Главная > Гормональная контрацепция > Аутоиммунные заболевания и их лечения. Аутоиммунные заболевания: причины, диагностика, лечение. Существуют ли лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний


Аутоиммунные заболевания и их лечения. Аутоиммунные заболевания: причины, диагностика, лечение. Существуют ли лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний




Аутоиммунные заболевания в официальной медицине считаются неизлечимыми, проводится лишь симптоматическая терапия, не затрагивающая причин болезни. Понятно, что современные методы нуждаются в глубоком пересмотре, так как логика лечения аутоиммунных заболеваний, по видимому, ошибочна!

Замечательные методы лечения предлагают гомотоксикология и физиологическая регуляционная медицина (ФРМ).

В течение 20 лет клиника «Детокс центр КАФА» успешно излечивает любые аутоиммунные заболевания, применяя методы глубокого очищения межклеточного матрикса, восстановления обмена веществ, нейтрализации причин заболевания, иммунокоррекции, применение чужеродного белка, восстановления функции надпочечников, насыщение организма водой, восстановление психоэмоционального равновесия и целенаправленной симптоматической терапией.

При разработке программы «Лечение аутоиммунных заболеваний» перед нами стоял главный вопрос, на который необходимо было найти ответ: «Почему организм переключается в режим каннибализма?».

Получить ответ на этот вопрос возможно только специальными диагностическим тестами на АТМ-комплексе. Диагностика проводится по следующему алгоритму:

    Энергетическое состояние органов и тканей.

    Степень зашлаковки межклеточных пространств и клеток (биологический и фотонный индекс).

    Первопораженный орган.

    Органы-мишени.

    Какой процесс в тканях — иммунный, аутоиммунный, аллергический, дегенеративный, онкологический.

    Чем вызван процесс — вирусы, бактерии, гельминты, грибки, простейшие, токсины, лекарственные препараты, гепатогенные зоны, психоэмоциональные, дефицит микроэлементов, витаминов, ферментов, гормонов и т. д.

    Состояние системы саморегуляции организма — психонейроэндокринноиммунной (ПНЭИ) системы.

Эта диагностическая система дает ответы на вопросы, которые невозможно получить никакими другими современными медицинскими методами. Иногда простота ответа и логика развития болезни удивляет даже врачей клиники. Приведем пример: при псориазе в результате хронического стресса (на АТМ психическая нагрузка II-IV степени) выделяется гистамин, приводящий к спазму артериол (мелких сосудов) в коже. Недостаточное кровоснабжение отдельных участков кожи приводит к ослаблению барьерной функции кожи и гибели клеток. В этих местах развивается грибковая флора, запускающая «порочный круг». В очаге развивается воспаление, накапливается интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и другие иммунные компоненты, стимулирующие выработку различных протеаз, ферментирующих и изменяющих ДНК клеток. В связи с этим развиваются аутоиммунные заболевания, так как измененная ДНК клеток воспринимается иммунной системой как чужеродная. В бляшке параллельно идут процессы регенерации (размножение живых клеток усиливается в 200 раз!), новые клетки также погибают от недостаточного питания, воздействия грибков и токсинов, хронического воспаления в этой зоне. Заболевание может поддерживать само себя годами, истощая жизненно важные органы, регулирующие различные функции организма, в первую очередь надпочечников. Кортизол, выделяемый надпочечниками, призван регулировать воспаление в организме, и при его недостатке «порочный круг» невозможно разорвать.

Подобным образом развиваются все аутоиммунные заболевания, разница лишь в причине, вызвавшей хроническое воспаление и дегенерацию тканей.

Дегенерация тканей считается V стадией зашлаковки организма (предпоследней), когда скапливается огромное количество шлаков и токсинов. Для их нейтрализации необходимы антиоксиданты, которых всегда не хватает при современном питании. Поэтому организм начинает разрушать собственные ткани, извлекая антиоксиданты оттуда. Масштабы дегенеративных процессов растут, в них вовлекаются другие органы, ткани, клетки.

