Главная > Гормональная контрацепция > Лечение кальциноза народными средствами. Кальцинаты головного мозга у взрослых Обызвествление как лечить


Лечение кальциноза народными средствами. Кальцинаты головного мозга у взрослых Обызвествление как лечить




Кальций является жизненно важным питательным веществом, он делает кости жесткими и крепкими, но его избыток может навредить клеткам и организму в целом.

В норме у человека соли кальция в жидкостях находятся в растворенном виде. Однако при определенных условиях соли кальция выделяются из растворенного состояния и откладываются в мягких тканях и органах, там, где их не должно быть. Развивается кальциноз, патологическое состояние, требующее незамедлительного обращения к врачу.

Причины кальциноза

Кальциноз имеет и другие названия: обызвествление, известковая дистрофия или кальцификация, но суть от этого не меняется. Кальциноз – сложный патологический процесс, который развивается в результате множества факторов, влияющих на регуляцию в организме обмена кальция. Это и нарушение работы органов эндокринной системы, отвечающих за выработку гормонов кальцитонина и паратгормона, а также изменение рН и концентрации в крови кальция, нарушение ферментативных и неферментативных реакций, снижение выработки хондроитин сульфата и пр.

В одних случаях патологическое состояние обусловлено наличием уже имеющегося в организме заболевания – миеломной болезни, опухолях, при поликистозе и хроническом нефрите, эндокринных заболеваниях. В других случаях – обызвествление возникает как следствие каких-либо повреждающих факторов извне: при чрезмерном введении в организм витамина D, различных травмах мягкой ткани (например, имплантация каких-либо устройств в организм человека). Еще она причина кальциноза – изменение тканей (омертвление или состояние глубокой дистрофии), в результате чего в них образуются разных размеров известковые конгломераты.

Различные причины определяют тип заболевания: дистрофическая кальцификация, метастатическая кальцификация или метаболический кальциноз.

До сих пор врачами не изучен факт появления метаболического кальциноза, при котором кальций не удерживается в тканевой жидкости и крови даже при невысокой его концентрации. То непонятной природы заболевание может быть системным (универсальным) и ограниченным (местным) и причинять больному немало беспокойства.

Основные симптомы

  • Кальциноз может долгое время протекать бессимптомно. Но для некоторых видов обызвествления характерны определенные признаки. При системном кальцинозе известь иногда проявляет себя в толще кожи мелкими пузырьками, плотными и болезненными на ощупь.
  • Какое-то время кожа над ними имеет нормальную структуру и цвет, но в дальнейшем, на коже в месте обнаружения узелков могут образовываться свищи. Иногда известь откладывается в сухожилиях, что непременно отражается на суставной подвижности. Известковые образования могут появиться на зубах или зубных протезах , в сосудах, нервах, оболочках мышц.
  • Ограниченный (местный) кальциноз известен как известковая подагра. В этом случае известь откладывается в виде пластинок в коже пальцев рук, но реже ног.
  • У детей повышенная концентрация кальция в плазме крови (гиперкальциемия) и последующая кальцификация внутренних органов может наблюдаться при нарушениях гормональной регуляции, при интоксикации витамином D, избыточном употреблении молока и щелочей.
  • Неправильный обмен кальция может привести к серьезным функциональным нарушениям в организме. Так, к примеру, дистрофическое обызвествление стенки артерии делает ее хрупкой и при атеросклерозе может стать причиной ряда осложнений (например, тромбоза).
  • Известно, что женщины чаще, чем мужчины подвержены кальцинозу. Ограниченный кальциноз свойственен как для молодых людей, так и для пожилых. Системный (универсальный) кальциноз встречается в основном у молодых людей.

    • Лечение кальциноза

    Для нормализации процесса усвоения кальция в организме человека необходимо установить баланс магния и кальция в крови. Если магния поступает в организм недостаточно, нарушается баланс между этими двумя компонентами.

    Без магния не может быть усвоен кальций. Магний уравновешивает поступление кальция, растворяет кальциевые отложения, выводит его излишек из организма и помогает ему правильно усваиваться в костях. Помимо назначаемых врачом препаратов магния лечение кальциноза предполагает применение диуретиков (мочегонных средств), а также ряд других препаратов.

    В лечении кальциноза ведущую роль отводят правильному питанию. Больным рекомендуется избегать употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

    Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление.

    Кальциноз при беременности

    Отложение большого количества солей кальция у беременных женщин наблюдается на 36 неделе. На заключительных сроках беременности это вполне допустимо, когда при обычно протекающей беременности происходят изменения плаценты обменного характера.

