Главная > Гормональная контрацепция > Как называется болезнь когда сердце останавливается. Что происходит с телом человека, когда его сердце останавливается? Группы риска и дальнейшая жизнедеятельность


Как называется болезнь когда сердце останавливается. Что происходит с телом человека, когда его сердце останавливается? Группы риска и дальнейшая жизнедеятельность




Внезапная остановка сердца - это ненасильственная внезапная смерть, обусловленная различными причинами, манифестировавшая внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения.

Чрезвычайно важно различать понятие «внезапная сердечная смерть» и понятие «внезапная смерть». Основным диагностическим критерием последней является причинный фактор: внезапная смерть развивается в результате причин не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, поражение электрическим током, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.), в то время как внезапная сердечная смерть (ВСС) обусловлена заболеваниями со стороны сердца, развившаяся моментально или в течение часа с момента возникновения острых изменений вследствие нарушения сердечной деятельности. При этом информация о заболевании сердца может быть или отсутствовать.

Под остановкой сердца подразумевается прекращение его механической активности, приводящей к прекращению циркуляции кровотока, что, в свою очередь, приводит к кислородному голоданию жизненно важных органов и при отсутствии/неэффективности срочных реанимационных мер приводит к летальному исходу. Внезапная сердечная смерть представляет собой групповое понятие, включающую широкий спектр обусловливающих её патологий (различные нозологические единицы из групп ИБС, кардиомиопатий , удлинения интервала Q-т , пороков развития сердца /сосудов, синдромы Бругада , Вольфа-Паркинсона-Уайта и др.).

То есть, это понятие, для которого характерен единый механизм летального исхода, а именно, желудочковые нарушения ритма сердца, приводящие к хаотичному и разрозненному (асинхронному) сокращению отдельных мышечных волокон сердца, в результате чего сердце перестает выполнять насосную функцию - подавать кровь органам и тканям. К наиболее часто встречаемой разновидности внезапной сердечной смерти относится внезапная коронарная смерть (код МКБ 10: I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца). То есть, коронарная смерть является самостоятельной нозологической формой ИБС, соответственно, случаи внезапной смерти у пациентов с ИБС формулируются как «внезапная коронарная смерть», а в остальных случаях внезапной смерти кардиального характера - как «внезапная сердечная смерть» (I46.1).

Несмотря на значительное снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах за последние 15-20 лет она продолжает оставаться высокой и является причиной смерти около 15 миллионов человек ежегодно. На долю ВСС в общей структуре смертности в мире приходится около 15% случаев, а от заболеваний сердца и системы кровообращения – около 40% (38 случаев/100 000 населения).

В России удельный вес сердечно-сосудистых заболеваний в общей смертности составляет 57%, что составляет 200-250 тыс. человек в год. При этом на долю ИБС приходится 50,1%. Почти в 15% случаев причиной остановки сердца являются кардиомиопатии , у 5% больных имелись воспалительные заболевания сердца и лишь у 2-3% пациентов - генетические аномалии.

Около 40% людей умирает от ВВС в трудоспособном возрасте. Частота ВСС у лиц трудоспособного возраста (25-65 лет) составляет 25,4 случаев/100 тысяч населения. Этот показатель значительно выше среди лиц мужского пола (46,1 случаев/100 тыс. населения в год), в то время как у женщин он составляет 7,5 /100 тыс. населения, т. е. соотношение случаев ВСС у мужчин/женщин составляет 6,1:1,0. В 80% случаев ВСС наступает в домашних условиях, в том числе остановка сердца во сне и около 15% - в публичном месте/на улице.

Удельный вес остановки сердца во сне выше, чем во время бодрствования. Внезапная и непредсказуемая природа остановки сердца, и высокая частота летальных случаев наряду с крайне низким уровнем эффективных и успешно проведенных реанимационных мероприятий делают проблему ВСС в клинической кардиологии чрезвычайно сложной и трудно разрешаемой проблемой не только неотложной медицины в России, но и в целом во всех странах.

Сложность реанимационных мероприятий обусловлена тем фактом, что только кратковременная
остановка сердца (не более 5-6 минут) обеспечивает возможность восстановить физиологически нормальную деятельность высших отделов головного мозга в условиях . Сколько живет мозг после прекращения работы сердца? Принято считать, что в условиях кислородного голодания (клинической смерти) происходит нарушение барьерной функции мембран клеток головного мозга, заключающееся в увеличение проницаемости для электролитов и воды.

Уже в первые 1-2 мин в клетки коры и структур мозга попадают одно-двухвалентные ионы (H+ , Na+ , Cl– ) и высокомолекулярные белковые соединения. Снижение АТФ и прекращение энергообмена нарушает процессы синтеза белков и их физико-химические свойства, обмен жиров и электролитный состав, что и обуславливает комплексные внутриклеточные изменения. Быстрое перемещение ионов калия и натрия приводит к резкому повышению осмотического давления и развитию «осмотического шока» и отеку тканей структур головного мозга. То есть, мозг умирает (биологическая смерть) через 5 минут после остановки кровообращения.

Учитывая достаточно высокую распространенность ВСС среди общей человеческой популяции и то, что остановка сердца в присутствии медицинских работников с относительно высокими шансами на успешные реанимационные мероприятия происходит редко, особую значимость приобретает раннее выявление лиц с повышенным риском развития остановки сердца.

Патогенез

В основе остановки сердца лежат сдвиги в газовом составе крови и кислотно-щелочном равновесии в сторону окисления, что приводит к нарушению метаболических процессов, угнетению проводимости, изменению возбудимости в сердечной мышце и как следствие - нарушению сократительной функции миокарда. Широкий спектр патологий, разные причины и виды способствующих факторов формируют различные механизмы остановки сердца. В основе прекращения сердечной деятельности могут лежать разные виды остановки сердца, основными из которых являются: асистолия сердца и фибрилляция желудочков .

Что такое асистолия сердца? Под асистолией подразумевается полное прекращение сокращений мышц предсердий и желудочков в генезе которой полное прекращение процесса передачи возбуждения с синусового узла при отсутствии импульсов во второстепенных очагах автоматии. Сюда относится:

  • асистолия всего сердца при нарушении/полной блокаде проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
  • асистолия желудочков при наличии полной поперечной блокады;
  • выраженная желудочковая брадикардия на фоне неполной блокады проводимости между желудочками и предсердиями.

Асистолия может произойти рефлекторно (внезапно) при еще сохранившемся тонусе миокарда или постепенно (при сохранившемся тонусе миокарда или при его атонии). Остановка сердца чаще всего происходит в диастоле и значительно реже встречается в систоле. На рис. ниже на ЭКГ показан агональный ритм , переходящий в асистолию .

Под фибрилляцией желудочков понимают асинхронное (хаотичное и разрозненное) сокращение мышечных волокон сердца, приводящее к нарушению функции подачи крови к органам и тканям. При этом наблюдаются энергичные фибриллярные сокращения (при нормальном тонусе миокарда) или вялые (при его атонии).