Поэтапная схема лечения аутоиммунных заболеваний (авторская методика)

    Очищение кишечника, печени, крови, сосудов (смотрите в разделе «Методики ».

    Оксидантная терапия (озонотерапия, йодотерапия, «мертвая» вода и прочее).

    Антиоксидантная терапия (свежевыжатые соки, глутатион, витамин Е, С, А, Д).

    Примение ненасыщенных жирных кислот Омега 3-6-9 для восстановления клеточных мембран.

    Применение витаминов группы В.

    Применение микроэлементов.

    Наружное и внутреннее применение каолиновой глины (кремний).

    Дезинтоксикация (реосорбилат, реамберин, гептрал, тиотриазолин, тиосульфат натрия).

    Метаболическое восстановление печени (берлитион, эссенциале, карсил, лив 52).

    Восстановление рН крови (натрия гидрокарбонат).

    Ион-детокс + кислородное обогащение (аппаратное лечение, ультрафиолетовое облучение, массаж кожи с витаминами А, Д, Е и глиной).

    Пункты 1-12 проводятся в течение 14 дней одновременно

    Восстановление кровообращения (актовегин, мексидол, л-лизин, аппаратное лечение СЦЭК, католит).

    Программа восстановления психоэмоционального равновесия и антистрессовая терапия.

    Пункты 13-14 проводятся одновременно в течение 7 дней.

    Снижение уровня иммунных реакций (солу-медрол, медрол, метотрексат, тимодепрессин).

    Применение адреноблокатора доксазозина (кардура).

    Продолжение противогрибковой терапии (интраконазол).

    Пункты 15-16-17 проводятся одновременно в течение 14-28 дней (до исчезновения всех признаков заболевания).

    Восстановление иммунитета (тималин, иммунофан, циклоферон, полиоксидоний, ликопид, лиастен).

    Восстановление функции надпочечников (синактен-депо, пантетин, пантотеновая кислота, клюква, витамин С, солодка, калина, сырые яйца и др.).

    Аутогемотерапия по методу Филатова.

    Введение чужеродного белка (метод Капустина, пирогенал).

    Прием трансфер-фактора.

    Прием доксазозина.

    Пункты 18-23 проводятся одновременно в течение 30-40 дней.

Проведение такого лечения гарантирует полное излечение от аутоиммунных заболеваний.

«Ошибку» иммунной системы и разрыв «порочного» аутоиммунного круга можно осуществить только таким сложным способом, подразумевающим:

    очищение организма

    восстановление кровообращения

    восстановление метаболической функции печени

    восстановление обмена веществ

    насыщение организма кремнием

    антистрессовое лечение (гипноз)

    иммунокоррекция: снижение уровня иммунитета, повышение уровня иммунитета, введение чужеродного белка, аутогемотерапия по Филатову, прием трансфактора

    восстановление функции надпочечников

Невыполнение любого этапа этой схемы снова формирует «порочный круг», что может привести к рецидиву заболевания.

Эффективность лечения аутоиммунных заболеваний значительно повышается при соблюдении больными обильного вегетарианского рациона (орехи, бобовые, фрукты, овощи) с большим количеством свежевыжатых соков (2 л. в день) в течение всего курса лечения. После курса лечения можно перейти на раздельное питание.

Во время и после курса лечения прием воды не менее 2 л. в день.

Содержание

Защитные силы организма направлены на поддержание его стабильного состояния и уничтожение патогенных агентов. Специальные клетки борются с вредителями и способствуют их выводу из внутренней среды. Случается, что в организме происходит нарушение, и его собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные. В науке такие явления имеют название аутоиммунные заболевания: простыми словами, тело разрушает само себя. С годами количество пациентов с такими диагнозами только растет.