    Если же множество кальцинатов появляются на сроке до 36 недели, это может говорить о преждевременном созревании плаценты. Среди причин врачи указывают: гестоз, избыток кальция в диете, изменения после перенесенных инфекционных заболеваний и др. Однако, кальцинация плаценты, как правило, какими-либо отклонениями не сопровождается.

    Чтобы беременность протекала без каких-либо осложнений, важно контролировать количество потребляемого кальция, соблюдать режим дня, а при любых изменениях в плаценте тщательно наблюдать за состоянием плода.

    Беременным женщинам не стоит употреблять слишком много продуктов содержащих кальций, налегать на кальцийсодержащие препараты по совету знакомых. Любой риск во время беременности должен быть обоснованным, а прием препаратов в момент вынашивания плода – это всегда рискованное дело.

    Избыток кальция в организме плода и костях таза роженицы таит в себе опасность в виде родового травматизма. Ребенку сложнее пройти сквозь родовые пути матери без травм в случае окостенелого черепа и с родничком небольшого размера. И для мамы избыток кальция не принесет ничего хорошего: роды пройдут значительно тяжелее, а потуги будут дольше длиться по времени.

    Но если женщину тревожит состояние зубов и десен, стоит обратиться к стоматологу, а не заниматься самолечением. Возможно, проблема с зубами вызвана не недостатком кальция, а интенсивным развитием патогенных микроорганизмов. Наверняка вам известно следующее утверждение, что организм будущей матери заимствует из своих запасов много кальция на строительство скелета малыша, в частности из костей и зубов. Это утверждение принадлежит российским врачам.

    Но французские специалисты не разделяют такого мнения с российскими коллегами и утверждают, на крепость зубов беременность не влияет. Зубы еще в детстве насыщаются кальцием раз и навсегда! В одном специалисты едины: нерешенные еще до беременности проблемы с зубами и недостаточная гигиена полости рта в период вынашивания плода способствуют ранней потери зубов.

Некоторые патологии и возрастные изменения приводят к тому, что в организме человека становится слишком много кальция, который не способен выводиться естественным путем. В определенных количествах этот элемент необходим, но при его отложениях работа некоторых сосудов и даже аорты претерпевает отрицательные изменения. Так развивается кальциноз – процесс, при котором происходит отложение кальция на стенках сосудов. Если процесс затрагивает аорту, наблюдается известкование стенок аорты, створок клапана. В этом случае она становится похожа на сосуд из фарфора, и любое перенапряжение может привести к тому, что он треснет.

Причины

Если говорить непосредственно об аорте, то причиной для разрыва ее хрупкой стенки является повышенное давление. Это приводит к мгновенной смерти. Давление повышается из-за того, что на клапанах аорты разрастаются тромботические массы, из-за чего ее устье сужается.

Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:

  • изменение уровня рН;
  • изменение уровня кальция в крови;
  • слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
  • нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги. Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления. В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

    1. Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.

    • гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению, из-за этого не осуществляется дилатация полости;
    • скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка;
    • миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда - это приводит к аортальной недостаточности .
  1. Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма , гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
  2. Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом . Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
  3. Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
  4. Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.

Кальцинированная бляшка в коронарной артерии

Кальцинированные бляшки, образующиеся на артериальных стенках, являются распространенной причиной развития инсульта и инфаркта миокарда . Так нарушается кровообращение большого круга. Кальциноз сосудов имеет несколько механизмов развития, из-за чего подразделяется на несколько видов:

  1. Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
  2. Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
  3. Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
  4. Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.

Симптомы

Очень важно вовремя обратить внимание на симптомы и начать эффективное лечение, ведь под угрозой может оказаться жизнь. Однако заболевание способно длительное время не давать о себе знать. Однако для определенных видов все же характерны некоторые проявления.

Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота. Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами. При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.

При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии , также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.

При поражении митрального клапана человек жалуется на одышку, частое биение сердца, кровавый кашель. Его голос приобретает сиплость. Врач может отметить «митральный» румянец, контрастирующий с бледностью остальных покровов кожи.

При поражении аортального клапана, которое может затрагивать створку МК, стенку ЛЖ, клинические проявления отсутствуют долгое время. Выявить заболевание можно лишь с помощью рентгенографии. Неожиданно для пациента возникает сердечная недостаточность , которая быстро прогрессирует. По подсчетам смерть наступает в среднем через шесть лет после того, как возникли выраженные симптомы. Единственное лечение – операция.