Основным механизмом прекращения кровообращения в большинстве случаев (85%) является фибрилляция желудочков, развитию которой способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда: снижение сердечного выброса, увеличение размеров сердца ( , гипертрофия , дилатация ), повышение симпатической активности.

Причиной фибрилляции желудочков являются нарушения проведения возбуждения в проводящей системе желудочков. Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются:

  • фибрилляция и трепетание желудочков;
  • пароксизмальная , которая обусловлена нарушением внутрижелудочковой/внутрипредсердной проводимости.

На рис. ниже приведена ЭКГ при крупноволновой и мелковолновой фибрилляции желудочков.

Существует несколько теорий объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции, наиболее значимыми из которых являются:

  • Теория гетеротопного автоматизма, в основе которой появление многочисленных очагов автоматизма, возникающих в результате «перевозбуждения» сердца.
  • Теория «кольцевого» ритма. Согласно ее положениям возбуждение непрерывно циркулирует по миокарду, что приводит к сокращению отдельных волокон вместо одновременного сокращения всей мышцы.

Важным механизмом возникновения фибрилляции желудочков является и ускорение пробега волны возбуждения. При этом сокращаются лишь мышечные волокна, которые к тому моменту вышли из рефракторной фазы, что и обуславливает хаотическое сокращение миокарда.

Также, большую значимость в развитии патологии имеют нарушения электролитного баланса (калия и кальция). В условиях гипоксического состояния развивается внутриклеточная гипокалиемия , которая сама по себе повышает возбудимость сердечной мышцы, что чревато развитием пароксизмов срыва синусного ритма. Также, на фоне внутриклеточной гипокалиемии снижается тонус миокарда. Однако сердечная деятельность расстраивается не только при развитии внутриклеточной гипокалиемии, но также и при изменении соотношения/концентрации катионов К+ и Са++ . Такие нарушения приводят к возникновению изменения клеточно-внеклеточного градиента с расстройством процессов возбуждения/сокращения миокарда. Кроме того, быстрое увеличение в плазме крови концентрации калия на фоне его сниженного уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. Внутриклеточная гипокальциемия также может способствовать потере способности миокарда к полноценному сокращению.

В целом, независимо от генеза ВСС в основе остановки сердца должен присутствовать фактор, приводящий к возникновению ВСС и инвалидизация сердечной мышцы. Формула ВСС может быть представлена в виде: ВСС = субстрат + триггерный фактор.

Где под субстратом подразумеваются анатомические/электрические отклонения, обусловленные заболеваниями сердца, а под триггерным фактором - метаболические, механические и ишемические воздействия.

Классификация

Различают остановку сердца по:

  • причине заболеваний со стороны сердца (внезапная сердечная смерть) среди которой выделяют в зависимости от временного интервала между началом сердечного приступа и наступлением смерти мгновенную (практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (в течение 1 часа).
  • причинам не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.).

Причины остановки сердца

Основные причины прекращения сердечной деятельности при внезапной сердечной смерти:

  • Фибрилляция желудочков (удельный вес в числе случаев остановки сердца составляет 75-80%);
  • Асистолия желудочков (в 10-25% случаев);
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия (до 5% случаев);
  • Электромеханическая диссоциация (в 2-3% случаев) - наличие электрической деятельности сердца при отсутствии механической.

Ведущими этиологическими факторами высокого риска внезапной сердечной смерти являются:

  • Перенесенный .
  • Ишемическая болезнь сердца .
  • Неишемические кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная и аритмогенная правожелудочковая ).
  • Заболевания клапанного аппарата сердца (митральный, недостаточность аортального клапана).
  • Аномалии грудной аорты, расслоение или разрыв аневризмы аорты.
  • Синдром удлиненного интервала QT.
  • Синдром слабости синусового узла .
  • Артериальная гипертензия .
  • Нарушения сердечного ритма и проводимости.

К второстепенным факторам риска относятся:

  • Гиперлипидемия / (высокий уровень ).
  • Экстремальное физическое перенапряжение.
  • Злоупотребление крепкими алкогольными напитками и прием наркотиков.
  • Курение.
  • Выраженные электролитные нарушения.
  • Избыточная масса тела/ .

Экстракардиальным причинами остановки сердца могут быть:

  • Шоковые состояния различного генеза.
  • Преграды в дыхательных путях.
  • Рефлекторная остановка сердца.
  • Травмы сердца.
  • Поражение электрическим током.
    Передозировка препаратов, вызывающих остановку сердца. Прежде всего, следует не просто икать, какие таблетки вызывают остановку сердечной деятельности, а понимать, что это возможно лишь в случаях передозировки или самостоятельного приема медикаментов без назначения врача.
  • К препаратам, которые могут вызвать остановку сердца относятся: трициклические антидепрессанты ( , Тианептин , и др.), способные вызывать замедление проведения возбуждения; антиаритмические препараты: Соталол , Апринидин , Дизопирамид , Дофетилид , Энкаинид , Бепридил , Бретилиум , Сематилид и др.; препараты для лечения гипертонии и стенокардии - Нифедипин в высоких дозах (выше 60 мг в день), что повышает риск желудочковой фибрилляции.

Необходимо отметить, что лекарства, вызывающие остановку сердца свое негативное действие могут оказывать лишь при их значительной передозировке или нарушениях условий их безопасного приема, например, прием с алкоголем или перед/после приема алкогольсодержащих напитков или на фоне приема наркотических веществ.

Симптомы остановки сердца

Рассмотрим каковы симптомы, по которым можно определить остановку сердца. Основные признаки остановки сердца приведены ниже.

Потеря сознания. Определяется с помощью звуковых эффектов (громкие хлопки, окрика) или похлопыванием по лицу.

Отсутствие пульса на крупных артериях. Оптимальным вариантом определения пульса является сонная артерия. Для этого необходимо в средней части шеи на переднюю поверхность трахеи положить кончики пальцев и, придавливая пальцы к коже, сдвигать их к правой боковой поверхности шеи до упора в край мышцы. При незначительном увеличении давления под пальцами должно ощущаться пульсирование на сонной артерии (рис. ниже).

Отсутствие дыхания. Для определения наличия/отсутствия дыхания используйте зрительный, слуховой и контактный контроль:

  • Положите руку на грудную клетку пострадавшего и определите наличие/отсутствие движения (экскурсии) грудной клетки.
  • Приблизьтесь лицом (особенно чувствительна щека) ко рту/носу пострадавшего и определите наличие движения воздуха, выходящего из дыхательных путей или звуков дыхания (рис. ниже).

Расширенные зрачки, не реагирующие на свет (зрачки не сужаются). Для этого следует приподнять пальцем верхнее веко и посмотреть на зрачок: если зрачки при попадании света остаются широкими и не сужаются, делается заключение об отсутствии реакции зрачка на свет. В темное время суток для этой цели можно использовать фонарик. (рис. ниже).