Что такое аутоиммунные болезни

Суть описанного выше явления сводится к тому, что слишком активная иммунная система начинает атаковать отдельные ткани, органы или целые системы, из-за чего происходит сбой в их работе. Аутоиммунные заболевания, что это такое, и почему они возникают? Механизм зарождения таких процессов до сих пор не до конца ясен исследователям в области медицины. Существует ряд причин возникновения сбоев в иммунной системе. Кроме того, важно вовремя распознать симптомы, чтобы иметь возможность скорректировать течение болезни.

Симптомы

Каждая патология этой группы запускает свои характерные аутоиммунные процессы, поэтому симптомы могут отличаться. Однако есть общая группа состояний, которая наталкивает на мысль о развитии аутоиммунных болезней:

  • Резкая потеря веса.
  • Увеличение массы тела в совокупности с быстрой утомляемостью.
  • Боль в суставах и мышцах без очевидной на то причины.
  • Снижение качества умственной деятельности – человек плохо концентрируется на работе, у него наблюдается затуманенность сознания.
  • Распространенная аутоиммунная реакция – сыпь на коже. Состояние усугубляется при воздействии солнца и употреблении определенных продуктов.
  • Сухость слизистых оболочек и кожи. В основном страдают глаза и рот.
  • Потеря чувствительности. Покалывание в конечностях, нечувствительность какой-либо части тела нередко говорит, что аутоиммунная система запустила свои механизмы.
  • Повышение сворачиваемости крови вплоть до образования тромбов, самопроизвольные аборты.
  • Сильное выпадение волос, появление лысины.
  • Расстройства пищеварения, боли в желудке, изменение цвета кала и мочи, появление в них крови.

Маркеры

Заболевания защитной системы возникают из-за активации в организме особых клеток. Что такое аутоантитела? Это группа клеток, которые разрушают здоровые структурные единицы организма, принимая их за чужеродные. Задача специалистов – назначить лабораторные анализы и определить, какие высокоактивные клетки присутствуют в крови. Лечащий врач при диагностике опирается на наличие маркеров аутоиммунных болезней – антител к веществам, которые естественны для человеческого организма.

Маркеры аутоиммунных заболеваний – это агенты, действие которых направлено на нейтрализацию:

  • дрожжей Saccharomyces cerevisiae;
  • двуспиральной нативной ДНК;
  • экстрагируемых ядерных антигенов;
  • нейтрофильных цитоплазматических антигенов;
  • инсулина;
  • кардиолипнина;
  • протромбина;
  • базальной мембраны клубочков (определяет болезни почек);
  • Fc-фрагмента иммуноглобулина G (ревматоидный фактор);
  • фосфолипидов;
  • глиадина.

Причины

Все лимфоциты вырабатывают механизмы распознавания чужеродных белков и методы борьбы с ними. Часть из них устраняет «родные» белки, что необходимо, если клеточная структура повреждена, и ее надо ликвидировать. Защитная система строго контролирует деятельность таких лимфоцитов, но иногда они выходят из строя, что становится причиной аутоиммунной болезни.

Среди других вероятных факторов аутоиммунных расстройств ученые выделяют:

  1. Генные мутации, на возникновение которых влияет наследственность.
  2. Перенесенные тяжелые инфекции.
  3. Проникновение во внутреннюю среду вирусов, способных принимать форму клеток организма.
  4. Неблагоприятное влияние окружающей среды – радиация, атмосферное, водное и почвенное загрязнение химическими веществами.

Последствия

Около случаев всех аутоиммунных болезней приходится на женщин, особенно уязвимы представительницы детородного возраста. Мужчины страдают от дезориентации лимфоцитов намного реже. Однако последствия этих патологий одинаково отрицательные для всех, особенно если пациент не проходит поддерживающую терапию. Аутоиммунные процессы грозят уничтожением тканей тела (одного или нескольких видов), неконтролируемым ростом органа, изменением функций органов. Некоторые заболевания существенно повышают риск возникновения рака любой локализации и бесплодия.