Лечение

Конечно, не всегда лечение кальциноза требует хирургического вмешательства. Все зависит от конкретного случая. Чем раньше выявляется заболевание, тем больше шансов вылечить его и избежать тяжелых последствий. Лечение зависит от локализации патологии. Иногда можно лечиться народными средствами, но по назначению врача.

Например, лечение поражения митрального клапана может быть основано на применении митральной комиссуротомии и профилактической медикаментозной терапии. Такие своевременные методы позволяют восстановить деятельность сердца и вести активный жизненный образ.

Чтобы замедлить поражение аорты, назначается лечение медикаментозными препаратами, включающие никотиновую кислоту, статины и так далее.

Некоторые врачи даже сами практикуют лечение народными средствами, которые основаны на использовании трав. Запущенная форма лечится оперативным путем, например, протезированием аорты.

Чтобы предупредить развитие заболевания, необходимо регулярно сдавать кровь на уровень содержания кальция. Если его уровень превышен, выясняется причина и назначается лечение. Так можно не просто предотвратить осложнения, но даже спасти себе жизнь и продлить ее.

Нарушения обмена кальция проявляются синдромами гипокальцие-мии и гиперкальциемии. Аномальное выпадение солей кальция называ­ется патологическим обызвествлением, кальцинозом или известковой дистрофией.

При патологическом обызвествлении происходит выпадение солей кальция одновременно с малыми количествами железа, магния и других минеральных солей.

Различают две формы патологического обызвествления: дистро­фическое и метастатическое.

Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении не меняется, соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза. Кальцификация происходит в фиброзных бляшках с распа­дом при атеросклерозе, который сопровождается по­вреждением интимы аорты и крупных артерий. Обызвествления приобретают каменистую плотность и называются петрификатами. .

При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофиче­ского обызвествления складывается из двух фаз - инициации (нуклеации) и распространения - и развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапли­вают кальций.

Вне клеток фаза инициации проходит в окруженных мембраной пузырьках. Кальций концен­трируется в пузырьках благодаря его сродству с кислыми фосфолипидами, содержащимися в пузырьках, а затем к кальцию при­соединяются фосфатные группы, освобождаю­щиеся при старении/разрушении клетки. В результате формируются микрокристаллы, которые постепенно увеличиваются в размере (фаза роста). Образование кристаллов зависит от концентрации кальция и фосфора во внеклеточных пространствах и регулируется неколлагеновыми протеинами внекле­точного матрикса, (остеопонтин, остеокальцин). Остеокальцин и остеопонтин играют важную роль в обыз­вествлении стенок артерий в атеросклеротических бляшках при по­вреждении, а также в обызвествлении клапанов сердца в исходе воспаления и при старении.

Дистрофическое обызвествление служит признаком повреждения, но оно может вызывать и нарушение функции органов (при обызвествлении клапанов сердца и атеросклерозе).

Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тка­нях при гиперкальциемии. Причинами гиперкальциемии являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, гипертиреоидизм, болезнь Аддисона, лейкоз.

Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокар­да, артерий и легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастати­ческому обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристал­лических аморфных депозитов.

Кальцифилаксия

Остро возникающее угрожающее жиз­ни состояние, при котором в коже и подкожной клетчатке появля­ются болезненные очаги некроза с изъязвлением и воспалением. При микроскопическом исследовании в дерме и подкожной клетчатке обнаруживают обызвествление средней оболочки артерий мелкого и среднего калибра, продуктивный эндоваскулит с тромбозом, что ведет к острой ишемии и некрозу.

КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis ; кальций + -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия ) - выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный К. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Хим. состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости - оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохим, методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см. Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление - сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития К. различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, К.) или локальным (местный К.), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хрон, дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный К.) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патол, кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради - Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев - синдроме Баттлера - Олбрайта (см. Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение К. для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный К. представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Кальциноз кожи и подкожной жировой клетчатки. В коже чаще других форм встречается метаболический К. Ведущую роль в развитии этого вида К. играют местные нарушения метаболизма в самой коже или подкожной жировой клетчатке. Изменения соединительной ткани, сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки обусловливают физ.-хим. сродство ткани к солям кальция. Предполагают, что в результате происходящих при этом ацидотических сдвигов снижается парциальное давление двуокиси углерода и уменьшается растворимость кальция, что способствует его отложению. Метаболический К. кожи может быть ограниченным и распространенным, или универсальным, с отложением солей не только в коже, но и в мышцах, сухожильных влагалищах. Фосфорнокислый и углекислый кальций выпадает и откладывается в собственно коже и подкожной жировой клетчатке. При этом кожа теряет свою микроскопическую структуру и представляется как бы обсыпанной мелкими зернами, интенсивно воспринимающими ядерную окраску; вокруг отложений кальция обнаруживаются гигантские клетки инородных тел. В дальнейшем измененная кожа становится ломкой. В случаях ограниченного К. кожи твердые узелки возникают преимущественно на верхних конечностях (рис. 3), в первую очередь в области суставов; реже поражаются нижние конечности, ушные раковины. При универсальной форме различной величины узлы возникают на других участках тела (напр., на спине, ягодицах). Покрывающая узлы кожа спаивается с ними, иногда истончается и прорывается (рис. 4). При этом из вскрывшегося узла выделяется молочно-белая крошковатая или кашицеобразная масса. Это так наз. «кальциевые гуммы» - безболезненные образования, формирующие свищи, отличающиеся вялостью течения и крайне медленным заживлением. Тяжелые случаи заболевания характеризуются неподвижностью крупных суставов и атрофией соответствующих групп мышц; процесс сопровождается лихорадкой, кахексией и может привести к смертельному исходу. Ограниченные и распространенные формы К. кожи и подкожной жировой клетчатки часто наблюдаются при склеродермии (синдром Тибьержа - Вейссенбаха), дерматомиозите (см.), атрофирующем акродерматите.

Дистрофический К.- обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) - также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, - так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.- крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренный остеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжелого течения распространенного К. кожи может наступить смертельный исход.

Библиография: Абезгауз А. М. Редкие заболевания в детском возрасте, с. 166, Л., 1975, библиогр.; Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезнц почек, под ред. Г. Маждракова и Hi Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Корeнюк С. В. и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; С e р о в В. В. и П а у к о в В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; X а д ж и д e к о в Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr." path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia-Toronto, 1975; More-h e a d R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; N a e g e 1 i O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Херов; Ю. Я. Ашмарин (дерм.), В. В. Китаев (рент.), А. В. Папаян (пед.).

Дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков, как было упомянуто, иногда проявляются в локальном обызвествлении желатинозного ядра или отдельных участков фиброзного кольца; из­редка наблюдается обызвествление всего межпозвонкового диска.

Обызвествление желатинозного ядра впервые было описано Люшка в 1858 г. В дальнейшем это явление изучалось патоморфологически и рентгено­логически. На живом человеке обызвествление в диске было установ­лено рентгенологически первый раз в 1922 г. Кальве и Галлапом (1930). Позднее эти обызвествления описывались многими авторами.

Обызвествления в диске обнаружены в различные возрастные периоды от 12 лет до 90. Обызвествления желатинозного ядра имеются у 6,5% всех людей, а обызвествления отдельных участков фиброзного кольца - у 71% людей. Их частота отчетливо нарастает с возрастом и в старости они обнару­живаются почти у всех.

Обызвествления в диске чаще всего возникают при старении по­звоночного столба вследствие первичных дегенеративно-дистрофических изменений, реже - в результате вторичных дегенеративно-дистрофических изменений, развившихся после травмы или воспалительного процесса в смежных позвонках. В молодом возрасте такие обызвествле­ния, по-видимому, чаще образуются вследствие травмы и в отдельных случаях могут подвергнуться обратному развитию. У подавляющего большинства людей они возникают после 40 лет и являются одним из проявлений старческих изменений позвоночника.

Микроскопические исследования Шморля показали, что зернышки извести откладываются между элементами хряща, причем его клетки обычно находятся в состоянии некроза.

При рентгенологическом исследовании позвоночника мы обнару­жили с большой частотой отдельные участки обызвествлений фиброз­ного кольца, сочетавшиеся с другими более выраженными дегенера­тивно-дистрофическими поражениями позвоночного столба. В то же время изолированные обызвествления диска или обызве­ствления, преобладающие над другими дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника

У части произошло обызвествление желатинозного ядра, г у 24 - обызвествление фиброзного кольца. У двух из этих людей одновременно ус­тановлено обызвествление и желатинозного ядра и фиброзного кольца различных, но близко расположенных дисков. В этой группе обследованных практически равное число мужчин и женщин, все они в возрасте от 36 до 60 лет, но подавляющее большинство - старше 40 лет.

Изолированное обызвествление фиброзного кольца также обнаружено нами пре­имущественно в грудном отделе позвоночника. Лишь у одного из обследованных этой группы обызвествилось фиброзное кольцо диска С б _ 7 . У всех остальных обызвествле­нию подверглось фиброзное кольцо одного или нескольких средних грудных дисков, реже - нижних грудных.