Бледно-серый/синюшный цвет лица. То есть, естественный розоватый цвет кожи лица сменяется на серый, что свидетельствует об отсутствии кровообращения.

Полное расслабление всех мышц, что может сопровождаться непроизвольным выделением кала/мочеиспусканием.

Анализы и диагностика

Диагностика внезапной остановки сердца базируется на отсутствии сознания, пульса на сонных артериях, дыхания, расширения зрачков и изменения цвета кожи.

Лечение

Основной задачей при оказании помощи во время остановки сердца является восстановление сердечного ритма, запуск кровообращения и дыхания в кратчайшие сроки, поскольку мозг живет в условиях гипоксии лишь в течение короткого промежутка времени и этот период отделяет пострадавшего от смерти. Существует строгий алгоритм действий оказания неотложной помощи пострадавшему в условии остановки сердца/потери респираторной функции.

Первая помощь при остановке сердца

Первая медицинская помощь (базовая сердечно-легочная реанимация — СЛР) включает следующие действия:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Уложить пострадавшего на твердую жесткую и устойчивую поверхность или на пол.
  • Наклонить голову набок, приоткрыть рот и убедиться в проходимости дыхательных путей. При необходимости очистить платком/салфеткой дыхательные пути.
  • Для проведения эффективного искусственного дыхания необходимо выполнить триаду Сафара - запрокинуть голову назад, выдвинуть челюсть вперед и кверху, приоткрыть рот (рисунок 1 ниже).
  • Реанимацию начинают с непрямого массажа сердца - 30 ритмичных компрессионных сжатий грудины без перерыва. Техника выполнения компрессии грудной клетки приведена на рисунке 2.
  • Глубина компрессии 5-6 см, до полного расширения грудной клетки после сжатия. Частота компрессии 100-120 нажатий/минуту.
  • После 30 компрессионных сжатий начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» - 2 выдоха в полость рта/носа пострадавшего на протяжении 1 секунды. Для этого необходимо перед совершением выдоха необходимо сжать пальцами ноздри и провести выдох, контролируя наличие расправления и поднятия грудной клетки, что свидетельствуют о правильном выполнении.

Рис. 1 — первая помощь при остановке сердца, триада Сафара

При отсутствии экскурсии грудной клетки - проверить проходимость дыхательных путей и при необходимости повторить прием Сафара. Рекомендуемое соотношение надавливаний и вдохов составляет 30:2.

Рис. 2 — непрямой массаж сердца

При проведении СЛР важно осуществлять контроль ее эффективности. Отсутствие во время вдоха расширения грудной клетки свидетельствует о неадекватной вентиляции - проверить проходимость дыхательных путей. Отсутствие во время компрессии определяемой пульсовой волны на сонных артериях является признаком неэффективности непрямого массажа сердца - проверить повторно точку компрессии и увеличить ее силу. С целью наполнения правого желудочка и увеличения венозного притока следует приподнять ноги под углом 30°. В случаях самостоятельного появления пульса на сонной артерии дальнейший массаж сердца противопоказан.

По приезду бригады скорой помощи проводятся расширенные реанимационные мероприятия при остановке сердца и дыхания, включающие (при необходимости):

  • Электродефибрилляцию (ЭДС) для чего используется дефибриллятор.
    Первый разряд - 200 Дж, при его неэффективности второй - 300 Дж и пр и необходимости третий - 360 Дж с минимальным перерывом для контроля ритма. При отсутствии эффекта первой серии из трех разрядов на фоне непрямого массажа сердца, продолжающейся ИВЛ и медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов.
  • Аппаратную ИВЛ.
  • Медикаментозную терапию с учетом вида остановки сердца. Для проведения медикаментозной терапии необходимо обеспечить возможность внутривенного введения препаратов, для чего пунктируется периферическая вена на предплечье или в локтевой ямке. При отсутствии эффекта при введении лекарственных средств в периферическую вену, необходимо провести катетеризацию центральной вены или вводить препараты, разведенные на физиологическом растворе через эндотрахеальную трубку в трахеобронхиальные пути.

Для оказания неотложной лекарственной терапии используются препараты-стимуляторы сердечной деятельности:

  • Адреномиметики, увеличивающие число сердечных сокращений и улучшающие проводимость электрического импульса. Для этих целей используется , который эффективен при всех видах остановки сердца (при асистолии , фибрилляции желудочков и электромеханической диссоциации ). Стандартные дозы — 1 мг внутривенно (в раз­ведении 1:1000) каждые 3-5 минут.
  • Антиаритмические препараты (препараты, восстанавливающие нормальный ритм сердечных сокращений): – эффективен при фибрилляции желудочков. Вводят быстро в/в в дозировке 300 мг в растворе 5% глюкозы, после чего проводят массаж сердца и ИВЛ. (препарат второй линии в случае отсутствия амиодарона). Вводят в/в струйно в дозе 1,5 мг/кг в дозе 120 мг в 10 мл физиологического раствора. М-холиноблокаторы (увеличивают число сердечных сокращений и проводимость электрических импульсов по сердцу). - показан при асистолии и брадисистолии в дозе - 1 мг с повтором через 5 минут.

На рисунке приведен алгоритм оказания неотложной терапии при фибрилляции желудочков и асистолии.

Внутрисердечное введение лекарственных средств (адреналина) используется в случаях, когда вены не могут быть катетеризированы и невозможна интубация. Пункция производится по левой парастернальной линии в 4-ом межреберье специальной иглой.

Все пациенты, перенесшие внезапную остановку сердца, госпитализируются бригадой скорой помощи в реанимационное отделение стационара, где проводятся дальнейшие постреанимационные мероприятия, направленные на нормализацию сердечного ритма, оксигенации , стабилизацию АД и лечение заболеваний, вызвавших остановку сердца. Реанимационные действия прекращаются в случае отсутствия эффекта от расширенных реанимационных мероприятий, проведенных бригадой скорой помощи в полном объеме.

Последствия и осложнения

На фоне остановки сердца даже в случаях эффективной экстренной терапии в среднесрочной перспективе возможно развитие ишемических повреждений мозга, почек, печени и других органов. Существует высокий риск развития осложнений, обусловленных неправильной техникой приемов сердечно-легочной реанимацией в виде переломов ребер в местах их соединения с грудиной/по срединно-ключичной линии. При этом, могут возникать точечные кровоизлияния, сливающиеся в очаги на передней/задней поверхности сердца в местах сдавления сердца грудиной и позвоночником.

Прогноз

Прогноз в целом неблагоприятный. Вероятность повторной внезапной остановки сердца у выживших довольно высока. Доля лиц, выживших после внезапной остановки сердца, которая произошла за пределами стационара в разных странах варьирует в пределах 8,4-10,8%. Если остановка сердца была вызвана фибрилляцией желудочков в условиях стационара, доля выживших лиц увеличивается до 23,2%.