Список аутоиммунных заболеваний человека

Сбои в защитной системе организма могут спровоцировать поражение любого органа, поэтому перечень аутоиммунных патологий широкий. Они нарушают работу гормональной, сердечно-сосудистой, нервной системы, вызывают заболевания опорно-двигательного аппарата, поражают кожу, волосы, ногти и не только. В домашних условиях эти болезни вылечить невозможно, пациенту требуется квалифицированная помощь медицинского персонала.

Крови

Лечением и прогнозами успешности терапии занимаются гематологи. Самыми распространенными заболеваниями этой группы считаются:

  • гемолитическая анемия;
  • аутоиммунная нейтропения;
  • тромбоцитопеническая пурпура.

Кожи

Лечить от кожных аутоиммунных болезней пациентов будет дерматолог. Группа этих патологий широкая:

  • болезнь псориаз (на фото выглядит как красные, слишком сухие, приподнятые над кожей пятна, которые сливаются друг с другом);
  • изолированный кожный васкулит;
  • некоторые разновидности алопеции;
  • болезнь дискоидная красная волчанка;
  • пемфингоид;
  • хроническая крапивница.

Щитовидной железы

Вылечить аутоиммунное заболевание щитовидной железы можно, если вовремя обратиться за квалифицированной помощью. Выделяют две группы патологий: первая, при которых количество гормонов повышенное (Базедова болезнь, или болезнь Грэйвса), вторая гормонов меньше нормы (тиреоидит Хашимото). Аутоиммунные процессы в щитовидной железе приводят к возникновению первичного гипотиреоза. Пациенты проходят обследование у эндокринолога или семейного терапевта. Маркером аутоиммунных болезней щитовидной железы являются антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

  • часто заболевание протекает бессимптомно и выявляется при обследовании щитовидной железы;
  • при перерастании болезни в гипотиреоз наблюдается апатия, депрессия, слабость, отечность языка, выпадение волос, боли в суставах, замедленная речь и т.д.
  • при возникновении заболевания тиреотоксикоза у пациента возникают перепады настроения, учащенное сердцебиение, жар, сбои в менструальном цикле, снижение прочности костной ткани и т.д.

Печени

Распространенные аутоиммунные заболевания печени:

  • первичный билиарный ;
  • болезнь аутоиммунный гепатит;
  • первичный склерозирующий холангит;
  • аутоиммунный холангит.

Нервной системы

Неврологи занимают лечением таких заболеваний:

  • синдром Гиена-Баре;
  • миастения Гравис.

Суставов

Эта группа заболеваний, в особенности , поражает даже детей. Процесс начинается с воспаления соединительной ткани, что приводит к разрушению суставов. В результате пациент теряет способность к передвижению. К аутоиммунным болезням суставов еще относятся спондилоартропатии – воспалительные процессы суставов и энтензиза.

Методы лечения

При специфической аутоиммунной болезни назначается профильное лечение. Выписывается направление на анализ крови, который выявляет маркеры патологии. При системных заболеваниях ( , системная красная волчанка, синдром Шегрена) необходимо получить консультации нескольких специалистов и подойти к лечению комплексно. Этот процесс будет длительным, но при грамотной терапии позволит жить качественно и долго.

Препаратами

Преимущественно лечение болезней направлено на сильное снижение активности иммунной системы, для чего пациенту необходимо принимать специальные препараты – иммуносупрессанты. К ним относятся такие лекарственные средства, как «Преднизолон», «Циклофосфамид», «Азатиоприн». Врачи взвешивают факторы, определяющие соотношение «польза-вред». Иммунитет подавляется, и состояние это для организма очень опасное. Пациент все время находится под наблюдением специалистов. Применение иммуномодуляторов, напротив, нередко считается противопоказанием при такой терапии.

