоэтина или белков мембраны клеток-предшественниц эритропоэза;
дефиците эритропоэтина при патологии почек (так называемая почечная анемия);
хроническом воспалении или опухолях, которые активируют помимо прочего интерлейкины, подавляющие эритропоэз (вторичная анемия);
нарушениях дифференцировки клеток (неэффективный эритропоэз), причиной которых помимо генетических дефектов может быть дефицит фолатов или витамина В 12 (мегалобластная анемия);
нарушениях синтеза гемоглобина (микроцитарная гипохромная анемия).

Острая постгеморрагическая анемия

Причины острой постгеморрагической анемии

Возникновению заболевания способствуют:

всевозможные травмы, особенно с повреждением крупных сосудов;
эктопическая беременность;
различные заболевания внутренних органов, сопровождающихся острым кровотечением (язвенная болезнь желудка и ДНК, варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени, распадающаяся опухоль желудка; туберкулез, абсцесс легкого и бронхо-эктазы);
геморрагические диатезы, особенно гемофилия.

Состояние, связанное с быстрой потерей значительного объема крови (20-25% крови в течение примерно 1 ч). Фактором, определяющим степень нарушения функций и их компенсации, является некорригируемая гиповолемия.

Стадии компенсации острой кровопотери

Рефлекторная фаза компенсации. Возникает на 1-е сутки после острой кровопотери за счет активации симпатоадреналовой системы: возрастает периферическое сопротивление сосудов, происходит перераспределение крови (централизация кровообращения).

Гидремическая фаза компенсации. Наступает на 2-4-е сутки и состоит в перемещении в сосуды жидкости из внеклеточного пространства. Один из механизмов гидремической фазы - вызванная катехоламинами гипергликемия, обусловленная гликогенолизом в печени; содержание основных электролитов в плазме практически не меняется.

Костномозговая фаза компенсации. В этой фазе имеет значение активация образования эритро-поэтинов в почках на фоне выраженной гипоксии.

В первое время после кровопотери в связи с уменьшением объема сосудистого русла обычно не выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, показатель гематокрита также не меняется.

В связи с гидремией начинается постепенное падение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Направлено на быстрое восстановление объема циркулирующей крови: гемотрансфузии, введение коллоидных или солевых растворов. Для гемостаза внутривенно вводят кальция хлорид, викасол, нашивную плазму, фибриноген, аминокапроновую кислоту. При необходимости проводят хирургическую остановку кровотечения.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Анемия, развивающаяся в результате многократных потерь небольших объемов крови при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, при почечных, маточных, носовых и геморроидальных кровотечениях.

Периферическая кровь характеризуется снижением цветового показателя, микроцитозом, умеренным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. При длительном течении болезни анемия приобретает гипорегенераторный характер.

Анемии, связанные с нарушением кровообразования

1. Дисрегуляторная - обусловлена нарушением регуляции кроветворения при снижении выработки эритропоэтинов или росте числа их ингибиторов (хронические заболевания почек, гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).

2. Дефицитная - возникает при недостатке веществ, необходимых для эритропоэза (железо, витамины, белок).

Железодефицитная анемия составляет до 80% всех анемий и развивается в результате нарушения баланса между поступлением железа в организм, его использованием и потерями.
Потери железа отмечаются при повторных и продолжительных кровотечениях - маточных, желудочно-кишечных, почечных, легочных, при геморрагических диатезах.

В ряде случаев возможна алиментарная недостаточность железа (менее 2 мг в сутки), например, при малом объеме потребления мясной пищи, при искусственном вскармливании или при позднем прикорме в детском возрасте.

Пониженное всасывание железа отмечается при гипоацидном гастрите, хроническом энтерите или при резекции отделов желудочно-кишечного тракта.

Нарушение транспорта железа возможно при наследственных или приобретенных гипотрансферринемиях.

Повышенный расход железа развивается в периоды роста и созревания, при беременности и лактации, при хронических воспалительных заболеваниях.

Дефицит железа сопровождается увеличением неэффективного эритропоэза, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Картина крови характеризуется снижением содержания гемоглобина (от 100 до 20 г/л), содержание эритроцитов может быть нормальным или существенно сниженным, выявляется гипохромия. Типичны также склонность к микроцитозу, пойкилоцитоз, регенеративный или гипорегенеративный характер анемии.