Список источников

  • Якушин С.С., Бойцов С.А., Фурменко Г.И. и др. Внезапная сердечная смерть у больных ишемической болезнью сердца по результатам Российского многоцентрового эпидемиологического исследования заболеваемости, смертности, качества диагностики и лечения острых форм ИБС. Российский кардиологический журнал 2011; 2 (88): 59-64.
  • Бокерия О. Л., Ахобеков А. А. Внезапная сердечная смерть: механизмы возникновения и стратификация риска. Анналы аритмологии 2012; 9(3): 5-13).
  • Гришина A.A. Внезапная коронарная смерть на догоспитальном этапе. /A.A. Гришина, Я.Л. Габинский //Материалы 9 Всероссийского научно-образовательного форума Кардиология-2007. Москва, 2007. - С. 23-31.
  • Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Внезапная сердечная смерть. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2011. – 272 с.
  • Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Баталов Р.Е. и соавт. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи. 2018. Гэотар-Мед 256 c.


Остановка сердца - это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

асистолией (у 5% пациентов);фибрилляцией (в 90% случаев).

Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко - в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.

При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус


В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант - асистолия на фоне:

общей кислородной недостаточности (гипоксии);повышенного содержания углекислоты в крови;смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца - это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

правильные сокращения с низким вольтажом;идиовентрикулярный ритм (из желудочков);потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.

Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца

Картина поражения сердца выражалась:

у 49% - синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;у 27% - атриовентрикулярной блокадой;у 19% - блокадами с мерцанием предсердий;у 5% - сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).


Основными кардиальными факторами считаются:

ишемия и воспаление миокарда;острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;кардиомиопатии;высокое артериальное давление;атеросклеротический кардиосклероз;нарушения ритма и проводимости при пороках;развитие тампонады сердца при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;острая гиперкальциемия;тяжелые аллергические реакции.

Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

чрезмерные физические перегрузки сердца;пожилой возраст;курение и алкоголизм;генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».

Явления передозировки наступают при:

несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.

Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

снотворных средств из группы барбитуратов;наркотических препаратов для обезболивания;группы β-адреноблокаторов при гипертензии;лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

Полная потеря сознания - пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.Невозможность определить пульсацию на сонной артерии - этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.Нарушенное дыхание - сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.«На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.Проявление судорог в отдельных мышечных группах.

Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

необратимые очаги ишемии в головном мозге;поражает почки и печень;при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).

Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.

Дмитрий Григоренко

27-04-2017, 11:16

Причины, по которым у человека начинает развиваться сердечная остановка, может быть достаточно большое количество. Одной из такой может стать синдром обструктивного апноэ сна. Почему-то в медицинской литературе не придается большого значения данному расстройству. Это заболевание вызывает остановку дыхания во сне. Это обусловливается кратковременным снижением нагрузки на верхние дыхательные пути во время того, когда человек спит. Из-за этого воздух не будет попадать в легкие в достаточном количестве. Поэтому у спящего человека будет временное затруднение или полная остановка дыхания. Этот синдром апноэ может возникнуть вследствие храпа и станет его сложной формой.

Что происходит в организме во время остановки дыхания во сне

При синдроме апноэ сна возникает аритмия сердца из-за того, что организм находится в гипоксическом состоянии, которое получается в период остановок и проблем с дыханием. То есть сердце начинает работать интенсивнее в условиях кислородного голодания миокарда. Чаще всего аритмии регистрируются в периоды ночного сна. Их частота может начать расти с того момента, когда будет увеличиваться нагрузка от синдрома апноэ. Обычно возникновение аритмии сердца по времени совпадает с остановкой дыхания. Эти постоянные и частые расстройства дыхания в период сна могут привести к истощению сердечной мышцы, а также усугублению ситуаций с уже имеющимися заболеваниями сердца.

Частые остановки дыхания

При частых и длительных остановках дыхания, а также если у человека уже наблюдается тяжелая форма болезни сердца, то это может привести к такому заболевания, как сердечные блокады. Это отмечается свыше чем у 10% пациентов, которые страдают от апноэ. Кратковременная остановка сердца во сне может достигать продолжительности от 2-х секунд до минуты. Такой симптом чаще всего появляется у людей, которые страдают ишемической болезнью сердца и некоторых болезней легких.

Если вовремя не диагностировать апноэ и не заняться ее лечением, то это может привести к внезапной смерти во сне.

Полное прекращение деятельности сердца под влиянием различных факторов называется остановка сердца. В некоторых случаях развивается обратимая клиническая смерть, а в других – необратимая биологическая смерть. Кровь не циркулирует по сосудам, насосный сердечный механизм не работает, что вызывает кислородное голодание всех систем человека.

Для оказания первой медицинской помощи и «запуска» механизма имеется только 7 минут. После этого начинают развиваться необратимые процессы, приводящие к полной неработоспособности головного мозга, наступает смерть. С проблемой остановки сердца может столкнуться любой человек, как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Причины

Остановка сердечной функции связана с заболеваниями сердца и других органов человека. В этом случае наступает внезапная смерть. Причины остановки сердца могут быть различными.

Сердечные (кардиальные) болезни: нарушения в ритме сердечных сокращений, ишемическая болезнь, тромбоэмболия, инфаркт миокарда, синдром Бругада, разрыв аневризмы аорты, сердечная недостаточность. Факторы, увеличивающие вероятность остановки сердца у людей с болезнями сердца и сосудов: пожилой возраст, злоупотребление вредными привычками, лишний вес, стрессы и переутомление, интенсивные физические нагрузки, гипертония, повышенное содержание сахара и холестерина в крови. Внесердечные (экстракардиальные) болезни: хронические заболевания в тяжелой форме, асфиксия, анафилактический, посттравматический и ожоговый шок, острые отравления, насильственное воздействие.

В некоторых случаях остановка сердца возникает у плода еще в утробе матери. Смерть плода наступает под действием нескольких факторов.

Недостаточное поступление кислорода. Чаще всего это происходит при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний матери. Недостаток кислорода у плода может развиваться также при туберкулезе, эмфиземе, пневмонии, признаках малокровия. Недостаточный кровоток. Проблема возникает при затягивании узлов на пуповине во время родов, а также при внутриутробном развитии плода. Остановка сердца и смерть плода может произойти при отслоении плаценты, судорогах матки. Нарушение функций ЦНС плода. Асфиксия возникает при травмах черепа (при сдавливании, отеке мозга, аномалиях развития плода). Непроходимость дыхательных путей у плода. При попадании околоплодных вод или слизи из цервикального канала в ротовую полость плода, развивается асфиксия, приводящая к остановке сердца ребенка.