С помощью аутоиммунной терапии

При аутоиммунных заболеваниях применяют еще кортикостероидные лекарственные средства. Они тоже направлены на подавление защитных сил организма, но еще оказывают противовоспалительное действие. Нежелательно употреблять эти препараты длительное время, поскольку они дают много побочных эффектов. В некоторых случаях для лечения аутоиммунных болезней прибегают к переливанию крови – плазмаферезу. Из крови удаляют высокоактивные антитела, затем переливают ее обратно.

Народными средствами

Важно скорректировать свой образ жизни – умеренно следить за гигиеной, не отказываться от прогулок в солнечную погоду, пить натуральный зеленый чай, меньше пользоваться дезодорантами и парфюмерной продукцией, придерживаться противовоспалительной диеты. Каждое отдельное заболевание допускает применение конкретных народных средств, но обязательно необходимо посоветоваться с врачом, поскольку в разных случаях один и тот же рецепт может быть губительным.

Видео о заболевании аутоиммунной системы

Аутоиммунные болезни – это настолько широкая группа патологий, что о ней можно говорить очень долго. Ученые со всего мира до сих пор спорят о происхождении, методах лечения и проявлениях отдельных заболеваний. Вашему вниманию представлен выпуск программы «Будь здоров», в котором специалисты рассказывают о сути аутоиммунных процессов, самых распространенных патологиях, рекомендациях по сохранению здоровья.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Ни для кого не секрет, что иммунная система человека направлена на защиту органов, клеток организма от негативного влияния вирусов, бактерий и инфекций. В результате воздействия как внутренних, так и внешних факторов, функционирование иммунитета нарушается, и его система начинает воспринимать собственные ткани, органы и клетки как чужеродные.

В этот момент начинается непоправимый процесс, направленный на разрушение, а впоследствии и гибель организма. Как вовремя предотвратить аутоиммунные заболевания? И что нужно делать, если иммунитет уже встал на путь разрушения?

Аутоиммунные заболевания — это болезни, развитие и образование которых связано с полным нарушением работы иммунной системы. Эти болезни, как правило, принято называть системными. Ведь начиная с разрушения одного органа или ткани, запускается процесс поражения всего организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания на сегодняшний день: СПИД, атипичная пневмония, болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, птичий грипп, ревматоидный артрит, склеродермия, витилиго, синдром Шегрена, болезнь Крона . Самое страшное, что это не весь список аутоиммунных заболеваний, поражающих организм человека.

Несмотря на то, что первое аутоиммунное заболевание было диагностировано более 100 лет назад, механизм развития и причины возникновения болезни не изучены досконально. Известно только то, что заболевания являются прямым результатом нарушения функциональности иммунной системы человека. Симптомы заболеваний также до конца не определены. В некоторых случаях человек может даже и не подозревать о наличии болезни.

Доказано, что при развитии системной красной волчанки, а также болезни Грейвса принимают участие Т-лимфоциты супрессоры. Их основная функция заключается в регулировании ответа иммунитета на попадание в организм вирусов и бактерий. При аутоиммунном заболевании, Т-лимфоциты не отвечают на поражение иммунитета, а в некоторых случаях их действие полностью блокируется.

Как правило, функционирование иммунной системы человека определяется генетическими факторами. Это означает, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит — могли быть у кого-то из ваших родственников по прямой линии.

Причины возникновения заболеваний

Иммунная система человека формируется в первый год жизни и окончательно созревает в период с 13 до 15 лет. Именно в этот момент закладывается аутоиммунная реакция организма на вирусы, чужеродные белки и инфекции. Стоит отметить, что во время созревания иммунной системы большая часть Т-лимфоцитов начинает воспринимать белок, содержащийся в крови человека, в виде инородного объекта.

Эта реакция иммунитета необходима для того, чтобы в течение всей жизни подавлять и уничтожать поврежденные клетки. Но, на каком-то этапе контроль иммунной системы за подобной реакцией Т-лимфоцитов блокируется в результате неизвестных причин. Как следствие, начинает развиваться заболевание иммунодефицита человека, ведь Т-лимфоциты начинают тотально уничтожать здоровые клетки.

На данный момент такое поражение иммунной системы принято классифицировать по причинам образования. Они могут быть внешними и внутренними.

К внешним причинам можно отнести инфекции, провоцирующие возникновение заболеваний и неблагоприятное воздействие окружающей среды (радиация, токсические выбросы, воздействие ультрафиолета). Аутоиммунные заболевания, возникающие в результате попадания инфекции или вируса в организм, характеризуются изменением химического и молекулярного состава тканей организма.

Следовательно, запускается аутоиммунный процесс, и клетки иммунитета нападают на ткани органа, уничтожая их как чужеродные. После развивается воспалительный процесс и начинается тотальное уничтожение всего организма. Такая аутоиммунная реакция организма наступает в результате поражения клеток вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

К внутренним причинам относят наследственные факторы, сопровождающиеся генными мутациями. В эту категорию входят аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Патологические заболевания щитовидки

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – такой диагноз слышит каждый седьмой житель планеты. Щитовидная железа – это двигатель организма, благодаря которому вырабатываются гормоны, необходимые для жизнедеятельности и функционирования всех органов и систем человека.

Заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера можно разделить на две категории.

  1. Базедова болезнь или же диффузный токсический зоб щитовидной железы, характеризующийся выделением избыточного количества гормонов.
  2. Тиреоидит Хашимото, который сопровождается гормональной недостаточностью– гипотиреозом.

Симптомы болезни Базедова проявляются в виде резкого снижения веса, которое невозможно контролировать диетой. У больного наблюдается нарушение артериального давления, повышение температуры тела без видимой на то причины, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Симптомы, которые характерны для женщин – это нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции. У мужчин Базедова болезнь является причиной снижения потенции и выработки сперматозоидов.

Причинами возникновения Базедовой болезни или тиреотоксикоза могут быть – диффузный токсический зоб, многоузловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Методы лечения Базедовой болезни

Лечение аутоиммунных заболеваний зависит от характера болезни и осложнений, которые она вызывает. Существуют 3 метода лечения Базедовой болезни, широко практикуемые на данный момент.

Медикаментозное лечение. Этот тип лечения основан на длительной гормональной терапии тиреостатическими препаратами. Как правило, это медикаменты, имеющие в составе радиоактивный йод, который направлен на разрушение пораженных клеток щитовидной железы. Гормональная терапия в данном случае будет направлена на поддержание работы тех органов, работа которых зависела от гормонов щитовидной железы. Это сердечно-сосудистая и центральная нервная система.

Хирургическое вмешательство. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – Базедова болезнь устраняется хирургическим способом в случае, если медикаментозное лечение радиоактивным йодом не принесло результатов. Также оперативное вмешательство необходимо, если у больного имеются симптомы онкологического поражения тканей щитовидной железы. В таком случае рекомендуется удалить узел железы или же полностью весь зоб в зависимости от локализации рака.

Лучевая терапия используется на последней стадии рака щитовидной железы.

Зоб Хашимото – причины образования и лечение

Зоб Хашимото или лимфотозный зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся в виде воспалительного процесса тканей. Как правило, зоб сопровождается гипотиреозом (гормональной недостаточностью) и постепенным атрофированием тканей железы.

Симптомы зоба Хашимото проявляются в виде общей слабости организма, усталости, повышенной утомляемости. Если же зоб подвергся диффузным изменениям и увеличился в размерах, то человек начинает ощущать сильную боль в области шеи и грудной клетки. Вызвано это тем, что щитовидная железа, разрастаясь, начинает давить на соседние органы – верхние дыхательные пути и нервные окончания.

К факторам риска можно отнести пациентов, у которых на данный момент диагностирован диффузионный зоб щитовидной железы, а также тех, кто перенес какие-либо хирургические вмешательства в эндокринной системе. В данном случае, не стоит забывать и о наследственном факторе.