В периферической крови имеют место: уровень сывороточного железа ниже 30 мкг/л; содержание ферритина в крови ниже 40 мкг/л.

Дефицит сывороточного железа проявляется повышенной утомляемостью, извращением вкуса и обоняния, общей слабостью, головными болями. Дефицит железа приводит также к уменьшению уровня миоглобина и активности ферментов тканевого дыхания. Следствие гипоксии - дистрофические процессы в органах и тканях. Часты слоистость и ломкость ногтей, стоматит, кариес, атрофический гастрит и др.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 (пернициозные)

Дефицит витамина В 12 может развиться в связи с нарушением его поступления, всасывания, транспорта, депонирования и усвоения на уровне костного мозга.

Нарушение всасывания вероятно при отсутствии внутреннего фактора Кастла (транскоррин), при атрофических процессах со стороны слизистой желудка, при наследственно обусловленном избирательном расстройстве продукции витамина, при аутоиммунном разрушении, при агастральной форме дефицита.

Всасывание витамина В|2 резко ограничивается при распространенном поражении тонкого кишечника - при энтеритах, целиакии, а также при его резекции.

Показана патогенетическая роль конкурентного расхода витамина при инвазии широким лентецом, а также при синдроме «слепой кишки» (при наложении анастомозов остаются участки тонкой кишки).

В некоторых случаях к дефициту витамина В 12 приводит недостаток транскобаламина.

Дефицит витамина В 12 вызывает нарушение образования ДНК и далее расстройство деления кроветворных клеток, т.е. замедление митотического процесса и сокращение числа митозов. В таких условиях формируется сходный с эмбриональным мегалобластный тип кроветворения.

Развитие анемии связано со следующими механизмами.

Снижение митотической активности.
Неэффективный эритропоэз за счет внутрикостномозгового разрушения мегалобластов.
Внесосудистый гемолиз в селезенке из-за увеличенных размеров мегалоцитов.
Внутрисосудистый гемолиз за счет снижения осмотической стойкости мембраны мегалоцитов.

В периферивеской крови выявляется резкая анемия, преимущественно гиперхромная, гипорегенераторная. Типичны наличие ядерных остатков, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Отмечается также нейтропения и тромбоцитопения.

Фолиеводефицитная анемия по механизму развития и картине крови близка к витамин В 12 -дефицитной.

Гипо- и апластические анемии

Эти анемии представляют собой совокупность синдромов, при которых наряду с панцитопенией выявляется угнетение кроветворения в костном мозге.

По этиологии апластические анемии подразделяют следующим образом:

Генуинные (идиопатические), конституционально-наследственные, обусловленные нарушением реактивности организма или эндокринной недостаточностью.
Апластические анемии, связанные с действием повреждающих факторов: излучения, токсических факторов (бензол, ртуть), цитотоксических (хлорэтиламин, ТиоТЭФ, колхицин, 6-меркаптопурин и др.), лекарственных (амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды, аминазин), инфекционных (вирусный гепатит А, В, генерализованные формы туберкулеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, септические состояния).

В патогенезе имеют значение следующие механизмы:

Уменьшение количества стволовых клеток или их дефекты.
Нарушение микроокружения, приводящее к изменению стволовых клеток.
Иммунные воздействия, вызывающие расстройства функции стволовой клетки. Картина крови характеризуется резко выраженной, чаще нормохромной, макроцитарной, гипорегенераторной анемией. Отмечается значительная гранулоцитопения и тромбоцитопения. В костном мозге уменьшается количество миелокариоцитов. Клиническая картина зависит от степени нарушения отдельных ростков кроветворения и их сочетаний; она включает анемический, тромбоцитопенический и гранулоцитопенический синдромы.

Гемолитические анемии

В эту группу входят различные анемии, связанные либо с наследственным повышенным разрушением эритроцитов, либо с действием гемолитических факторов экзогенного происхождения.

Наследственные гемолитические анемии

1. Анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (мембранопатии). Наследственный микросфероцитоз - аутосомно-доминантного типа наследования, характеризуется повышением, проницаемости мембраны эритроцитов и избыточным поступлением в клетку ионов натрия. Отмечается набухание эритроцитов, нарушение способности к деформации и уменьшение продолжительности их жизни, разрушение макрофагами селезенки.