Большое внимание следует уделить синдрому внезапной детской смерти (СВДС). Остановка сердца у детей в возрасте 2-4 месяцев (не старше года) и смерть во время сна без видимых причин и серьезных заболеваний. К факторам риска СВДС относятся: гипоксия плода, многоплодная беременность, недоношенность, вредные привычки матери, мягкая детская постель с подушкой, неправильное положение тела во сне, перенесенные инфекционные заболевания.

По данным исследований до 90% случаев остановки сердца связаны с фибрилляцией желудочков, при которой мышечные волокна начинают сокращаться в хаотичном порядке. Второй по значимости причиной внезапной остановки сердца считается асистолия желудочков (полное прекращение деятельности миокарда).

Тревожные признаки

Клиническое проявление остановки сердца проявляется с ухудшением общего самочувствия. Синдром возникает внезапно, больной теряет сознание. При этом наблюдаются следующие симптомы остановки сердца:

отсутствие пульса на крупных артериях (на шее, бедре, в паховой области); полная остановка дыхания или признаки агонального (предсмертного) шумного дыхания в течение двух минут; бледность и посинение кожного покрова; появление судорог (через 15-30 секунд после потери сознания); расширение зрачков при попадании света (через две минуты).

Через 6-7 минут, при отсутствии помощи пострадавшему, наступает биологическая смерть.

Диагностика

Констатация внезапной остановки сердца должна проводиться незамедлительно, т.к. пациент находится в экстренном состоянии. Чаще всего беда случается за пределами больничных учреждений, поэтому каждый человек должен знать, как оценить состояние пострадавшего и как оказать первую помощь.

В первую очередь, выполняется быстрый внешний осмотр человека, потерявшего сознание. Необходимо выяснить, не было ли обычного обморока. Потормошив за плечо, легонько ударив по щекам, можно распознать, в сознании ли находится пострадавший. Если признаки обморока не наблюдаются, и человек по-прежнему находится без сознания, то необходимо проверить его дыхание. Также нащупывается пульс на сонной артерии. При отсутствии дыхания и пульса необходимо сразу приступить к непрямому массажу сердца. Параллельно вызывается бригада скорой помощи.

В условиях стационара диагностировать остановку сердца можно при внешнем осмотре пациента, а также с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). Аппарат ЭКГ фиксирует отсутствие сердечной активности.

В зависимости от результатов обследования, различают следующие виды остановки сердца:

асистолия (пряма линия на ЭКГ, чаще всего в диастоле); фибрилляция желудочков (нескоординированное сокращение мышечных волокон); электромеханическая диссоциация - неэффективное сердце (единичные пики на ЭКГ, отсутствие сокращения миокарда).


Оказание первой помощи и лечение

Внезапная остановка сердца требует оказания немедленной помощи пострадавшему, любое промедление вызовет его смерть. Для этого человек укладывается на твердую ровную поверхность, и выполняются следующие действия:

выдвинуть нижнюю челюсть потерпевшего вперед, закинуть голову назад, обмотанным тканью пальцем постараться устранить все инородные предметы во рту (запавший язык, слизь, рвоту); искусственная вентиляция легких (методом» рот в рот» или «рот в нос»); непрямой массаж сердца, начинающийся с предкардиального удара в область груди (такой удар противопоказан при оказании помощи неквалифицированным специалистом).

Для массажа определяется нижняя часть грудной клетки (на расстоянии двух пальцев выше от нижнего края грудины), пальцы скрещиваются в замок. Выполняются ритмичные надавливания на грудную клетку с периодичностью 100 нажатий за 60 секунд. После каждого пятого надавливания пострадавшему вдувается воздух. На протяжении всего массажа руки остаются прямыми, а сила давления не должна быть слишком большой, ноги больного приподнимаются на 30-400 от пола.

Первая помощь оказывается до тех пор, пока у потерпевшего не проявится пульс, самостоятельное дыхание. Если человек не приходит в сознание, то реанимационные мероприятия продолжаются до приезда скорой помощи.

Для восстановления сердечного ритма врачи применяют импульсную терапию (дефибрилляцию), аппаратное искусственное дыхание и поступление чистого кислорода через эндотрахеальную трубку или кислородную маску.

К неотложным медикаментозным препаратам относятся средства для улучшения проводимости импульсов, увеличивающие количество сокращений сердца, препараты при аритмии.

Хирургическое вмешательство приостановке сердца заключается в заборе жидкости из перикарда (при тампонаде сердца), и в пункции плевральной полости (при наличии пневмоторакса).

Последствия и возможные осложнения

Если сердечное сокращение запущено во время, то пациент выживает. В этом случае наблюдаются следующие последствия остановки сердца:

ишемическое поражение головного мозга и других органов (печени, почек) из-за нарушенного кровообращения; пневмоторакс (воздух в плевральной полости), перелом ребер, вызванные неправильным или чрезмерно сильным массажем сердца.

Степень осложнений после остановки сердца зависит от времени, в течение которого мозг оставался без кислорода. Если первая помощь была оказана в течение первых 3-4 минут, то функции головного мозга будут практически полностью восстановлены без серьезных последствий. При длительной гипоксии (более 7 минут) вероятность развития неврологических осложнений возрастает значительно.

Возможно ухудшение слуха, зрения, потеря памяти, частые головные боли, судороги, галлюцинации. Кратковременная остановка сердца у 80% пострадавших заканчивается развитием постреанимационной болезни, характеризующейся длительной потерей сознания (более 3 часов). В тяжелых случаях возможно серьезное поражение мозговой функции с дальнейшим развитием комы и вегетативного состояния больного.

Остановка сердца – это серьезная проблема, с которой сталкиваются не только пожилые, но и люди в молодом возрасте. После прекращения сердечной деятельности выживают только 30% человек, из которых только 3,5% могут вернуться к нормальной жизни без серьезных последствий. Здоровый образ жизни, регулярный осмотр врачей и забота о своем здоровье помогают предотвратить тяжелые сердечно-сосудистые заболевания.

Как вылечить гипертонию навсегда?!

В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Каким образом можно обезопасить себя и побороть болезнь? Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии…

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - к линическая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - с оциальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - б иологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти .

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР).

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

Острая или хроническая ишемия миокарда;

Повреждение миокрада;

Постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

Гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

Напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

Гиперкапния;

Гипоксемия.

3. Метаболические:

Гиперкалиемия;

Острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

Тампонада сердца при уремии;

Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

Барбитураты;

Наркотические анальгетики;

Средства для наркоза;

Бета-адреноблокаторы;

Недигидропиридиновые антагонисты кальция;

Производные фенотиазина;

Препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);

Передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

Асфиксия (в том числе утопление);

Сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда :

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

Нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

Рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

Асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

Выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

4. Гиперхолестеринемия Повышенное содержание холестерина в крови.
, атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в семейном анамнезе.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

7. Курение.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

11. ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.

12. Тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
.

13. Пневмоторакс .

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

15. Асфиксия.

16. Катетеризация полостей сердца.

17. КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие пульса на центральных артериях, утрата сознания, остановка дыхания, двухсторонний мидриаз

Cимптомы, течение

"Симптомы-предвестники" остановки сердечной деятельности:

1. Внезапная бледность либо цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
кожных покровов, особенно лица.

2. Остро возникшая артериальная гипотензияАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
(АД ниже 60 мм рт. ст.).

3. Внезапная резкая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(ЧСС менее 40 в мин.).

4. Наджелудочковая или желудочковая тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
(ЧСС более 120 в минуту, возникающая пароксизмамиПароксизм - внезапное, обычно повторяющееся возникновение или усиление признаков болезни на относительно короткий промежуток времени
).

5. Желудочковая экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминийБигеминия - форма аллоритмии, при которой экстрасистола (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение) следует за каждым нормальным сердечным сокращением
. Внимание!

Клинические проявления остановки сердца (практически всегда одинаковы вне зависимости от этиологии):

Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной);

Потеря сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 с.);

Остановка дыхания (через 15 - 30 с.);

Двухсторонний мидриаз Расширение зрачка
(через 60 - 90 с.).

В выявлении перечисленных симптомов помогает наблюдение за пациентом, в особенности - мониторный контроль.

Выполнение пальпации пульса на сонных артериях должно быть методически правильным: производить давление на артерию следует не верхушками пальцев, а подушечками концевых фаланг, которые более чувствительны.

Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, врач двумя пальцами другой руки нащупывает верхушку щитовидного хряща. После этого пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, негрубым. На эту манипуляцию отводится не более 5 секунд, чтобы не задержать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. При имеющемся, но ослабленном пульсе, нет поводов к началу массажа сердца.

Врачу необходимо уметь отличать собственный пульс от слабого пульса пациента, а также пальпировать пульс на бедренной артерии больного.

Из указанных признаков нужно с осторожностью относиться к оценке размеров зрачка и его реакции на свет в период проведения реанимационных мероприятий. Широкий зрачок является показателем гипоксии мозга. Отсутствие реакции на свет в расширенном зрачке выявляется обычно через 1,0 - 1,5 минуты. Это время следует считать как половину прошедшего времени для потенциальной обратимости постгипоксических изменений в корковых структурах головного мозга.
Если зрачок пациента изначально узкий (за исключением влияния наркотических анальгетиков), это может свидетельствовать о том, что остановка кровообращения случилась менее чем за одну минуту до прибытия врача. В этом случае весьма вероятен благоприятный исход реанимационных мероприятий.

Остановка дыхания или потеря сознания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, в случае если больной был под наркозом, в коме или на искусственной вентиляции легких.

Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления при подозрении на остановку сердца не имеют смысла и, наоборот, могут приводить к потере времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий.


Диагностика

Электрокардиография

При реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолии или фибрилляции) может потребоваться запись ЭКГ.

Состояние клинической смерти на ЭКГ проявляется или полным исчезновением комплексов, или фибриллярными осцилляциями постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярными комплексами с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.

Некоторое время могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (идиовентрикулярный ритм - терминальный ритм умирающего сердца).
При острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне остановки кровообращения или при тампонаде сердца, электрическая активность сердца в начальные минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, при регистрации ЭКГ через электроды дефибриллятора необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ.

ЭКГ может ошибочно показывать прямую линию, если отсоединились электроды или если была случайно уменьшена чувствительность монитора (данные факторы должны контролироваться). Также возможна обратная ситуация: при слишком высокой чувствительности монитора, помехи могут быть ошибочно приняты за типичную для фибрилляции желудочков хаотическую электрическую активность.

Рис. Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением

Эхо-КГ
При проведении Эхо-КГ асистолия проявляется отсутствием желудочковых сокращений.

Отсутствие сердечных сокращений, несмотря на проведение реанимационных мероприятий, позволяет сформулировать прогноз и определить в какой момент следует прекратить реанимационные мероприятия.
Редкие движения предсердий и/или митрального клапана могут продолжаться даже при наступлении смерти, поэтому важно основывать прогноз на сокращениях желудочка. Необходимо также удостовериться, что на время выполнения УЗИ остановлена искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца, так как респираторная поддержка может вызывать смещение стенок желудочков.

М-режим может помочь при документации отсутствия сердечной деятельности. Необходимо установить линию М-режима через стенку левого желудочка при визуализации в парастернальном сечении по длинной оси или в подмечевидном сечении. При асистолии график движения во времени представляет собой прямую линию.


Дифференциальный диагноз

Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).

При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).

При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.

При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца, как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.

При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), достижение стойкого успеха возможно только после экстренного хирургического вмешательства.

Осложнения

Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от методики сердечно-легочной реанимации.

1. Асфиксия и необратимая остановка сердца - могут быть обусловлены затянувшейся интубацией трахеи (дольше 15 секунд).

2. Разрыв паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, напряженный пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
- возникают в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще регистрируются у детей раннего возраста.

3. В результате неквалифицированного проведения наружного массажа возможен перелом ребер (более часто отмечается у пожилых людей).
В случае когда при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину слишком смещена влево, наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; при смещении точки максимального давления вниз, возможен разрыв печени; при смещении вверх - перелом грудины.
Данные осложнения считаются грубыми погрешностями в методике оживления.

4. РегургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
желудочного содержимого в дыхательные пути - осложнение, особенно часто встречающееся в случаях, когда не была проведена интубация трахеи. Возникновение регургитации связано с попаданием воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это может произойти в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корнем языка частично перекрывается вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У пациентов в бессознательном состоянии содержимое желудка вытекает из расслабленного кардиального сфинктера, попадая в легкие.

5. Постреанимационная болезнь. Нарушения функций и патологические сдвиги, возникшие в той или иной стадии терминального состояния, сохраняются в организме и после успешной реанимации. Более того, возможно углубление этих нарушений и даже развитие новых патологических процессов, отсутствовавших при умирании организма.
Главной причиной повторного ухудшения состояния пациентов после успешной реанимации является гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
любого происхождения:
- очень глубокая (при клинической смерти);
- очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока).

Стадии течения постреанимационной болезни

I стадия
Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.
Развивается гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.

Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:
- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;
- снижается активность анаболических гормонов;
- нарушения в свертывающей системе крови;
- активация кинин-калликреиновой системы;
- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;
- высокая токсичность плазмы крови;
- нарушения реологических свойств крови.
Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдрома , может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.

II стадия
Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организмапо клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.
Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

III стадия

Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия
Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия
Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Лечение за рубежом

Клиническая смерть довольно быстро может стать биологической, если не предпринять определенных шагов по оказанию первой помощи. Дабы оказать эту самую помощь, нужно знать признаки остановки сердца, их проявления и координацию действий по реанимированию человека. Важность таких знаний подтверждает статистика, согласно которой около 200 тысяч человек умирают от остановки сердца в неделю во всем мире, при этом 90% летальных исходов могли бы быть обратимы при оказании правильной первой помощи.