Лечение аутоиммунных заболеваний подобного вида не имеет специфической направленности. Зоб Хашимото подавляется гормональной терапией, длящейся несколько лет. Цель такого лечения – уменьшение размеров щитовидки и блокирование работы гипофиза, который является стимулятором выработки гормонов щитовидной железы в избыточном количестве. Если же ткани зоба уплотнены и подвержены риску образования раковой опухоли, то необходимо будет провести хирургическое вмешательство.

Успехи в лечении аутоиммунных заболеваний

Медицина не стоит на месте, поэтому на данный момент аутоиммунные заболевания лечатся с помощью иммунносупрессивных веществ. Это вещества, которые способны блокировать функцию иммунной системы и снижать воспалительный процесс в тканях организма.

Но, значительный недостаток таких препаратов в побочных эффектах, которые проявляются после их применения. Такие симптомы, как выпадение волос, нарушения кроветворения, ожирение, увеличение артериального давления и гинекомастия у мужчин (формирование молочных желез) являются типичными после приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунные заболевания подвергаются лечению с помощью таких препаратов, как азатиоприн, циклофосфамид, дексаметазон, хинин, такролимус. Необходимо понимать, что самостоятельное назначение указанных выше препаратов может повлечь за собой необратимые последствия. Обязательно обратитесь в медицинское учреждение за профессиональной консультацией. Если вы обнаружили какие-либо симптомы, то не стоит тянуть время, ведь лучше предупредить болезнь, чем потом ее лечить на протяжении не одного месяца и даже года.

Заболевания, возникшие по причине иммунного сбоя, когда защитный механизм «срабатывает» неправильно и «атакует» клетки собственных органов и систем, относят к разновидности аутоиммунных патологий. Иммунитет – это своего рода оружие от чужеродных антигенов – различных болезнетворных микроорганизмов, которые проникают в биологическую систему человека. Благодаря мощной атаке иммунных антител молекулы опасных микроорганизмов чуждого происхождения быстро обезвреживаются.

При аутоиммунных нарушениях иммунной системой воспроизводятся клетки-киллеры, которые вступают в борьбу с родными для организма, необходимыми для обеспечения жизни, структурно-функциональными единицами определенных органов. Так, человек страдает от собственного иммунитета, анормально реагирующего на безобидные тела. На почве патологической дисфункции защитного механизма развиваются болезни, которые причисляют к группе аутоиммунных заболеваний, например:

  • инсулинозависимый сахарный диабет;
  • гипокортицизм;
  • болезнь Крона;
  • тиреоидит Хашимото;
  • аутоиммунный эндометрит;
  • болезнь Альцгеймера и пр.

Современная медицина занимается исследованием возникновения поражений иммунной системы, но, к сожалению, до настоящего момента причины противоестественного функционирования важного защитного звена, сокрушительно направленного на искоренение безобидных клеток, не достаточно изучены. С уверенностью можно говорить лишь о том, что развитию аутоиммунного «запуска» в основном предшествуют тяжелые формы любых патологий, сильные нервные потрясения, серьезные травмы. Терапией аутоиммунных патологий занимаются такие специалисты, как ревматолог и иммунолог, генетик, а также врачи узкого профиля, специализирующиеся на лечении конкретного органа, который был поражен агрессивными антителами иммунной системы.

Аутоиммунные болезни чаще всего имеют хроническую форму течения с чередованием периодов прогрессии и ремиссии. Хронические патологии аутоиммунного характера приводят к тяжелому ущербу избранных систем и частичному или полному их отказу, в таком случае больной будет поставлен на учет по инвалидности. Кроме того, вполне возможно и полное избавление от анормальной реакции иммунной системы, если она появилась вследствие острого патогенеза в определенном органе и по причине употребления лекарственных препаратов, сразу после восстановления больного участка.

Нелекарственная терапия аутоиммунных заболеваний

Данная методика относится к простым и довольно эффективным методам излечения иммунной дисфункции. Она позволяет повлиять на первопричину развития аномального процесса при следующих заболеваниях:

  • рассеянный аксиальный энцефалит;
  • синдром Альцгеймера;
  • тиреоидит Хашимото;
  • 1 типа диабет (на инсулине) в начальном состоянии;
  • аутоиммунное бесплодие у мужчин;
  • диффузный токсический зоб;
  • атипичная форма пневмонии;
  • аутоиммунный гепатит;
  • лейкопатия и болезнь Либмана-Сакса;
  • неспецифический язвенный колит и пр.

Установлено, что развитию вышеперечисленных болезней и возникновению аутоиммунного процесса поспособствовал экзогенный фактор, неблагоприятно отразившийся на проницаемости клеточных мембран, например, радиация, токсичность воздушной среды, химическая активность ультрафиолетового излучения. Вследствие проникновения негативных веществ внутрь организма происходит нарушение функциональности клеточных мембран, и, как следствие, изменение молекулярно-химического состава тканей определенных органов. Иммунная система реагирует на видоизмененные клетки как на опасные для организма тела, при этом разрушая губительными антителами важные структурные единицы в конкретном отделе, после чего в нем наступает воспалительный патогенез.

Принцип нелекарственной методики строится на восстановлении защитного белково-липидного элемента клетки (мембран), благодаря чему иммунитет прекратит оказывать атакующее воздействие на определенную часть организма. Таким образом, аутоиммунная реакция самоликвидируется, впрочем, как и спровоцированный ею патогенез в избранном органе. Для регенерации клеточных мембран потребуется принимать вместе с пищей два натуральных компонента:

  • биологически активную добавку, содержащую экстракт растения Гинкго Билоба в чистом виде, то есть, без дополнительного витаминно-минерального обогащения;
  • мононенасыщенные жирные кислоты, присутствующие в рыбьем жире, растительных маслах из оливы, виноградной косточки семени льна, арахиса.

БАД необходимо принимать непосредственно перед едой, а завершать трапезу следует полезными жирами. Ограничений в потреблении жиров не существует, нужно максимально расширить ими рацион питания, в пределах разумного, конечно. Комплекс биологически активных веществ лечебного растения и полезных липидов обеспечат необходимый терапевтический эффект.

Сколько нужно употреблять Гинкго Билоба?

Натуральное средство производится в различных формах: таблетках, сиропе, капсулах, чае. И в каждом препарате в инструкции будет указана допустимая максимальная доза. Средство принимается 1-2 раза в день. Допускается однократный прием (100 мг) удвоить до 200 мг, при этом важно прислушиваться к собственному самочувствию, и при малейшем дискомфорте следует сразу перейти на минимальную дозировку.

Чтобы лечебное действие было оказано в полной мере, необходимо выдержать минимальный курс, который составляет 90 дней. Далее потребуется сделать паузу (2 месяца) в приеме Гинкго Билоба, после чего провести повторную терапию средством по аналогичной схеме. Важно помнить, что в момент терапии никаких дополнительных витаминных комплексов быть не должно.

Как лечат аутоиммунные патологии медикаментами?

Кроме того, не при всех патологиях из данной классификации показаны лекарства- блокаторы специфичных антител. Например, тиреоидит и диффузные нарушения щитовидной железы лечат гормональными медикаментами. При некоторых заболеваниях имеет смысл дополнительно к основному лечению включать способ инъекционного введения в вену иммуномодулирующего препарата.

Эффективными в борьбе с патологиями аутоиммунного происхождения являются медикаменты, относящиеся к группе цитостатических средств, это:

  • Преднизолон;
  • Метотрексат;
  • Меркаптопурин;
  • Циклофосфан;
  • Азатиоприн.

Аутоиммунные болезни – это следствие серьезных поражений иммунной системы с патологической дезориентацией ее механизма действия. При лечении подобных отклонений осуществляется прямое воздействие на работу иммунного отдела. Поэтому выбором препарата и назначением дозировки любого средства должен заниматься исключительно специалист.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.