При микросфероцитозе выявлено отсутствие либо нарушение связывания белка мембраны спектрина с белком 4.1. Предполагается возможность нарушения образования тетрамерной формы спектрина из димерной, а также отсутствие белков мембраны эритроцита, обозначаемых 4.2.

Обычно анемия нормохромная, регенераторная. По картине крови отличается разной степенью выраженности, во время гемолитического криза - более резкой, но при этом развивается высокий ретикулоцитоз.

К мембранопатиям относятся также эллиптоцитоз (овалоцитоз), стоматоцитоз (ротовидные эритроциты).

Акантоцитоз обусловлен нарушением липидной структуры мембраны эритроцитов.

2. Анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов. Дефицит ферментов, участвующих в выработке энергии в эритроцитах, приводит к нарушению ионного состава, снижению устойчивости к действию окислителей и уменьшению продолжительности жизни данных клеток.

Описан наследственный дефицит ферментов ликолиза и обмена АТФ (гексокиназы, гексофосфатизомеразы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы, АТФ-аз).

Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла ведет к недостатку НАДФ*Н2, необходимого для восстановления глутатиона - фактора, противостоящего действию окислителей. Подобное происходит при дефиците ферментов синтеза глутатиона - синтетазы глютатиона, глутатионредуктазы, глутатион-пероксидазы.

В таких случаях формируется анемия различной степени выраженности. Обычно нормохромная, с явлениями анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии. Содержание ретикулоцитов повышено, особенно при обострениях.

3. Анемии, связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).

Иммунные гемолитические анемии

Гетерогенная группа заболеваний , объединенных участием антител или иммунных лимфоцитов в повреждении и гибели эритроцитов или эритрокариоцитов.

Изо- или аллоиммунные анемии могут развиваться при гемолитической болезни новорожденного или при переливании крови.

Гетероиммунные анемии (гаптеновые) связаны с появлением на поверхности эритроцитов новых антигенов (например, в результате фиксации на эритроцитах лекарств - пенициллина, сульфаниламидов). Гаптеном порой становится вирус, также фиксированный на поверхности эритроцита.

Аутоиммунные гемолитические анемии - группа заболеваний, обусловленных образованием антител против собственных антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов.
Помимо идиопатических, существуют и симптоматические аутоиммунные анемии; при них гемолиз развивается на фоне других заболеваний (злокачественные опухоли различной локализации и гемобластозы, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, иммунодефицитные состояния).

Наиболее вероятную патогенетическую основу аутоиммунных гемолитических анемий составляет срыв иммунологической толерантности.

В картине крови отмечается нерезкая анемия, чаще нормохромная, с повышенным содержанием ретикулоцитов. При гемолитических кризах показатели крови нарушаются в большей степени, возможны ретикулоцитарные кризы с увеличением содержания ретикулоцитов до 80-90%.

В 12 -дефицитная (пернициозная) анемия

Симптомы и признаки . В 12 - дефицитная анемия развивается медленно, постепенно. Отмечаются нарастающая слабость, утомляемость, одышка.

В гемограмме - снижение количества эритроцитов при большой насыщенности их гемоглобином, МСН >31 пг. Клетки красной крови неодинаковой величины (анизоцитоз), преобладают макроциты.

Диагностика . Диагноз ставится при наличии гиперхромной анемии с макроцитозом, лейкопенией и тромбоцитопенией, МСН >31 пг, аутоиммунного гастрита с ахлоргидрией, признаков поражения нервной системы. Он подтверждается гематологическим эффектом лечения витамином B 12 .

Лечение . Проводится подкожным введением витамина B 12 .

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия встречается существенно реже, чем В 12 -дефицитная, поскольку фолаты представлены в мясных (мясо, печень) и растительных продуктах.

Причины . К развитию заболевания приводят: обширные резекции тонкой кишки; целиакия; длительное голодание (ГУЛАГ); прием противосудорожных (дифенин, фенобарбитал и др.), противотуберкулезных и противозачаточных средств; алкоголизм (повышает потребность в фолиевой кислоте); гемолитические анемии (потребность в фолиевой кислоте повышена из-за постоянных процессов пролиферации в костном мозге); беременность; кулинарная обработка пищи (при кипячении через 15 мин фолиевая кислота полностью разрушается).

Симптомы и признаки . Анемический синдром аналогичен таковому при В 12 -дефицитной анемии. Отличие состоит в наличии жалоб на нарушения функции ЖКТ; не бывает фуникуляр-ного миелоза, зато часто встречаются эпилепсия, шизофрения, психические нарушения.

В крови - признаки гиперхромной анемии, выраженный анизоцитоз, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге - мегалобласты.

Лечение . Проводится фолиевой кислотой; профилактический прием фолиевой кислоты, если не устранена причина ее дефицита.

Профилактика . Проводится у беременных и больных гемолитическими анемиями - постоянный прием фолиевой кислоты (1 мг/сут).

Анемии, обусловленные нарушениями синтеза гемоглобина

Эритроциты необходимы для транспорта O 2 и СO 2 , а также для поддержания буферных свойств крови. Гемоглобин важен для всех этих трех функций. Его молекула состоит из четырех субъединиц, в состав каждой из которых входит три компонента: протопорфирин, железо (Fe 2+) и глобин (α или β). При включении Fe 2+ в структуру протопорфирина образуется гем. Синтез гемоглобина нарушается при дефиците или дефекте одного из компонентов гема. В этих случаях размеры эритроцитов обычно уменьшаются (MCV), содержание гемоглобина в них также уменьшается (МСН) (микроцитарная гипохромная анемия).

Нарушения синтеза протопорфиринов возникают в результате наследственно обусловленного дефицита ферментов, например, при наследственной сидеробластной анемии, при которой нарушается образование δ-аминолевулиновой кислоты (δ-АЛК) из глицина и сукцинил-КоА, а значит, и синтез гема. Гем подавляет активность синтазы δ-АЛК по принципу отрицательной обратной связи. Иными словами, если концентрация гема снижается, ингибирование фермента прекращается и, несмотря на дефект, образуется достаточное количество гема. Дефекты ферментов, катализирующих последующие метаболические превращения, приводят к повышению концентрации промежуточных продуктов. Из-за увеличения скорости образования гема эти метаболиты вызывают другие расстройства - порфирии.

Нарушения синтеза глобина. Перед рождением у ребенка присутствует разновидность гемоглобина, имеющего повышенное сродство к O 2 , что является механизмом адаптации к низкому PO 2 в крови сосудов плаценты. Этот фетальный гемоглобин (HbF) содержит у-цепи вместо β-цепей.

Свойства гемоглобина (растворимость, сродство к O 2 , окисляемость и др.) зависят от последовательности аминокислот в белковой части молекулы. Вместе с тем не все из более 300 известных генетически опосредованных вариантов гемоглобина характеризуются нарушением функциональных свойств гемоглобина. С другой стороны, даже единственная «аномальная» аминокислота (замещение глутамина на валин в 6-м положении β-цепи с образованием HbS) может привести к серьезным функциональным расстройствам, наблюдающимся при серповидноклеточной анемии,вызванной гомозиготным дефектом гена. В окисленном состоянии HbS группируется так, что эритроциты приобретают серповидную форму. Этиклеткине способны деформироваться, они образуют агрегаты, закупоривая мелкие кровеносные сосуды. Агрегация эритроцитов происходит в течение нескольких минут, поэтому она более выражена в капиллярах с медленным кровотоком (селезенка, прямые сосуды мозгового слоя почек). При общем замедлении кровотока (шок) или при гипоксии (в условиях высокогорья, во время авиаперелетов, при анестезии) агрегация эритроцитов может усиливаться и в других органах (например, в сердце). Окклюзия кровеносных сосудов нарушает кровоток в пораженных органах и тканях и PO 2 еще больше уменьшается, приводя к порочному кругу. Серповидноклеточная анемия встречается практически только у темнокожих, которые либо сами, либо их предки мигрировали из регионов центральной Африки с высокой распространенностью в них малярии. «Выживание» дефектного гена у40 % населения Центральной Африки, несмотря на то что до недавнего времени дети, гомозиготные поданному гену, умирали, можно объяснить тем, что гетерозиготные носители гена защищены от тяжелых форм малярии (избирательное преимущество).

При β-талассемии уменьшено образование β-цепей, что приводит к недостатку НЬА. Частично это может быть компенсировано усилением образования НЬА 2 и HbF. Частично включается в состав гема, поэтому в эритроцитах часть железа остается неиспользованной (сидероахрезия). В последующем Fe 2+ может накапливаться в организме в избыточных количествах (вторичный гемохроматоз). Хотя осмотическая резистентность эритроцитов возрастает, повышается их чувствительность к механическим повреждениям, поэтому они быстро разрушаются в селезенке (ранний гемолиз). Если гетерозиготная форма (малая талассемия) практически не сопровождается симптоматикой, гомозиготные формы (большая талассемия) могут приводить к смерти пациентов даже до наступления полового созревания. При редкой α-талассемии обычно наблюдается гибель плода, т. к. при отсутствии α-цепи также нарушается синтез HbF. Hbγ 4 , образующийся в этом случае у плода, и Hbβ 4 , синтезирующийся в постнатальный период, очевидно, не способны адекватно заменить нормальные формы гемоглобина.

Причины анемии

Ослабленный или неэффективный гемопоэз

Недостаток железа, витамина В 12 или фолата.
Почечная недостаточность.
Гипоплазия.
Анемия хронических заболеваний

Периферические причины

Кровопотеря.
Гиперспленизм
Гемолиз.

Симптомы и признаки анемии

Клиническая картина анемии определяется глубиной дефицита кислорода и зависит от степени анемии, скорости её нарастания и наличия сердечно-лёгочной патологии у больного. Быстрое развитие анемии (например, при кровотечении) сопровождается более выраженной симптоматикой, чем при постепенном её нарастании. У больных, страдающих сердечно-лёгочными заболеваниями, симптомы анемии могут проявиться на фоне более высоких цифр гемоглобина, чем у лиц со здоровыми сердцем и лёгкими.

Диагностика анемии

При диагностике анемии необходимо принимать во внимание дополнительные факторы - беременность, проживание в условиях высокогорья и т. п.

Диагноз анемии должен отражать не только тяжесть течения, но и указывать на её причину. Диагностику основывают на анамнестических данных, результатах осмотра, определении всех клинических показателей крови, просмотре мазка крови и дополнительных методах исследования.

Анамнез

Железодефицитная анемия - самая распространённая форма в мире. Важны анамнестические данные, которые касаются желудочно-кишечного тракта; обращают внимание в первую очередь на признаки, указывающие на кровопотерю. Обильные менструации - одна из наиболее типичных причин анемии у женщин. У женщин необходимо интересоваться течением менструального цикла.
При оценке характера питания необходимо выяснить уровень поступления в организм железа и фолата. Питание может оказаться недостаточным и не соответствовать потребностям организма (например, при беременности или в период интенсивного роста ребёнка или подростка),
Анамнез перенесённых заболеваний помогает выявить заболевание, которое сопровождается анемией, например ревматоидный артрит, перенесённые операции (резекция желудка или тонкой кишки, которые приводят к нарушению абсорбции железа и/или витамина В 12).
Семейный анамнез и этническая принадлежность больного важны для диагностики определённых форм гемолитической анемии, например гемоглобинопатии и наследственного сфероцитоза.
Выяснение принимаемых больным лекарств укажет на препараты, способные провоцировать кровопотерю (например, аспирин и другие противовоспалительные средства), гемолиз или аплазию костного мозга.

Физикальное обследование

Наряду с общими объективными признаками анемии, иногда удаётся выявить признаки, указывающие на происхождение анемии. Так, например, у пациента можно нащупать объёмное образование в правой подвздошной области - рак слепой кишки; гемолитические анемии проявляются желтухой; дефицит витамина В 12 сопровождается неврологической симптоматикой в виде периферической невропатии, деменции. Серповидноклеточная анемия иногда сопровождается язвообразованием на ногах. Анемия может иметь несколько причинных факторов, а отсутствие конкретных симптомов не исключает наличия «скрытой» патологии.

План обследования больного при анемиях часто основан на размере эритроцитов.

Нормальный MCV (нормоцитарная анемия) предполагает острую кровопотерю.
Малый MCV (микроцитарная анемия) может указывать на дефицит железа или талассемию.
Большой MCV (макроцитарная анемия) - признак дефицита витамина В 12 или фолата.

Категории

Выбор редакции