Почему перестает биться сердце

Причиной остановки сердца, зачастую являются нарушения функциональных способностей данного органа. Медициной выделяются два основных пути приводящих к клинической смерти:

  1. Фибрилляция желудочком занимает 90% зафиксированных случаев клинической смерти. При таком состоянии сердечные мышцы поддаются быстрому хаотичному сжиманию, которое не сопровождается выбросом кровяного тока.
  2. На долю асистолии припадает всего 5%, при которых мышцы сердца перестают сокращается полностью. Это приводит к первоначальному кислородному голоданию клеток, после к клинической смерти.
  3. В остальные 5% входят электромеханические диссоциации и повреждение мышц сердца, которые приводят к его остановке при аварии, операции и т. д.
    Следует отметить, что значительно повышают риск остановки миокарда, следующие факторы:
  • пожилой возраст;
  • вредные привычки (курение, алкоголь);
  • лишний вес;
  • длительное пребывание в состоянии стресса;
  • наличие гипертонии или гипотонии;
  • сахарный диабет.

Подробней об остановке работы сердца во сне

Случается, что происходит остановка сердца во сне. Зачастую причиной клинической смерти во сне становятся патологии сердечно-сосудистой системы, но бывает, что сердце замирает и у здоровых людей. В медицине такая «микросмерть» называется синдром обструктивного апноэ сна. Согласно исследованиям, которые были проведены в 70 годах, длительность ночного сердечного замирания (у 68% испытуемых с остановкой дыхания) может достигать до 13 секунд, при этом человек не проявляет никаких признаков остановки миокарда, но клетки организма испытывают кислородное голодание.

Особо следует заострить внимание на синдроме внезапной детской смертности, которую в простонародье называют «колыбельная смерть младенца». Возрастной контингент подверженный такому синдрому, это груднички 2–4 месяцев, у которых в ночное время без наличия предшествующих проблем со здоровьем останавливается сердце. К факторам, повышающим риски развития такой трагедии, относятся:

  • сон грудничка в положении на животе;
  • повышенная температура и духота в помещении, где спит маленький ребенок;
  • недоношенность малыша;
  • наличие внутриутробной гипоксии у ребенка;
  • перенесение инфекционного заболевания в первые месяцы жизни.

Признаки остановки сердца

Остановке сердца предшествуют характерные признаки, по которым можно определить, что организм поддается необратимым процессам.

  1. Человек падает в обморок. В бессознательном состоянии могут возникнуть непродолжительные судороги всего тела или конечностей.
  2. Дыхание становится по агональному типу (до двух минут присутствуют редкие дыхательные движения в виде коротких, резких, судорожных хрипов) или отсутствует совсем.
  3. Не прощупывается пульс на магистральных кровяных сосудах.
  4. Нет реакции зрачков на световое раздражение. Проверяется она посредством свечения в зрачок фонариком, при остановке сердца они расширены и не сужаются при попадании прямого света.
  5. Кожа лица приобретает синевато-серый цвет, поскольку кровообращение останавливается.

Так как на восстановление функционирования миокарда отпущено всего 5–7 минут, то видя первые признаки остановки сердца необходимо быстро оценить состояние человека, для этого следует:

  • окликнуть, похлопать по щекам;
  • если нет реакции, прощупать сердцебиение и пульс;
  • проверить наличие дыхания;
  • обязательно вызвать карету скорой помощи.

Какая первая помощь должна оказываться при остановке сердца и отсутствии дыхания

Если у человека присутствуют вышеописанные признаки, указывающие на нефункционирование миокарда, то должна быть оказана первая помощь при остановке сердца и дыхания. Такая помощь делится на:

  • неотложную доврачебную;
  • медицинскую.

Первая доврачебная помощь при клинической смерти

Если человек при вас упал в обморок или обнаружен в бессознательном состоянии, а проверка признаков свидетельствует о клинической смерти, то следует провести следующие действия по реанимации, поскольку спасти жизнь можно, лишь на протяжении 5–7 минут после окончания функционирования сердечных мышц.

  1. Положить человека на твердую ровную поверхность. Вызвать скорую.
  2. Проследить за проходимостью дыхательных путей. Для этого нужно аккуратно закинуть голову больного, но перед этим проверить, нет ли во рту блевотных масс, так как, вполне возможно, потере сознания предшествовал рвотный рефлекс.
  3. Провести непрямой массаж сердца. Во время его проведения руки должны быть выпрямленными, не согнутыми в локтях. На грудную клетку с правой стороны ложиться левая (та, что слабее) рука ладонью вниз. Перпендикулярно поставить ладонь правой руки. После установления рук «крестом» необходимо совершить пять надавливаний выпрямленными руками. Давить сильно не следует, так как есть риск сломать ребра, что еще больше ухудшит состояние человека. В норме за 60 секунд, должно быть сделано 100 нажатий.
  4. Сделать искусственное дыхание. Для этого, после обеспечения проходимости дыхательных путей, следует положить чистую ткань (платочек или салфетку) на рот/нос пострадавшего. Есть две методики проведения процедуры: рот–рот и рот–нос. Зажав рот или нос (зависит от выбранного метода), произвести вдув воздуха ртом в легкие лежащему человеку.
  5. Действия по доврачебной реанимации предполагают совмещение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. В идеальном варианте их проводят два человека, один из которых вдыхает воздух в легкие после пятого надавливания второго человека. Если реанимированием занимается один человек, то после совершения пятнадцати нажатий нужно сделать один вдох в легкие, далее снова вернутся к непрямому массажу.

Первая врачебная помощь

Продолжать действия по реанимированию следует до приезда бригады скорой помощи. Медики введут пострадавшему препараты, способствующие «заведению» миокарда и попробуют вызвать сердцебиение посредством электрического разряда. Далее, больного забирают в карету скорой помощи с последующей госпитализацией и лечением.

Полное прекращение деятельности сердца под влиянием различных факторов называется остановка сердца. В некоторых случаях развивается обратимая клиническая смерть, а в других – необратимая биологическая смерть. Кровь не циркулирует по сосудам, насосный сердечный механизм не работает, что вызывает кислородное голодание всех систем человека.

Для оказания первой медицинской помощи и «запуска» механизма имеется только 7 минут. После этого начинают развиваться необратимые процессы, приводящие к полной неработоспособности головного мозга, наступает смерть. С проблемой остановки сердца может столкнуться любой человек, как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Остановка сердечной функции связана с заболеваниями сердца и других органов человека. В этом случае наступает внезапная смерть. Причины остановки сердца могут быть различными.

  1. Сердечные (кардиальные) болезни: нарушения в ритме сердечных сокращений, ишемическая болезнь, тромбоэмболия, инфаркт миокарда, синдром Бругада, разрыв аневризмы аорты, сердечная недостаточность.
  2. Факторы, увеличивающие вероятность остановки сердца у людей с болезнями сердца и сосудов: пожилой возраст, злоупотребление вредными привычками, лишний вес, стрессы и переутомление, интенсивные физические нагрузки, гипертония, повышенное содержание сахара и холестерина в крови.
  3. Внесердечные (экстракардиальные) болезни: хронические заболевания в тяжелой форме, асфиксия, анафилактический, посттравматический и ожоговый шок, острые отравления, насильственное воздействие.

В некоторых случаях остановка сердца возникает у плода еще в утробе матери. Смерть плода наступает под действием нескольких факторов.

  1. Недостаточное поступление кислорода. Чаще всего это происходит при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний матери. Недостаток кислорода у плода может развиваться также при туберкулезе, эмфиземе, пневмонии, признаках малокровия.
  2. Недостаточный кровоток. Проблема возникает при затягивании узлов на пуповине во время родов, а также при внутриутробном развитии плода. Остановка сердца и смерть плода может произойти при отслоении плаценты, судорогах матки.
  3. Нарушение функций ЦНС плода. Асфиксия возникает при травмах черепа (при сдавливании, отеке мозга, аномалиях развития плода).
  4. Непроходимость дыхательных путей у плода. При попадании околоплодных вод или слизи из цервикального канала в ротовую полость плода, развивается асфиксия, приводящая к остановке сердца ребенка.

Большое внимание следует уделить синдрому внезапной детской смерти (СВДС). Остановка сердца у детей в возрасте 2-4 месяцев (не старше года) и смерть во время сна без видимых причин и серьезных заболеваний. К факторам риска СВДС относятся: гипоксия плода, многоплодная беременность, недоношенность, вредные привычки матери, мягкая детская постель с подушкой, неправильное положение тела во сне, перенесенные инфекционные заболевания.

По данным исследований до 90% случаев остановки сердца связаны с фибрилляцией желудочков, при которой мышечные волокна начинают сокращаться в хаотичном порядке. Второй по значимости причиной внезапной остановки сердца считается (полное прекращение деятельности миокарда).

Тревожные признаки

Клиническое проявление остановки сердца проявляется с ухудшением общего самочувствия. Синдром возникает внезапно, больной теряет сознание. При этом наблюдаются следующие симптомы остановки сердца:

  • отсутствие пульса на крупных артериях (на шее, бедре, в паховой области);
  • полная остановка дыхания или признаки агонального (предсмертного) шумного дыхания в течение двух минут;
  • бледность и посинение кожного покрова;
  • появление судорог (через 15-30 секунд после потери сознания);
  • расширение зрачков при попадании света (через две минуты).

Через 6-7 минут, при отсутствии помощи пострадавшему, наступает биологическая смерть.

Диагностика

Констатация внезапной остановки сердца должна проводиться незамедлительно, т.к. пациент находится в экстренном состоянии. Чаще всего беда случается за пределами больничных учреждений, поэтому каждый человек должен знать, как оценить состояние пострадавшего и как оказать первую помощь.

В первую очередь, выполняется быстрый внешний осмотр человека, потерявшего сознание. Необходимо выяснить, не было ли обычного обморока. Потормошив за плечо, легонько ударив по щекам, можно распознать, в сознании ли находится пострадавший. Если признаки обморока не наблюдаются, и человек по-прежнему находится без сознания, то необходимо проверить его дыхание. Также нащупывается пульс на сонной артерии. При отсутствии дыхания и пульса необходимо сразу приступить к непрямому массажу сердца. Параллельно вызывается бригада скорой помощи.

В условиях стационара диагностировать остановку сердца можно при внешнем осмотре пациента, а также с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). Аппарат ЭКГ фиксирует отсутствие сердечной активности.

В зависимости от результатов обследования, различают следующие виды остановки сердца:

  • асистолия (пряма линия на ЭКГ, чаще всего в диастоле);
  • фибрилляция желудочков (нескоординированное сокращение мышечных волокон);
  • электромеханическая диссоциация - неэффективное сердце (единичные пики на ЭКГ, отсутствие сокращения миокарда).

Оказание первой помощи и лечение

Внезапная остановка сердца требует оказания немедленной помощи пострадавшему, любое промедление вызовет его смерть. Для этого человек укладывается на твердую ровную поверхность, и выполняются следующие действия:

  • выдвинуть нижнюю челюсть потерпевшего вперед, закинуть голову назад, обмотанным тканью пальцем постараться устранить все инородные предметы во рту (запавший язык, слизь, рвоту);
  • искусственная вентиляция легких (методом» рот в рот» или «рот в нос»);
  • непрямой массаж сердца, начинающийся с предкардиального удара в область груди (такой удар противопоказан при оказании помощи неквалифицированным специалистом).

Для массажа определяется нижняя часть грудной клетки (на расстоянии двух пальцев выше от нижнего края грудины), пальцы скрещиваются в замок. Выполняются ритмичные надавливания на грудную клетку с периодичностью 100 нажатий за 60 секунд. После каждого пятого надавливания пострадавшему вдувается воздух. На протяжении всего массажа руки остаются прямыми, а сила давления не должна быть слишком большой, ноги больного приподнимаются на 30-400 от пола.

Первая помощь оказывается до тех пор, пока у потерпевшего не проявится пульс, самостоятельное дыхание. Если человек не приходит в сознание, то реанимационные мероприятия продолжаются до приезда скорой помощи.

Для восстановления сердечного ритма врачи применяют импульсную терапию (дефибрилляцию), аппаратное искусственное дыхание и поступление чистого кислорода через эндотрахеальную трубку или кислородную маску.

К неотложным медикаментозным препаратам относятся средства для улучшения проводимости импульсов, увеличивающие количество сокращений сердца, препараты при аритмии.

Хирургическое вмешательство приостановке сердца заключается в заборе жидкости из перикарда (при ), и в пункции плевральной полости (при наличии пневмоторакса).

Последствия и возможные осложнения

Если сердечное сокращение запущено во время, то пациент выживает. В этом случае наблюдаются следующие последствия остановки сердца:

  • ишемическое поражение головного мозга и других органов (печени, почек) из-за нарушенного кровообращения;
  • пневмоторакс (воздух в плевральной полости), перелом ребер, вызванные неправильным или чрезмерно сильным массажем сердца.

Степень осложнений после остановки сердца зависит от времени, в течение которого мозг оставался без кислорода. Если первая помощь была оказана в течение первых 3-4 минут, то функции головного мозга будут практически полностью восстановлены без серьезных последствий. При длительной гипоксии (более 7 минут) вероятность развития неврологических осложнений возрастает значительно.

Возможно ухудшение слуха, зрения, потеря памяти, частые головные боли, судороги, галлюцинации. Кратковременная остановка сердца у 80% пострадавших заканчивается развитием постреанимационной болезни, характеризующейся длительной потерей сознания (более 3 часов). В тяжелых случаях возможно серьезное поражение мозговой функции с дальнейшим развитием комы и вегетативного состояния больного.