Эти материалы полностью соответствуют литературным данным и свидетельствуют о том, что в подавляющем большинстве случаев такие обызвествления возникают в грудных дисках, главным образом в сред­них. Обызвествляется один или несколько дисков. В последнем случае обызвествления чаще образуются в смежных дисках, но иногда между частично обызвествленными дисками находятся нормальные.

При обызвествлении желатинозного ядра соли кальция отклады­ваются как в центральном его участке, так и в периферическом. Иногда отдельные вкрапления извести постепенно сливаются в целый конгло­мерат, часто обызвествления образуют слои, напоминаю­щие контрастную массу, иницированную в ядро.

Обызвествленное желатинозное ядро в рентгеновском изображе­нии имеет характерный вид и типичную локализацию, соответствую­щую обычному его расположению. Поэтому в грудном отделе такое обызвествление находится в задней части диска. Оно имеет двояковыпуклую форму, напоминающую чечевицу. Обызвествле­ние занимает примерно треть диска, если оно захватывает все ядро и имеет меньшую величину при изменениях преимущественно централь­ного участка. Иногда остается не измененной какая-либо часть ядра и тогда типичная форма обызвествления нарушается. Обызвествление желатинозного ядра, как правило, не является равномерным. Обычно в нем более или менее отчетливо выявляется слоистость.

Обызвествление желатинозного ядра изредка происходит при нали­чии узла Шморля. Тогда может возникнуть обызвествление как участка ядра, внедрившегося в тело позвонка, так и участка, сохранившего нор­мальное расположение в диске. Эти два обызвествления полностью разобщены или соединяются обызвествленной перемычкой.

У некоторых людей, преимущественно при значительных старческих изменениях позвоночника, может произойти оссификация части или всего желатинозного ядра. Оссифицировавшееся желатинозное ядро со­единено с одним из соответствующих позвонков, за счет которого воз­никла его васкуляризация. После мацерации на соответствующем уча­стке замыкающей пластинки тела позвонка обнаруживается более или менее значительное костное образование, являющееся оссифицировавшимся ядром.

Обызвествления фиброзного кольца обнаруживаются рентгеноло­гически преимущественно при их локализации в передних участках ди­сков. По-видимому, это соответствует истинной частоте обызвествлений именно этой локализации, что может быть объяснено преобладанием нагрузки передних отделов грудных дисков. Часто эти обызвествления сочетаются с умеренным передних участков диска, вы­ражающемся в их снижении и в появлении незначительных костных разрастаний вокруг соответствующих отделов лимбусов.

Однако нередко обызвествления передних участков фиброзного кольца развиваются изолированно, без симптомов остеохондроза.

Такие обызвествления находятся непосредственно в шарпеевских волокнах фиброзного кольца и поэтому в рентгеновском изображении обнаруживаются между соответствующими участками лимбусов сосед­них позвонков или между расширяющими их незначительными костными краевыми разрастаниями. Эта локализация существенно отличает такие обызвествления от возникающих при спондилозе. По­следние, как указывалось, располагаются кнаружи от диска и обходят лимбусы, но не располагаются между ними. Участки обызвествления фиброзного кольца не соединяются с лимбусами и поэтому утрачива­ются при мацерации.

Некоторые авторы склонны придавать обызвествлениям желати­нозного ядра и фиброзного кольца определенное клиническое значение и даже рассматривают их как самостоятельное заболевание. Такие обыз­вествления, подобно калькулезному бурситу, могут сопровождаться воспалительными изменениями окружающих мягких тканей и тогда сопровождаются болями. Большинство исследователей считает эти обызвествления клинически бессимптомными. Все же обызвествление желатинозного ядра, несомненно, свидетельствует о выпадении его функции. Это может иметь определенное значе­ние в молодом возрасте, хотя и не приводит к стойким нарушениям трудоспособности.

Наши наблюдения показывают, что обызвествления желатинозного ядра и тем более локальные обызвествления фиброзного кольца, как правило, не вызывают никаких субъективных и объективных симптомов и являются случайной рентгенологической находкой. В пожилом возра­сте они представляют одно из проявлений старческих изменений позво­ночного столба, а в более молодом свидетельствуют о преждевременном локальном старении, что иногда связано с перенесенной травмой. Ло­кальные обызвествления межпозвонковых дисков не влияют на трудо­способность их носителей. Раз возникнув, они обычно не изменяются в течение многих следующих лет.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург