Африканская чума симптомы. Как распространяется африканская чума свиней и как с ней бороться. Профилактика африканской чумы свиней

Африканская чума свиней (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери - высоко заразная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи (синюшная окраска) и обширными геморрагиями (скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов) во внутренних органах. Относится к списку A (особо опасных) согласно Международной классификации заразных болезней животных.

Впервые зарегистрирована в 1903 году в Южной Африке.

Вирус африканской чумы свиней - ДНК‑содержащий вирус семейства Asfarviridae; размер вириона (вирусная частица) 175‑215 нм (нанометр - миллиардная часть метра). Установлено несколько сероиммуно‑ и генотипов вируса африканской чумы свиней. Его обнаруживают в крови, лимфе, во внутренних органах, секретах и экскретах больных животных. Вирус устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60°C инактивируется в течение 10 минут.

Инкубационный период заболевания зависит от количества поступившего в организм вируса, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от двух до шести суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких‑либо признаков; при остром — у животных повышается температура тела до 40,5‑42,0°C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто‑гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50‑60%). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, усилена жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно‑фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы (гнойники), на месте которых образуются струпья и язвы.

Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы внутренних органов увеличенные, имеют вид сгустка крови или гематомы. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с множественными кровоизлияниями.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы.

В случае появления очага инфекции практикуется тотальное уничтожение больного свинопоголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в очаге и радиусе 20 км от него. Больные и контактировавшие с больными свиньи подлежат убою с последующим сжиганием трупов. Сжиганию также подлежат навоз, остатки корма и малоценные предметы ухода. Золу закапывают в ямы, смешивая ее с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3% раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида.

На неблагополучное хозяйство накладывается карантин, который снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем через год после снятия карантина.

Владельцам личных подсобных хозяйств, в которых имеется свинопоголовье, необходимо соблюдать ряд правил, выполнение которых позволит сохранить здоровье животных и избежать экономических потерь:

Предоставлять поголовье свиней для проводимых ветслужбой вакцинаций (против классической чумы свиней, рожи);
- содержать поголовье только закрытым, не допускать свободного выгула свиней на территории населенных пунктов, особенно в лесной зоне;
- ежедекадно обрабатывать свиней и помещение для их содержания от кровососущих насекомых (клещей, вшей, блох), постоянно вести борьбу с грызунами;
- не завозить свиней без согласования с Госветслужбой;
- не использовать необезвреженные корма животного происхождения, особенно боенские отходы в рационах свиней;
- ограничить связи с неблагополучными территориями;
- немедленно сообщать о всех случаях заболевания свиней в государственные ветеринарные учреждения по зонам обслуживания.

Классическая чума свиней (Pestis suum) – тяжелое инфекционное заболевание, ежегодно приносящее существенные убытки животноводам. Сегодня мы расскажем о специфике недуга и способах защиты от него.

Происхождение заболевания и характеристика возбудителя

Изучение болезни было начато в США в 1830-1833 годах, но доказать вирусную природу недуга удалось только в 1903 году. К этому времени КЧС уже перебралась через океан и распространилась по большинству европейских стран. В России первые случаи были отмечены в 1893 году .

Сначала возбудителем классической чумы считали бациллу В. Suipestifer, но впоследствии американские ученые Дорсет и Швейниц выяснили, что этот опасный микроорганизм вызывает паратиф свиней, который наблюдался у больных животных как осложнение КЧС. «Виновником» первичного заражения был признан РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus (сем. Togaviridae).

Вирус КСЧ не представляет опасности для здоровья человека, домашнего скота и птицы . В процессе изучения недуга его возбудителем пытались заражать лабораторных животных, но безуспешно. Вирус смог адаптироваться только к организмам кроликов. Сами грызуны не болели, но из их крови ученые выделили неопасные для свиней штаммы, с помощью которых был получен препарат для иммунизации (так называемая «лапинизированная» вакцина), который и сегодня широко используется с целью профилактики КЧС.

Классическая чума относится к высококонтагиозным (острозаразным) заболеваниям . Распространение инфекции происходит пищевым (через желудочно-кишечный тракт), воздушно-капельным (через органы дыхания) и контактным путями. Источниками заражения являются сами заболевшие особи, их испражнения и выделения, остатки пищи, подстилка, кормушки и прочий инвентарь, а также боенские отходы. Находящиеся в очаге эпизоотии люди, животные (в том числе грызуны) и птицы могут разносить инфицированные частички почвы на довольно большие расстояния. В распространении возбудителя участвуют и кровососущие насекомые (комары, клещи и т. д.). Имеются данные о том, что некоторые виды клещей при укусах способны не только переносить вирус от больных хрюшек к здоровым, но и передавать его своему потомству.

Возбудитель КЧС характеризуется высокой «живучестью», что в разы увеличивает его опасность. Вирус способен сохранять активность :

Гарантированно уничтожает вирус КЧС высокая температура: при кипячении он погибает практически мгновенно, а обработка при 75-80 градусах убивает его в течение часа . Кроме того, избавиться от возбудителя помогают такие препараты как 2%-й раствор формальдегида и раствор хлорной извести.

Если вирус попадает в хозяйство с кормом, то в течение 2-3 суток поражается практически все непривитое поголовье. В зависимости от состояния здоровья и возраста погибает от 60 до 100% заболевших особей .

Симптомы болезни и ее течение

Эпизоотии случаются в любой сезон, но чаще все-таки наблюдаются осенью, когда санитарный контроль в большинстве хозяйств ослабевает из-за сезонного увеличения продаж свиней и их убоя. Инкубационный период чумы, как правило, составляет 5-8 суток , но бывает гораздо более коротким (3 дня) или длинным (до 3 недель). Внешние проявления начала недуга очень заметны: хрюшки становятся вялыми, большую часть времени лежат, плохо едят, но потребляют много жидкости. При перемещениях наблюдается шаткость походки. Спины у животных сгорблены, хвосты «раскручены». У супоросых маток случаются самопроизвольные аборты.

Течение болезни может быть молниеносным, острым, подострым или хроническим. Кроме того, специалисты различают такие формы КЧС как септическая, нервная, кишечная, грудная и атипичная.

Рассмотрим эти разновидности более подробно:

острое течение в большинстве случаев наблюдается в начале эпизоотии (у животных, заболевших первыми). Основными клиническими признаками считаются стабильно высокая температура (до 41 градуса), слабость, подавленное состояние, озноб. На 2-3-и сутки возникают симптомы поражения кишечника (запоры, перемежающиеся поносами, рвота), а также гнойно-слизистые выделения из глаз и ноздрей. У некоторых особей бывают носовые кровотечения. В следующие дни на коже свиней появляются пустулы с прозрачной жидкостью желтоватого цвета внутри. Затем поверхность тела (особенно на животе, шее и бедрах) покрывается темно-красными пятнами (см. фото ниже), которые не бледнеют при надавливании. Развиваются одышка и сердечная недостаточность. Кожа на ушах, пятачке и конечностях становится синюшной. Через неделю-полторы после начала болезни животные гибнут;
молниеносное течение характеризуется аналогичными симптомами, но все патологические процессы развиваются гораздо быстрее. Гибель свиней наступает уже через 1-2 суток. При этом могут наблюдаться признаки поражения центральной нервной системы – у животных случаются судороги и эпилептические припадки. Такая разновидность недуга чаще поражает молодняк;
при подостром течении КЧС продолжается от 2 до 3 недель. Периоды жара и лихорадки сменяются падениями температуры и общей слабостью. Возможны два варианта развития болезни – с преобладанием кишечной или грудной формы. В первом случае заметны такие признаки как отсутствие или извращение аппетита, поносы и запоры. Свиньи обезвоживаются и сильно худеют. Грудная форма характеризуется наличием признаков воспаления легких (затрудненным дыханием, резким кашлем и т. д.). В большинстве случаев подострая форма КЧС заканчивается смертью животных;
хроническое течение КЧС характеризуется периодическими подъемами и спадами температуры, непостоянством аппетита, кашлем. Время от времени животных мучают поносы. Хрюшки становятся апатичными, худеют. На поверхности кожи появляются струпья. У некоторых особей наблюдается омертвение кончиков хвоста и краев ушных раковин. Болезнь продолжается от 1 до 2 месяцев. Погибает от 30 до 60% пораженного поголовья, но и те особи, которые выживают, не могут считаться полностью выздоровевшими. Впоследствии они плохо набираю вес, часто подхватывают вторичные инфекции;
атипичная форма наблюдается у совсем маленьких поросят, не прошедших послеродовую иммунизацию, но отчасти унаследовавших иммунитет от привитых матерей. Клинические проявления очень разнообразны, так как зависят от состояния конкретных животных. В первую неделю-полторы поросята страдают умеренно повышенной температурой и конъюнктивитами. У них пропадает аппетит, появляются красные пятна на коже. Патологический процесс может продолжаться от 2-3 недель до нескольких месяцев, при этом 30-60% животных гибнет. Выжившие после чумки поросята навсегда остаются в состоянии «заморышей».

При остром течении заболевания на коже животных (особенно на животе, шее и бедрах) появляются темно-красные пятна

Животные, переболевшие КЧС, считаются носителями и распространителями вируса минимум в течение 10 месяцев . У них возникает стойкий пожизненный иммунитет, но в подавляющем большинстве случаев они остаются ослабленными и страдают повышенной восприимчивостью к другим инфекциям.

Диагностика и лечение

При появлении первых признаков КЧС (лихорадки, вялости, плохого аппетита, рвоты, поноса и т. д.), животных необходимо срочно показать ветеринару . Дело в том, что точно определить недуг только по внешним признакам в данном случае невозможно, а провести дифференцированную диагностику, чтобы исключить африканскую чуму (АЧС или болезнь Монтгомери), болезнь Ауески, дизентерию, отравление и многие другие патологии крайне важно. Для этого могут потребоваться лабораторные и патологоанатомические исследования, доступные только специалистам. В любом случае, пораженные особи должны быть немедленно отделены от основного стада. Кроме того, нужно быстро продезинфицировать весь инвентарь, через который вирус мог бы перейти на других свиней, усилить защитные мероприятия, прекратить перемещения животных внутри хозяйства, существенно ограничить количество людей, посещающих свинарники.

Лечение КЧС не разработано главным образом потому, что оно, как правило, неэффективно и экономически нецелесообразно . В начале эпизоотии владелец хозяйства обычно определяет, какие хрюшки (из «подозрительных» в смысле заражения и не прошедших вакцинацию) уже достигли убойного веса. Таких животных срочно забивают на мясо. Оно идет исключительно на переработку с высоким уровнем прогревания – на фарш для вареных колбас или на консервы. Если очаг поражения удается локализовать, остальных свиней вакцинируют, продолжают откармливать и со временем тоже сдают на убой. Грамотный подход предполагает полную «зачистку» подозрительного по КЧС хозяйства от поголовья. На племенных комплексах здоровых чистопородных животных, разумеется, стараются сохранить, но все работы, направленные на размножение стада, временно прекращают.

Профилактические мероприятия

Вакцинацию против КЧС проводят с помощью современных, практически безопасных препаратов, которые у взрослых животных обеспечивают иммунитет на протяжении одного года. Новорожденным поросятам вакцину необходимо вводить практически в первые сутки жизни, однако владельцы подсобных хозяйств делают это далеко не всегда. Поэтому специалисты рекомендуют приобретать малышей для откорма или размножения на крупных свинофермах, где за качеством и сроками иммунизации строго следят. Внеплановые ревакцинации проводят только в тех хозяйствах, которые уже признаны неблагополучными по КЧС, либо расположены в районах, где в последние годы наблюдались случаи заболевания чумой среди диких свиней.

Для владельцев подсобных хозяйств, содержащих одну или нескольких хрюшек, особенно важно:

Хозяйство, в котором подтвердилось поражение свиной чумой, немедленно ставится на карантин . Прекращается реализация живого молодняка, а также мяса забитых животных (кроме его вывоза на мясокомбинат). Ограничивается посещение свинофермы людьми, не имеющими прямого отношения к работе с животными. Всех сотрудников обязывают до и после рабочего дня проходить тщательную санобработку.

В зоне, прилегающей к очагу эпизоотии, также запрещается продажа мяса и продуктов его переработки. Ставятся санитарные кордоны, которые осуществляют проверку проезжающих транспортных средств на предмет ввоза и вывоза запрещенных продуктов и живности. В хозяйстве проводится дезинфекция всех помещений и приспособлений, биотермическое обеззараживание навоза, сжигание инвентаря, не представляющего большой ценности.

Карантин снимают только при условии, что в течение последних 40 дней в хозяйстве не было случаев падежа свиней от чумы или забоя «подозрительных» особей. При этом запрет на вывоз мяса сохраняется до тех пор, пока не будут забиты все животные, которые находились на ферме до начала вспышки эпизоотии . Полностью «зачищенное» предприятие считается пригодным для завоза нового поголовья не ранее 3-4 месяцев после снятия любых защитных ограничений, но на деле владельцы часто «перестраховываются» и начинают вновь использовать свинарники по прямому назначению через год и больше.

Распространенность КЧС в России и в мире

По данным Россельхознадзора в нашей стране за 2018 год было зарегистрировано всего 3 очага эпизоотии . По-видимому, ситуация находится под контролем. Умеренное распространение инфекции в России обусловлено, прежде всего, высоким уровнем иммунизации поголовья в крупных хозяйствах и достаточно ответственным отношением свиноводов к соблюдению санитарных норм содержания животных.

Самыми неблагополучными по КЧС на сегодняшний день считаются страны Центральной и Южной Америки: в Эквадоре болезнь в течение 2018 года наблюдалась в 36 очагах, в Перу – в 51 очаге, а на Кубе – в 77 очагах. Большое количество эпизоотий было зафиксировано в Индии (23 случая) и во Вьетнаме (50 случаев). Специалисты связывают такую активность недуга с широким распространение штаммов вируса среди диких свиней, а также с ростом числа случаев атипичного течения болезни.

Видео

О необходимости и основных правилах вакцинации свиней от КЧС рассказывают специалисты в следующих видеосюжетах:

Один из самых удобных методов заготовить выращенный урожай овощей, фруктов и ягод – заморозка. Некоторые полагают, что замораживание приводит к потере питательных и полезных свойств растительных продуктов. В результате проведенных исследований ученые выяснили, что снижение пищевой ценности при заморозке практически отсутствует.

От сортовых помидоров можно получить «свои» семена для посева на следующий год (если сорт очень понравился). А с гибридными это делать бесполезно: семена-то получатся, но они будут нести наследственный материал не того растения, с которого взяты, а его многочисленных «предков».

Новинка американских разработчиков – робот Tertill, выполняющий прополку сорняков в огороде. Прибор придуман под руководством Джона Доунза (создателя робота-пылесоса) и работает при любых погодных условиях автономно, передвигаясь по неровной поверхности на колесах. При этом он срезает все растения ниже 3 см встроенным триммером.

Перегной – перепревший навоз или птичий помет. Готовят его так: навоз складывают в кучу или бурт, переслаивая его опилками, торфом и огородной землей. Бурт накрывают пленкой, чтобы стабилизировать температуру и влажность (это нужно для повышения активности микроорганизмов). Удобрение «созревает» в течение 2-5 лет – в зависимости от внешних условий и состава исходного сырья. На выходе получается рыхлая однородная масса с приятным запахом свежей земли.

В маленькой Дании любой участок земли – очень дорогое удовольствие. Поэтому местные садоводы-огородники приспособились выращивать свежие овощи в ведрах, больших пакетах, пенопластовых ящиках, наполненных специальной земляной смесью. Такие агротехнические методы позволяют получать урожай даже в домашних условиях.

Считается, что некоторые овощи и фрукты (огурцы, стеблевой сельдерей, все разновидности капусты, перец, яблоки) обладают «отрицательной калорийностью», то есть при переваривании затрачивается больше калорий, чем в них содержится. На самом деле в пищеварительном процессе расходуется только 10-20% калорий, полученных с едой.

Никакой природной защиты у томатов от фитофтороза нет. Если фитофтора нападает, гибнут любые помидоры (и картошка тоже), что бы ни было сказано в описании сортов («сорта, устойчивые к фитофторозу» – лишь маркетинговый ход).

В помощь садоводам и огородникам разработаны удобные приложения для Android. В первую очередь это посевные (лунные, цветочные и т. д.) календари, тематические журналы, подборки полезных советов. С их помощью можно выбрать день, благоприятный для посадки каждого вида растений, определить сроки их созревания и вовремя собрать урожай.

Африканская чума свиней (Pestis Africana suum, АЧС) — высоко контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах и высокой летальностью.

АЧС стала известна только в XX веке и как самостоятельная нозологическая единица введена Р. Монтгомери в 1921 г., хотя описания болезни свиней с симптомами АЧС в некоторых странах Южной Африки появлялись в 1903-1905 гг.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем болезни является 20-гранный цитоплазматический ДНК-содержащий вирус семейства иридовирусов. Диаметр зрелого вириона составляет 175-215 нм. Вирион имеет два капсидных слоя и внешнюю оболочку, образованную почкованием через клеточную мембрану. Это сложный вирус, содержащий 28 структурных полипептидов. В организме больного животного вирус накапливается во всех органах, секретах и экскретах. Культивирование вируса возможно в культуре клеток костного мозга и лейкоцитов.

Установлена иммунологическая множественность типов вируса.

Вирус АЧС отличается большой устойчивостью. В почве он может сохраняться до 180 дней, на дереве и кирпичах — 120-180 дней;

в мясе — 5-6 месяцев, в костном мозге - 6-7 месяцев, в свинарниках после удаления больных свиней - не менее 3 недель, при комнатной температуре — от 2 до 18 месяцев, при +5°- до 5 лет. В дефибриниро- ванной крови при +4° вирус сохраняет активность 6 лет, в лиофильно высушенной крови — 10 лет.

Вирус обладает повышенной устойчивостью к формалину и щелочам, но чувствителен к кислотам и окислителям. Поэтому для дезинфекции целесообразно применять хлорсодержащие препараты (хлорную известь, хлорамин), карболовую, уксусную или молочную кислоты (зависимости от материала, который подлежит дезинфекции).

Эпизоотология

К африканской чуме восприимчивы домашние животные и дикие свиньи независимо от возраста. Особенно тяжело болеют домашние свиньи и дикие кабаны, обитающие в Европе. У диких африканских свиней (бородавочники, кустарниковые и гигантские лесные) болезнь протекает бессимптомно. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиньи. Вирусоносительство у отдельных животных длится до двух лет и более. Из организма животных вирус выделятся со всеми секретами и экскретами. В естественных условиях заражение легко происходит при совместном содержании больных свиней со здоровыми, главным образом алиментарным путем. Заражение возможно также аэрогенным путем, через поврежденную кожу и при укусе зараженными клещами. Факторами передачи возбудителя АЧС являются различные инфицированные объекты внешней среды (транспорт, предметы ухода, фураж, вода, навоз и др.) Особую опасность представляют продукты убоя зараженных свиней и образующиеся при их переработке пищевые и боенские отходы. Механическими переносчиками вируса могут быть люди, а также различные домашние и дикие животные, птицы, грызуны, насекомые (мухи, вши).

Основным резервуаром возбудителя болезни в Африке служат дикие свиньи, а в неблагополучных странах Европы и Америке — домашние свиньи и дикие кабаны, в популяции которых осуществляется циркуляция вируса. Резервуаром и переносчиком вируса в странах, стационарно-неблагополучных по африканской чуме свиней, являются 4 аргасовые клещи рода Ornithodoros mubata- в Африке и Ornithodoros erraticus - в Европе, которые заражаются от инфицированных животных. В организме клещей вирус может сохраняться многие годы и передаваться потомству трансвариально.

Африканская чума свиней протекает в виде эпизоотии. Быстрое распространение болезни объясняется высокой вирулентностью вируса, его значительной устойчивостью и многообразием путей распространения. Болезнь возникает во все времена года, но наиболее широко она регистрируется в летне-осенний период.

В зонах, стационарно-неблагополучных по АЧС, отмечается некоторая периодичность массовых вспышек болезни - в Африке через 2- 4 года, в Европе — через 5-6 лет. Важной эпизоотологической особенностью африканской чумы свиней являются высокая заболеваемость и летальность, достигающие 98- 100 %.

До середины прошлого века нозоареап АЧС ограничивался Африканским континентом и почти исключительно в странах, расположенных южнее экватора, где регулярно имели место вспышки инфекции, обусловленные наличием природных очагов, а заболевание домашних свиней происходило после контакта с дикими кабанами - вирусоносителями или при инвазии стада гематофагами. В 1957 г. заболевание из Анголы было занесено в Португалию, в 1960 г. на территорию Испании. Эти страны оставались эндемичными по АЧС на протяжении более 30 лет. За весь период в Португалии зарегистрировано около 12000, а в Испании — 8540 неблагополучных пунктов, где было уничтожено более 2 млн свиней.

С Иберийского полуострова болезнь распространилась в соседние страны: Францию (1964; 1967; 1974 гг.) Бельгию (1985 г.), Нидерланды (1986 г.), в Италию инфекционный агент впервые был занесен в 1967, повторно в 1978-1984 гг. В последующем на острове Сардиния сформировался вторичный природный очаг заболевания, существующий и поныне, где у животных преобладают стертые формы заболевания (резервуар — дикие свиньи, переносчики — аргасовые клещи). Африканская чума также была занесена и по другую сторону Атлантики: на Кубу (1971; 1980 гг.), в Бразилию (1978-1979 гг.), Гаити (1978-1980 гг.), Доминиканскую Республику (1978-1980 гг.). Необходимо отметить, что возникновение первичных очагов АЧС в странах Европы и Америке имеет связь с высокой активностью пораженных стран в Африке, особенно в Мозамбике, Анголе, Нигерии, Доминиканской Республике, ЮАР, Танзании, Зимбабве, Руанде, Намибии, Бенине, Эфиопии, Кении, Бенине, Того и др.

АЧС регистрировалась в 1977 г. и на территории бывшего СССР в Одесской области и Молдавии, где было уничтожено все поголовье свиней не только в очагах заболевания, но и в 30-километровой зоне.

В последние годы (2007-2009 гг.) драматичная ситуация распространения заболевания сложилась в странах Кавказа, где АЧС ранее не регистрировалась и являлась экзотичным заболеванием.

АЧС в настоящее время зарегистрирована в 24 странах мира, в том числе и в России (Чеченская Республика, Ставропольский, Краснодарский край, Северная Осетия).

Первые случаи массового заболевания свиней в Грузии были зарегистрированы в марте- апреле 2007 г., а диагноз с лабораторным подтверждением установлен в июне 2007 г.

По мнению экспертов Продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (ФАО), вирус был занесен в Грузию из-за неправильного использования отходов с международных судов, перевозящих зараженное мясо и мясопродукты.

Только за 2007 г. АЧС в Грузии была зарегистрирована в 52 из 65 районов страны (55 очагов), где пало более 67 тыс. домашних свиней. Обострение эпизоотической ситуации (рост заболеваемости, смертности и количества неблагополучных пунктов) отмечалось и в 2008 г. Летальность заболевших свиней составляла 100 %. Заболеваемость составила 13,5 %. В очагах инфекции из 497184 свиней было уничтожено всего 3,4%, а осталось более 83 % свиней, среди которых вероятно высокое число вирусоносителей.

Вызывает сомнение качество проведения противоэпизоотических мероприятий, что согласуется с выводами экспертов ФАО, указывающих на недостаток ветеринарных специалистов, транспорта, неэффективный надзор и контроль за программами искоренения, недостаточную биозащиту, бесконтрольный выпас и др.

В средствах массовой информации неоднократно появлялись сообщения об обнаружении трупов павших домашних свиней на свалках

поселений, побережье моря, по берегам рек.

По данным МЭБ, в 2007 г. АЧС зарегистрирована в двух северных областях Армении, граничащей с Грузией. Там было 13 очагов инфекции, в которых было уничтожено только 26 % свиней.

По другим же источникам в Армении только с августа по декабрь 2007 г. насчитывалось более 40 очагов АЧС, где погибло и было убито 20 тыс. свиней.

Из этих очагов заболевание было занесено в Нагорный Карабах, где болезнь была в 79 общинах, в которых было уничтожено около 9 тыс. свиней.

В январе 2008 г. в МЭБ было зарегистрировано заболевание свиней АЧС в населенном пункте Нидж Азербайджана (в 40 км от границы РФ). В этом очаге было убито все поголовье (4734 гол.).

В июле 2007 г. АЧС была занесена в Южную Осетию, а уже к ноябрю было 14 очагов, в которых погибло и уничтожено 1600 свиней и в зоне угрозы заноса вируса было убито более 8 тыс. свиней.

В июле-августе 2007 г. АЧС была зарегистрирована в 9 населенных пунктах Абхазии, в которых было убито более 3 1 тыс.свиней Всего в республике подверглось депопуляции более 39 тыс.(87 %) свинопо- головья.

В ноябре 2007 г. зарегистрирован случай заноса АЧС дикими кабанами из Грузии на территорию России - Чеченскую Республику (Шатойский район), а в 2008 г. вновь от диких кабанов выделен вирус АЧС уже в двух районах Чеченской Республики (Шатойский и Урус- Мартановский).

В июне-июле 2008 г. вирус АЧС был выделен от диких кабанов и домашних свиней в 8 пунктах Республики Северная Осетия-Алания. В течение 2008 г. на территории Ставропольского края зарегистрировано более 10 случаев АЧС среди диких кабанов и домашних свиней в населенных пунктах и свинофермах. Выявлено несколько очагов АЧС и в Краснодарском крае.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

При естественных условиях заражения инкубационный период длится 2-9 дней, в эксперименте — 1-3 дня. Болезнь протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении животные гибнут внезапно. При остром течении у животных повышается температура тела до 42,5° без других видимых признаков в течение 2-3 дней, а затем развивается одышка, кашель, отмечается возбуждение, серозный конъюнктивит. За 2-3 дня до смерти становятся наиболее выраженными симптомы: общая слабость, угнетение, учащенное дыхание, одышка, аритмия сердца; аппетит отсутствует, повышенная жажда, появляются рвота, парезы и параличи тазовых конечностей, серозные и серозно-геморрагические истечения из носовой полости и глаз. Иногда отмечают понос, фекалии с примесью крови, но чаще бывает запор, сопровождается проктитом и кровотечением из прямой кишки. Походка становится шаткой. У животных наблюдают тремор, конвульсии, клонические судороги, параличи, обусловленные менин- гоэнцефалитом. Конъюнктива и слизистая оболочка носовой полости гиперемированы, кожа в области хвоста, ушей, вентральной стенки живота, промежности, пятачка цианотична с кровоизлияниями различной формы и размеров. В крови лейкопения, количество лейкоцитов снижается до 40-50 % от исходного. При молниеносном, сверхостром и остром течении болезни смертность и летальность достигает 98-100%. Хроническое течение болезни продолжается 4-6 недель и характеризуется истощением, серозно-катаральной, крупозной пневмонией, экзантемой, некрозом кожи, артритами. Смертность 50-60 %.

При африканской чуме свиней выживают отдельные животные, они остаются чувствительными и при экспериментальном заражении заболевают.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Трупное окоченение наступает быстро и хорошо выражено. Отмечают серозно-геморрагический конъюнктивит; слизистые оболочки вишнево- красного цвета, в носовой полости и анусе кровь. Кожа, особенно в области ушей, глаз, подчелюстного пространства, груди, живота, конечностей, половых органов багрово-синего цвета с множественными кровоизлияниями. В подкожной и межмышечной соединительной ткани, вокруг лимфатических узлов и по ходу сосудов серозно-фибринозньте инфильтраты.

В перикарде, грудной и брюшной полостях обнаруживают желтовато-красного цвета серозно-геморрагический экссудат с примесью фибрина. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, тусклая, под эпи- и эндокардом кровоизлияния различной формы и размеров. Слизистая оболочка носовых полостей, гортани и трахеи набухшие, вишнево-красного цвета, пронизаны точечными кровоизлияниями. Носовая полость, гортань, трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью розового цвета с примесью крови и слизи. Легкие неспавшиеся, безвоздушные, полнокровные, темно-красного цвета с синеватым оттенком, увеличены в размерах. Под легочной плеврой серозный отек и множественные пятнистые кровоизлияния. Типичный для АЧС признак-серозно-геморрагическая пневмония с резким отеком интерстициальной ткани.

В желудочно-кишечном тракте изменения, различные по своему характеру, степени выраженности и распространенности. Слизистая оболочка ротовой полости и глотки набухшая, цианотичная, с кровоизлияниями. Брыжейка на всем протяжении желудочно-кишечного тракта утолщена вследствие инфильтрации серозным экссудатом, кровеносные сосуды переполнены кровью. Серозная оболочка желудка гиперемирована, с кровоизлияниями по ходу сосудов. Слизистая оболочка набухшая, диффузно-геморрагически инфильтрирована, с кровоизлияниями, очаговыми некрозами, эрозиями и изъязвлением (геморрагический гастрит).

В тонком кишечнике гиперемия и набухание слизистой оболочки, особенно подвздошной кишки. Слизистая оболочка на всем протяжении тонкого и толстого кишечника усеяна различными по форме и размерам кровоизлияниями. У некоторых животных обнаруживают гематомы в подслизистом слое прямой кишки, иногда очаговые некрозы или изъязвления слизистой в участках расположения гематом. В слепой и ободочной кишках серозный отек стенки кишечника, сильный застой и кровоизлияния под серозной и слизистой оболочками.

Печень увеличена в объеме за счет повышенного кровенаполнения, неодинаково окрашена — серовато-желтые участки чередуются с темно-вишневыми. В связи с этим со стороны капсулы и на поверхности разреза она имеет рисунок мускатного ореха. Иногда встречаются подкапсульные кровоизлияния, которые обычно располагаются на границе с желчным пузырем и его выводным протоком. Желчный пузырь постоянно увеличен в объеме, переполнен густой, тягучей желчью зеленовато-бурого цвета с примесью крови. Стенки его в состоянии серозного отека, слизистая оболочка набухшая, темно-красная. Наблюдаются кровоизлияния в полость пузыря, диффузное дифтеритическое воспаление.

Околопочечная рыхлая соединительная ткань в состоянии сильного серозного отека. Почки постоянно увеличены в объеме, с множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями в корковом и мозговом веществе. Стенки почечной лоханки у большинства животных утолщены вследствие резкого отека и диффузной геморрагической инфильтрации слизистого слоя.

В мочевом пузыре гиперемия слизистой оболочки, у некоторых животных — точечные кровоизлияния.

Селезенка увеличена в 4-6 раз и более. На разрезе пульпа темно- вишневого цвета, соскоб обильный, кашицеобразный.

Наиболее сильно поражаются лимфатические узлы. Наружные и особенно висцеральные лимфатические узлы увеличены в 2-4 раза, размягчены, снаружи черно-синего цвета, поверхность разреза темно-вишневого цвета - напоминает сгусток запекшейся крови.

Сосуды оболочек и вещества головного и спинного мозга налиты кровью. По ходу сосудов кровоизлияния часто отмечают размягчение вещества мозга.

В щитовидной, поджелудочной железах, надпочечниках и гипофизе — полнокровие, кровоизлияния и серозный отек органов.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз на африканскую чуму свиней ставят комплексно на основании анализа эпизоотических данных, результатов клинических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Лабораторную диагностику АЧС проводят специализированные ветеринарные лаборатории по особо опасным инфекционным болезням животных или научно-исследовательские учреждения, имеющие аккредитацию на работу с возбудителями особо опасных инфекций.

В нашей стране лабораторные исследования по индикации и идентификации вируса АЧС проводят: ГНУ «ВНИИВВиМ», г. Покров; ФГУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир.

В диагностический центр направляют (с соблюдением СП 1.2.036- 95 «Порядок учета, хранения, передачи и транспортирования микроорганизмов 1-4 группы патогенности) пробы: селезенки, легкие, лимфатических узлов (подчелюстные, мезентериальные), миндалин, трубчатой кости (костный мозг), крови и ее сыворотки. Для обнаружения возбудителя в исследуемых образцах используют РИФ, ПЦР. Выделения вируса проводят на культуре лейкоцитов свиней и клетках костного мозга свиней. Идентификацию выделенного возбудителя осуществляют с помощью реакции гемадсорбции и метода флуоресцирующих антител. Параллельно ставят биопробу на вакцинированных и невакцинированных против КЧС поросятах. Для серологических исследований применяют твердофазный иммуноферментный анализ, реакцию непрямой иммунофлуоренсценции, встречный им- муноэлектрофорез.

ИММУНИТЕТ

Выжившие свиньи остаются долгое время вирусоносителями. В их организме обнаруживаются комплементсвязывающие, преципитиру- ющие, типоспецифические и задерживающие гемадсорбцию антитела. Вируснейтрализующие (защитные) антитела не вырабатываются. В связи с этим многочисленные попытки получить инактивирован- ные или живые иммуногенные вакцины не дали положительных результатов. Живые вакцины из ослабленных штаммов вируса вызывают у привитых животных хроническое течение болезни и длительное вирусоносительство, что опасно в эпизоотическом отношении.

ОЦЕНКА РИСКА РАСПРОСТРАНЕНИЯ АЧС В РОССИИ

Как следует из глубокого анализа риска заноса и распространения АЧС на территорию Российской Федерации из Закавказья, проведенного Информационно-аналитическим центром ФГУ «ВНИИЗЖ», (г. Владимир) высокой степени риска заноса вируса и распространения АЧС подвержены хозяйства Южного Федерального округа, в котором численность домашних свиней составляет около 4 млн голов и 40 тыс. голов дикого кабана.

Исходя из популяционных данных плотности домашних свиней и дикого кабана, с учетом корреляции плотности домашних свиней и сети дорог зонами очень высокого риска заноса и распространения АЧС являются: Северная Осетия, Кабардино-Балкария, Краснодарский, Ставропольский края, Белгородская область, умеренного риска: Республики Карачаево-Черкесская, Ростовская, Волгоградская области.

МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ И ЛИКВИДАЦИИ АЧС

Все мероприятия по предупреждению и ликвидации АЧС проводят в соответствии с действующей инструкцией, утвержденной ГУВ МСХ СССР 21 ноября 1980 г.

Профилактика заноса заболевания в свиноводческие хозяйства и индивидуальные подворья

В целях предупреждения заноса возбудителя АЧС в свиноводческие хозяйства, расположенные в регионах РФ сопредельных с неблагополучными по заболеванию территориями, рационально заблаговременно провести и впоследствии поддерживать следующие мероприятия:

перевести их на режим закрытых предприятий с запретом выгульного содержания свиней (в т.ч. и в хозяйствах населения);
провести ограждение ферм;
на въезде оборудовать пункты дезинфекции автотранспорта;
обеспечить обслуживающий персонал сменной одеждой и обувью. изолированно от производственных помещений, оборудовать санпропускники для переодевания и проведения личной гигиены, а также места для приема пищи;
проводить ежедневный клинический осмотр свинопоголовья (в хозяйствах населения — регулярный осмотр);
проводить лабораторные исследования по подтверждению устанавливаемых клинико-эпизоотическими методами диагнозов при массовых заболеваниях свиней. В соответствии с полученными результатами скорректировать схему профилактических мероприятий хозяйства;
всех свиней (как в хозяйствах, так и на подворьях граждан) подвергать иммунизации против классической чумы и рожи;
запретить скармливание свинопоголовью пищевых отходов и конфискатов без термической обработки. Проводить закупку кормов для свиней с территорий, благополучных по заразным заболеваниям. Надлежащим образом оборудовать места хранения и приготовления корма, с проведением контроля его и качества. Вода для поения животных должна быть подвергнута обеззараживанию;
ограничить перемещения животных, с контролем состояния здоровья свиней, подвергшихся переводу;
регулярно, в полном объеме (как в помещениях содержания животных, так и на прилегающей территории) проводить дезакаризаци- онные, дератизационные, дезинсекционные работы с контролем их эффективности. Исключить доступ птиц, собак, кошек в производственные помещения и места складирования кормов;
убойные площадки, пункты, как и места аутопсии, оборудовать изолированно от животноводческих ферм;
соответствующим образом организовать обеззараживание навоза, сточных вод, утилизацию трупов павших животных;
очистить территорию хозяйства и прилегающую к нему зону от навоза, мусора.

Мероприятии в случае возникновения вспышки АЧС

В случае возникновения АЧС определяются границы эпизоотического очага и угрожаемых зон. На хозяйство, населенный пункт, область, край или республику, где выявлено заболевание, накладывают карантин.

Больных африканской чумой животных лечить запрещено. Все свиньи в эпизоотическом очаге подлежат уничтожению бескровным методом. Их трупы, навоз, остатки корма и малоценный инвентарь, а также ветхие помещения, деревянные полы, кормушки, перегородки, изгороди сжигают. Помещения, в которых находились животные, трехкратно, с интервалом три-пять дней, дезинфицируют раствором хлорной извести с содержанием 4% активного хлора, гипохлоридом натрия или кальция с содержанием 2 — 3% активного хлора, формол- содержащими препаратами. Проводят дезинсекцию и дератизацию. Помимо этого, по условиям карантина, запрещается ввоз на территорию и вывоз с нее животных всех видов, в том числе и птиц; заготовку и вывоз сырья животного происхождения, вход на неблагополучную ферму (хозяйство) посторонних лиц и въезд на ее территорию транспорта, а также перегруппировку свиней; торговлю животными и продуктами животного происхождения на рынках и в других местах; проведение сельскохозяйственных выставок и других мероприятий, связанных со скоплением людей и животных.

Первая угрожаемая зона-территория, непосредственно прилегающая к эпизоотическому очагу африканской чумы свиней, на глубину 5-20 км от его границ с учетом хозяйственных, торговых и других связей между населенными пунктами, хозяйствами и эпизоотическим очагом;

вторая угрожаемая зона - территория, опоясывающая первую угрожаемую зону, глубиной до 100-150 км от эпизоотического очага.

Мероприятия в первой угрожаемой зоне.

Немедленно берут на учет всех свиней в хозяйствах всех категорий, предупреждают письменно руководителей хозяйств и владельцев животных о запрещении продажи, перемещения и самовольного убоя свиней.

В кратчайший срок закупают у населения всех свиней и затем направляют их так же, как и свиней всех других хозяйств, предприятий и организаций этой зоны, для убоя на ближайшие мясокомбинаты или оборудованные для этих целей убойные пункты, определенные специальной комиссией. Для перевозки животных оборудуют кузова автомашин и прицепов таким образом, чтобы не допустить инфицирования внешней среды в пути следования.

Для сопровождения групп автомашин с животными следуют: лицо, ответственное за сдачу свиней, ветеринарный специалист и работник милиции. Водителям автомашин, занятых на перевозках свиней, выдают санитарную книжку (талон), в которой излагают порядок использования транспорта и делают отметки о проведенных ветеринарных обработках.

В тех случаях, когда предприятия по убою и пере ботке свиней расположены во второй угрожаемой зоне, устанавливают вокруг них режим первой угрожаемой зоны в радиусе до 0,5 км. Всех свиней этой зоны подвергают убою на общих основаниях до начала убоя свиней, завезенных из первой зоны.

Автотранспорт после выгрузки свиней подвергают механической очистке и дезинфекции в специально отведенных для этой цели местах. О проведенной санитарной обработке транспорта делают запись в журнале по учету этой работы, а также отметку в санитарной книжке водителя.

Убой свиней в первой угрожаемой зоне проводят с соблюдением ветеринарно-санитарных правил, исключающих возможность распространения вируса.

Шкуры убитых свиней обеззараживают в насыщенном (26%) растворе поваренной соли, в который добавляют 1 % соляной кислоты (в перерасчете на НСЕ) при температуре дезраствора 20-22°С. Жидкостный коэффициент 1:4 (на 1 весовую часть парных шкур 4 части дезраствора). Шкуры выдерживают в дезрастворе 48 ч. а затем их нейтрализуют в соответствии с «Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке». Порядок дальнейшего их использования в производстве определяется ветеринарными органами.

Мясо и другие мясопродукты, полученные от убоя свиней, перерабатывают на вареные, варено-копченые сорта колбас или консервы.

При невозможности переработки мяса на указанные изделия его обеззараживают проваркой. Выработанная продукция используется в пределах неблагополучной административной территории.

Кости, кровь и субпродукты второй категории (ноги, желудок, кишки), а также боенские конфискаты перерабатывают на мясо-костную муку. При невозможности приготовления мясо-костной муки указанное сырье подвергают проварке в течение 2,5 ч под контролем ветеринарного специалиста и используют в корм птице.

При обнаружении при убое туш с кровоизлияниями или дегенеративными изменениями в мышцах, внутренних органов и коже туши со всеми внутренними органами направляют для переработки на мясокостную муку или уничтожают путем сжигания.

Мясокостную муку, полученную из сырья, используют в корм жвачным животным и птице только в пределах неблагополучной административной территории.

Запрещают продажу животных всех видов, включая птицу, а также торговлю на рынках мясом и другими продуктами животноводства. Снабжение населения продуктами животноводства осуществляют через государственную торговую сеть под контролем органов ветеринарного надзора.

Запрещают проведение ярмарок, выставок, других мероприятий, связанных с передвижением и скоплением животных, резко ограничивают передвижение транспорта и людей.

Запрещают ввод (ввоз) свиней в хозяйства и населенные пункты (дворы). Вопрос о вводе (ввозе) в хозяйства и населенные пункты, выводе (ввозе) из них животных других видов в каждом конкретном случае решается специальной комиссией.

Устанавливают круглосуточные охранно-карантинные милицейские или военизированные посты на всех дорогах, ведущих из неблагополучных пунктов и эпизоотических очагов африканской чумы свиней в первую угрожаемую зону, и на дорогах, ведущих к внешним границам первой и второй угрожаемых зон. Посты оборудуют шлагбаумами, дезобарьерами и будками для дежурных.

Мероприятия во второй угрожаемой зоне

Запрещают торговлю на рынках свиньями и продуктами свиноводства. Проводят переучет всего свинопоголовья. Запрещают выпас свиней.

Иммунизацию свиней против классической чумы и рожи проводят в соответствии с планом противоэпизоотических мероприятий.

Усиливают ветеринарный надзор за состоянием здоровья свиней в хозяйствах всех категорий. Запрещают пересылку для исследования трупов свиней и патологического материала от них в ветеринарные лаборатории почтой. Допускается доставка материала нарочным с соблюдением соответствующих требований.

При возникновении подозрения на африканскую чуму свиней немедленно извещают специальную комиссию, которая принимает меры, не ожидая результатов лабораторных исследований.

Во второй угрожаемой зоне проводят такие же мероприятия, как и в первой.

Снятие карантина и ограничений.

Карантин с неблагополучного по африканской чуме свиней хозяйства, пункта, района (области, края, республики) снимают через 30 дней после уничтожения всех свиней в эпизоотическом очаге и убоя свиней в первой угрожаемой зоне, проведения других мероприятий, предусмотренных Инструкцией.

На срок 6 мес. после снятия карантина устанавливают ограничения:

Запрещается вывоз свинины, продуктов и сырья от их убоя, за пределы неблагополучных районов, областей, республик транспортом всех видов.

Гражданам запрещается продавать свиней на рынках неблагополучных по АЧС районов, областей (краев), республик, а хозяйствам — закупать их у населения.

Отделениям связи неблагополучных по АЧС районов, областей, республик запрещается прием от граждан посылок с продуктами и сырьем животного происхождения.

В течение срока действия ограничений на дорогах при выезде за пределы неблагополучных районов, областей, республик должны функционировать контрольные ветеринарно-милицейские посты.

Комплектование хозяйств поголовьем свиней в бывшем эпизоотическом очаге и первой угрожаемой зоне разрешается через год после снятия карантина и получения отрицательного результата биологического контроля.

Сформировавшиеся природные очаги держат в карантине. По согласованию с Росприроднадзором, экологами и энтомологами проводят энтомологический контроль (отлов насекомых и защита животных от насекомых путем периодической дезинсекции) и по согласованию с охотнадзором и лесниками подведомственных лесничих хозяйств производят отстрел диких кабанов в очаге инфекции.

Появившийся относительно недавно вирус африканской чумы свиней опасен из-за способности к быстрому распространению. Заболевание несет угрозу для животных, повально уничтожая поголовье. Зачастую для предотвращения распространения инфекции требуется избавление и от больных, и от здоровых особей, что наносит вред развитию свиноводства.

Что такое африканская чума свиней

Известно несколько названий африканской чумы свиней. Это и восточноафриканская лихорадка, и вирус Монтгомери. По-латыни инфекция называется Pestis Africana suum, а сокращенная аббревиатура - АЧС.

Африканская зараза опасна для животных, при остром тяжелом течении заболевания исход - всегда летальный.

Недуг возникает по вине вируса, размножающегося в клетках крови (в цитоплазме). Инфекция влияет на синтез белков и ДНК. Даже если свинья перенесла АЧС, она остается источником опасности для здоровых особей. Так происходит из-за того, что животное после болезни не приобретает иммунитета к этой инфекции. Кроме того, вирус способен накапливаться в крови, попадая во внешнюю среду, он не гибнет даже под воздействием высоких температур, при перемене процента влажности или pH.

История появления

Возникла инфекция на африканском континенте, отсюда и пошло название этой болезни. Изначально зараза поражала диких кабанов. Организм животных постепенно приспосабливался к вирусу, пытаясь с ним бороться. В результате особи приобрели иммунитет к АЧС, однако остались носителями и распространителями вируса африканской чумы свиней.

После появления в Африке европейских колонистов, которые завезли с родины домашний скот, стало происходить повальное заражение. Выяснилось, что вновь прибывшие животные не обладали иммунитетом к АЧС.

В начале ХХ века в ЮАР произошло поголовное падение домашнего скота. Тогда-то впервые и описали АЧС. При этом всю вину возложили на диких кабанов, являвшихся вирусоносителями.

Несмотря на то, что болезнь уже перекочевала в Европу, африканская инфекция до сих пор до конца не изучена.

Пути распространения

На европейский континент АЧС попала в первой половине ХХ столетия. Сначала жертвами стали испанские и португальские свинки. После окончания Второй Мировой войны африканская свиная чума оказалась в странах Латинской Америки. К концу прошлого столетия зараза попала в Азию, затем в восточноевропейские станы. В России вспышка африканского вируса произошла в 2007 году. Тогда уничтожили более 1 000 000 свиного поголовья.

Пути распространения инфекции:

Вирус, который размножается в крови животных, передается через укусы кровососущих насекомых (комаров и клещей).
Заражение происходит при контакте вирусоносителей и здоровых представителей домашнего скота.
Часто источником возникновения АЧС служит корм, точнее содержащиеся в его составе добавки.
Заболевшие свиньи, выделяющие микробы в окружающую среду, также способствуют распространению смертельного недуга.

Симптомы африканской чумы у свиней

Заболевание довольно сложно распознать. Часто опасная инфекция проявляется так же, как и классическая чума. Клиническая картина зависит от варианта течения недуга.

Редкой и самой опасной формой считается сверхострое течение болезни. Для него характерны следующие симптомы:

высокая (до 42 ℃) температура тела;
состояние лихорадки;
общая угнетенность.

Болезнь развивается очень быстро. Поэтому такой вариант еще называют молниеносным. Заканчивается гибелью питомца через 2–3 дня.

Смертельным исходом заканчивается и острая форма АЧС - в среднем через 5-9 дней. Общие признаки:

появление конъюнктивита;
краснота кожных покровов, особенно в области вокруг глаз;
повышение температуры (42 ℃);
учащение сердцебиения и дыхания;
кровянистые выделения из носа (на поздней стадии).

Подострая форма характеризуется теми же симптомами. Однако при этой форме течение болезни не столь тяжелое. Случается, что свинья выздоравливает, но остается носителем инфекции.

Главные признаки заболевания при хроническом течении:

синеет и припухает кожа;
временами проявляется лихорадочное состояние;
возможно появление припухлостей под кожей.

При хронической форме свинья болеет в среднем от 2-х до 10-ти месяцев. Часто животное погибает из-за воспалительного процесса или от истощения.

Кроме того, выделяют форму АЧС, проходящую без видимых симптомов. Такой вид чаще встречается у диких кабанов, но поражает и домашних свиней. При этом особь считается источником угрозы для здоровых собратьев.

Чем АЧС грозит людям

Лабораторные исследования африканской чумы показали, что смертоносный для домашних животных вирус не представляет опасности для человека, не угрожает его здоровью и жизни. Мясо, полученное от особи, переболевшей АЧС, безопасно и пригодно для употребления в пищу. При этом обязательное условие - термообработка при высокой (от 80 ℃) температуре. Свиней и поросят, которым грозит опасность заражения, как правило, забивают для получения мясных продуктов.

Несмотря на безопасность болезни для людей, ветеринарные врачи продолжают бить тревогу. Ведь африканский вирус постоянно мутирует и изменяется. Ученые считают, что не исключено появление нового, неизвестного вида АЧС, который может нести опасность для человеческого здоровья и жизни.

Существует ли лечение

Недуг опасен для жизни животных. Признаки африканской чумы у свиней не проявляются четко, поэтому возникают сложности с постановкой диагноза. К тому же случается, что животное заражается молниеносной формой, которая протекает в кратчайшие сроки и всегда заканчивается летально.

Африканская чума еще не изучена до конца. Соответственно, не определен подходящий способ избавления от этой напасти, наносящей вред экономике и развитию животноводства. Не найдено и эффективных препаратов для лечения смертельного заболевания.

Даже в случае благоприятного исхода выздоровевшие питомцы остаются источником угрозы для здоровья собратьев. Избавившаяся от болезни свинья навсегда остается вирусоносителем.

Ликвидация очагов и предотвращение распространения

Прежде всего, необходимо принять во внимание всю опасность инфекции. Другой важный фактор - отсутствие эффективного лечения. Учитывая эти аспекты, выход из ситуации становится очевидным.

При проявлении признаков африканской чумы у свиней единственный выход - уничтожение поголовья. Конечно, такой способ борьбы с возникшей проблемой наносит значительный ущерб экономике страны и вредит развитию сельского хозяйства. Тем более, что уничтожаются и больные животные, и незараженные особи, содержащиеся на той же ферме. Однако на сегодняшний день это единственно возможный выход.

Меры, принимаемые по борьбе с инфекцией, находятся под контролем ветеринарной службы. Все профилактические мероприятия проводятся в соответствии с нормативами Россельхознадзора.

Профилактика

Несмотря на то, что зараза неизлечима и угрожает жизни свиньи, ситуация небезнадежна. Необходимо знать о профилактических мерах, которые позволят предотвратить заражение домашнего скота и помогут избежать массовой гибели питомцев.

Главное - следить за наличием ветеринарных сертификатов при приобретении и взрослых самцов или самок, и молоденьких поросят.

При ведении хозяйства и содержании свиней рекомендуется соблюдать ряд условий:

Обеспечивать выращивание скота в соответствии с правилами, установленными ветеринарной службой.
Не загрязнять окружающую среду отходами животноводческой деятельности.
Своевременно осуществлять карантинные меры.
Сразу изолировать заболевших животных.
Не выпасать свиней на территориях, близких к зоне заражения.

Карантин

Одна из необходимых мер, позволяющая пресечь распространение смертельной болезни. Проведение карантина осуществляется после выявления источника инфекции, угрожающей жизни свиней.

Животных, которые находятся под угрозой заболевания, а также заразившихся особей, уничтожают, используя бескровный метод. Ликвидации подлежит и инвентарь, корма, перегородки, ветхие старые помещения, изгороди, кормушки. Как правило, все сжигают. Если такой возможности нет, тогда трупы свиней, инвентарь, деревянные полы и т. д. зарывают в землю на глубину не менее 2 метров.

В зоне, охват которой составляет 5 км, на учет ставятся все питомцы (и поросята, и взрослые особи).

Запрещено:

вывозить свиней из зоны карантина;
продавать скот и птицу какого-либо вида;
осуществлять торговлю мясом, молоком и т. д.

Снятие карантина

Когда поголовье больных и находящихся под угрозой инфицирования свиней уничтожено, ликвидированы предметы ухода за скотом, осуществляются меры по обеззараживанию территории. После этого необходимо получить заключение ветеринарного контроля, подтверждающее чистоту и безопасность места.

Карантин снимается только после проведения мер, установленных законом. Стандартный период - 1 месяц.

В течение 6 месяцев нельзя продавать свиней, находящихся на территории, где прошла эпидемия. Запрещается торговля мясом, а также вывоз животных за пределы зоны.

Приобретать новых свиней разрешается только по истечении года со времени эпидемии.

Вирус АЧС - смертельная угроза для домашних питомцев. К тому же, болезнь вредит развитию и функционированию хозяйства. Несмотря на отсутствие спасения от этой беды, в силах каждого фермера принять профилактические меры. Это - единственный способ не допустить распространения инфекции и сохранить жизнь подопечным.

Африканская чума свиней (АЧС, болезнь Монтгомери) - контагиозная болезнь, протекающая остро, подостро, хронически, бессимптомно и характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некродистрофическими изменениями паренхиматозных органов. Болезнь зарегистрирована в Африке, Испании, Португалии, Франции, Бразилии и на Кубе. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Вирус описан Монтгомери в 1921 г., выделен в отдельное семейство.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Они сходны с таковыми при КЧС. АЧС проявлялась в виде интенсивной геморрагической септицемии - в высшей степени контагиозной, быстро протекающей болезни, вызывающей гибель всех контаминированных животных. В естественных условиях инкубационный период длится 5-7 дней, в эксперименте срок его варьировал в зависимости от штамма и дозы вируса. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни. Чаще наблюдают сверхострое и острое течение.

При Сверхостром Течении температура тела у больного животного повышается до 40,5- 42 °С, сильно выражены угнетение и одышка. Животное больше лежит, а через 24-72 ч погибает. При Остром (наиболее характерном) течении болезни температура повышается до 40,5-42 °С и понижается за один день до гибели животного. Одновременно с повышением температуры появляются первые симптомы болезни: подавленное состояние, парез задних конечностей. Появляются красно-фиолетовые пятна на коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи. Параллельно проявляются признаки воспаления легких: дыхание становится коротким, частым, прерывистым, иногда сопровождается кашлем. Симптомы расстройства пищеварения выражены слабо: обычно наблюдается длительный запор, кал бывает твердым, покрыт слизью. В некоторых случаях наблюдается понос с кровью. В атональной стадии болезни животные находятся в коматозном состоянии, которое продолжается 24-48 ч, температура тела снижается ниже нормы и через 4-10 дней с момента повышения температуры животное гибнет.

Подострое Течение по симптоматологии сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, свиньи обычно погибают. У единичных выживших особей развивается хроническое течение болезни, которое характеризуется перемежающейся лихорадкой, истощением, остановкой роста, мягкими безболезненными отеками в суставах запястья, плюсны, фаланг, подкожных тканей морды и нижней челюсти, некрозами кожи, кератитами. Животные болеют 2-15 месяцев, гибель, как правило, наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. Клинически же большинство выздоровевших животных превращаются в здоровых носителей возбудителя, т. е. у них развивается латентное течение АЧС. Патогенез хронического течения АЧС имеет некоторое сходство с такими болезнями как ИНАН, алеутская болезнь норок и др. Это сходство выражается в персистировании вируса, слабой, если не полностью отсутствующей, вируснейтрализующей активности сывороток, гипергаммаглобулинемией. Последняя, видимо, обусловлена постоянной антигенной стимуляцией персистирующим вирусом, поскольку он выделяется из органов большинства хронически инфицированных животных, и его титр коррелирует с повышением уровня гаммаглобулинов и AT.

В последние 20 лет в Португалии, Испании, Анголе и других странах произошло изменение формы проявления АЧС - летальность значительно снизилась, возросло число случаев инаппарантной инфекции, латентного носительства.

Латентное течение Характерно для естественных носителей вируса - бородавочников, лесных и кустарниковых свиней в Африке и домашних в Испании и Португалии. Клинически эта форма не выражена и проявляется лишь перемежающейся ви-ремией. При стрессах они выделяют вирус и заражают здоровых свиней. По крайней мере 3 вида диких свиней, обитающих в Африке, могут быть носителями вируса АЧС без видимых клинических признаков болезни. Однако если этот вирус ввести домашним свиньям, он вызовет высококонтагиозную сверхострую лихорадочную болезнь с летальным исходом. Отдельные особи, выжившие при такой форме болезни, обычно устойчивы к массивной дозе высокопатогенного гомологичного штамма. Хотя в сыворотках таких свиней-реконвалесцентов можно выявить высокие титры специфических (КС, ПА) AT, их иммунологическое значение остается неясным. Такие животные почти всегда являются хронически инфицированными, носящими в крови одновременно AT и вирус.

У свиней, павших от острой или подострой формы болезни, упитанность сохраняется, трупное окоченение выражено, кожа подгрудка, вентральной части брюшных стенок, внутренней поверхности бедер, мошонки покрасневшая или багрово-фиолетового цвета. Носовая полость и трахея заполнены розоватой пенистой жидкостью. Лимфоузлы туши и внутренних органов увеличены, поверхности разреза мраморные. Нередко они темно-красного, почти черного цвета и напоминают сгусток крови. Селезенка увеличена, вишневого или темно-красного цвета, мягкой консистенции, края ее закруглены, пульпа сочная, легко соскабливается с поверхности разреза. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серовато-красного цвета. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей, четко ограничивающих легочные дольки и доли. Нередко обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния под плеврой и очаги катаральной пневмонии. Почки часто увеличены, темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Иногда кровоизлияния находят на фоне анемии почек. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, пронизана точечными кровоизлияниями, последние локализуются и в серозной оболочке. Слизистая ЖКТ покрасневшая, набухшая, местами (особенно по складкам) с кровоизлияниями. В некоторых случаях геморрагии локализуются в серозной оболочке толстого кишечника. Сосуды головного мозга кровенаполнены, мозговое вещество отечно, с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни патоморфологические изменения проявляются резким увеличением бронхиальных лимфоузлов и двусторонним поражением легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких. Гистологические изменения. При остром и подостром течении болезни резко расстраивается гемодинамика в лимфоузлах и селезенке в результате мукоидного набухания и фибриноидного некроза стенок кровеносных сосудов; опустошения лимфоидной ткани и распад клеток по типу кариорексиса. В ЦНС и в паренхиматозных органах отмечают воспалительно-дистрофические изменения различной степени выраженности. ИФ вирус и его АГ обнаруживают в макрофагах, ретикулярных клетках, лимфоцитах и в купферовских клетках, в мегакариоцитах и гемоцитобластах мазков-отпечатков селезенки, лимфоузлов, костного мозга, печени и легких больных животных. Видны перинуклеарные включения.

При хроническом течении патологический процесс локализуется преимущественно в бронхиальных лимфоузлах и легких. При этом регистрируют изменения, присущие серозно-геморрагическому лимфадениту и крупозно-некротической пневмонии. Возможен переход воспаления на сердечную сорочку и миокард. Бессимптомное течение болезни ограниченного характера проявляется неравномерной гиперемией бронхиальных или портальных лимфоузлов, очаговой серозно-ката-ральной или серозно-фибринозной пневмонией. В организме больных свиней вирус первоначально обусловливает гиперплазию лимфоидных клеток. В процессе его репродукции и накопления основная масса их (70-80 %) погибает по типу карио-пикноза и кариорексиса. В культуре клеток костного мозга и лейкоцитов крови свиньи происходит адсорбция эритроцитов на поверхности инфицированных клеток вирусом АЧС при достижении титра вируса 103.5-4,0 ГАЕзо/мл. В перинуклеарной зоне инфицированных клеток появляются включения, располагающиеся в местах синтеза вируса. Позднее зараженные клетки округляются, теряют связь друг с другом и отслаиваются от стенки.

Патогенез. В Естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, пищеварения, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Нуклеиновая кислота вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует гидролитические ферменты, в результате чего усиливается пролиферация клеток лимфоидной ткани. Пролиферирующие клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. В организме вирус быстро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, оказывает воздействие на лимфоидную ткань, костный мозг и на стенки кровеносных сосудов. Действие его усугубляется развитием аллергических реакций, проявляющихся увеличением количества тучных клеток, эози-нофилов, а также развитием мукоидного набухания и фибриноидного некроза сосудистых стенок.

Вирус АЧС размножается в клетках лимфоидной и ретикулоэндотелиальной тканей. При остром течении болезни он угнетает иммунную систему, разрушая или изменяя функции лимфоидных клеток, при хроническом или латентном - нарушает соотношение субпопуляций лейкоцитов, функцию макрофагов, синтез и активность медиаторов клеточного иммунитета. Патологические процессы, развивающиеся в поздней стадии острого течения АЧС (резкое ухудшение общего состояния, увеличение проницаемости сосудов, множественные геморрагии), а также при длительном течении болезни (крупозно некротическая пневмония, инфильтрация тканей лимфоид-ными клетками, некрозы кожи, артриты, гипергаммаглобулинемия) вызваны гипер-эргическим, аллергическим и аутоиммунным процессами. В патогенезе АЧС аллергические и аутоаллергические процессы играют существенную роль. При остром течении болезни резко изменяются свойства крови (лейкопения, повышение склеи-ваемости лейкоцитов, активация ферментов в крови и органах), тяжелые дегенеративные изменения клеток РЭС, множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости стенок сосудов, активации фосфотаз и исчезновение гликогена в печени.

При хроническом течении АЧС выявляют системное проявление аллергической реакции, переходящей в аутоиммунную болезнь с поражением органов-мишеней. В очагах поражения установлено отложение комплексов антиген-антитело с фиксацией комплемента. В период рецидивов болезни выявляют циклические изменения в картине белой крови, аутоиммунное повреждение нейтрофилов и угнетение фагоцитарной активности. При подостром и хроническом течениях АЧС на месте повторного введения вируса часто развиваются обширные местные воспалительные процессы, названные опухолеподобными образованиями. Они представляют собой обширные припухлости в области подчелюстного пространства и шеи в диаметре до 30-40 см. При этом болезненность и повышение местной температуры не выражены. Однако в течение 12-14 суток эти образования увеличиваются, что сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния животных. При убое и вскрытии таких свиней устанавливают нечетко ограниченные от нормальных тканей образования с выраженным отеком по периферии и некрозом в центральной части. В тканях установлено накопление вируса в негемадсорбирующей форме до 107,5 ТЦЦ5о/мл и специфического АГ, выявленного в РСК и ИФ. При гистоисследовании установлены изменения, характерные для гиперэргического воспаления: инфильтрация тканей лимфоидно-гистиоцитарными элементами с примесью эозинофилов, нейтрофилов и плазмоцитов.

Воспалительно-аллергические реакции на месте повторного введения вируса или его АГ способствуют локализации патологического процесса. Аллергическую сенсибилизацию при АЧС удается выявить методом внутрикожной аллергической пробы. Аллергеном служат концентрированные вируссодержащие материалы, инактивированные У- Лучами, которые вводят внутрикожно. На месте введения аллергена у инфицированных вирусом АЧС животных через 24-48 ч развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся инфильтрацией соединительнотканного слоя кожи мононуклеарными клетками, что проявляется гиперемией и припухлостью от 10 до 40 мм в диаметре. Аллергическую реакцию выявляют с 3 по 150-е суток после инфицирования у 68,7 % животных. Приведенные сведения позволяют считать, что аллергические или ау-тоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе и иммуногенезе АЧС.

Морфология и химический состав. Вирионы представляют собой округлые частицы диаметром 175-215 нм, состоящие из плотного нуклеоида, двухслойного икосаэдрического капсида и наружной оболочки. Нуклеоид содержит ДНК и белок и окружен электронно-прозрачным слоем. Двухслойный капсид состоит из 1892-2172 капсомеров. Наружная липопротеидная оболочка вирионов имеет типичное строение и не необходима для проявления инфекционных свойств вируса. Между наружной оболочкой и капсидом имеется электронно-прозрачный слой. Плавучая плотность в CsCl составляет 1,19-1,24 г/см3, коэффициент седиментации 1800-8000S. Инфекционность вируса сохраняется при 5 °С в течение 5-7 лет, при комнатной температуре - 18 месяцев, при 37 °С - 10-30 дней. Вирус стабилен при рН 3-10, чувствителен к жирорастворителям и инактивируется при 56 °С в течение 30 мин.

Концы ДНК ковалентно связаны и содержат инвертированные повторы, сходными с таковыми в ДНК поксвирусов. ДНК не обладает инфекционностью. В вирионах вируса АЧС обнаружено 54 полипептида. С"Вирионами ассоциировано несколько ферментов, необходимых для синтеза ранних иРНК

Вирус АЧС размножается в цитоплазме клеток, однако функция ядра также необходима для его репродукции. В инфицированных клетках обнаружено 106 вирусспецифических белков, из которых 35 синтезируются до начала репликации вирусной ДНК (ранние белки) и 71 после репликации ДНК (поздние белки). Вирионы созревают в цитоплазме и приобретают наружную оболочку при почковании через цитоплазматическую мембрану. Вирус размножается в организме свиней и клещах рода Ornithodoros. В организме свиней вирус реплицируется в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках. У самок клещей вирус сохраняется более 100 дней, передается трансовариально и трансфазно.

Известно, что проникновение вирусов в организм сопровождается образованием ВНА. Исключение представляет прежде всего вирус АЧС. Инфицирование этим вирусом не индуцирует у животных синтез ВНА, хотя в сыворотке крови выявляют КСА, ПА и типоспецифические задерживающие ГА AT. Отсутствие ВНА обусловливает неспособность организма связывать и элиминировать вирус, что, в свою очередь, приводит к исключительно высокой летальности инфицированных животных. С другой стороны, отмеченный парадоксальный феномен сводит на нет попытки создания эффективной вакцины, поскольку аттенуированные штаммы вируса вызывают у свиней хроническое течение болезни и длительное вирусоносительство, что весьма опасно в эпизоотологическом отношении.

Вирус АЧС обладает отдельными характеристиками иридо - и поксвирусов. Является единственным представителем уникального семейства. ДНК кодирует свыше 100 полипептидов, из которых более 30 обнаружено в препаратах очищенного вируса. С вирионами ассоциированы ряд ферментативных активностей, в том числе Д Н К-за-висимая РНК-полимераза, фосфатогидролазная активность, а также протеинкиназа и кислая фосфотаза. ДНК-зависимая РНК-полимераза расположена на периферии капсида, а АТФ-гидролаза - между капсидом и нуклеоидом. Капсид образуют, в основном, полипептиды с мол. м. 73 и 37 кД. С капсидом ассоциирована и ДНК-зависимая РНК-полимераза, участвующая в начальных стадиях репродукции вируса. ДНК представляет двухнитчатую структуру мол. м. 100-106 Д, состоящую из 170 тыс. п. о. длиной 58 нм с ковалентными концевыми сшивками в виде инвертированных повторов величиной 2,7 тыс. п. о.

Вирус АЧС имеет 20-гранную форму, величина его 175-215 нм, покрыт двухслойной липопротеиновой оболочкой, имеющей антигенное родство с тканями хозяина. Далее располагается трехслойный капсид из периодически размещенных капсоме-ров, внутри находится нуклеопротеид из плотных фибрилл, содержащих ДНК. Поверхностная оболочка и капсид содержат большое количество липидов. ДНК вируса АЧС шт. BA71V имеет длину 170101 п. о. и 151 открытую рамку считывания. Секвени-рование ДНК показало, что вирус АЧС занимает промежуточное положение между поксвирусами и иридовирусами и принадлежат к независимому семейству вирусов. Под действием рестриктазы ЕСо-R-l выявлено 28 фрагментов ДНК (величина 0,3-21,9 кД), что составляет 96 % всей молекулы, а другими рестриктазами -11-50 фрагментов (0,3-76,6 кД). Получена экспрессия 16 фрагментов ДНК в E. coli, методом молекулярной гибридизации определено местонахождение 80 сайтов и составлена карта расположения фрагментов. Выявлены различия между отдельными изолята-ми и вариантами вируса, а также механизм и последовательность синтеза вирусспеци-фических белков, их роль в патогенезе болезни.

В составе вирионов и инфицированных клеток установлено 28-37 вирусспецифи-ческих белков по другим данным, зарегистрировано 100 структурных и 162 неструктурных вирусспецифических белков м. м. 11,5-245 кД. Выявлены мажорные полипептиды (172, 73, 46, 36, 15, 12 кД), ранние и поздние белки, гликопротеиды (54, 34, 24, 5, 15 кД), установлена связь с AT 25 белков. Считают, что ранние белки синтезируются с концевых участков ДНК, а поздние - с центральной ее части. Вирус специфические белки в инфицированных клетках расположены следующим образом: в мембранных белках - 220, 150, 24, 14, 2 кД, в виропластах - 220, 150, 87, 80, 72, 60 кД, в ядре клетки - 220, 150, 27 кД. Установлен определенный порядок местонахождения отдельных белков в вирионе (начиная с поверхности) - 24, 14, 12, 72, 17, 37 и 150 кД. Построены физические карты ДНК вирулентного штамма вируса АЧС К-73 (2-й серотип) и выделенного из него авирулентного варианта КК-262, адаптированного к культуре клеток почки поросенка (ППК-666). Каждый штамм имеет свою, отличающуюся от других физическую карту ДНК при наличии определенного сходства. Белки 32 и 35 кД обладают штаммоспецифичностью. В составе вириона выявили ДНК-полимеразу, протеинкиназу и другие ферменты, которые необходимы для раннего синтеза вирусспецифических структур.

Вирус АЧС неоднороден. Он представляет собой гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, отличающихся по признакам гемадсорбции, вирулентности, инфекционное™, бляшкообразования и антигенным свойствам. По биологическим свойствам вирус, используемый для экспериментального заражения свиней, отличается от изолятов вируса, выделенных позднее от этих же свиней. В 1991 г. опубликовано сообщение о современных данных по архитектуре морфогенеза и распределению структурных полипептидов в вирионе АЧС. На основании общего плана строения вируса АЧС, локализации виропластов в инфицированных клетках, вирус был отнесен к группе иридовирусов. P. M. Чумак высказал гипотезу о гибридном происхождении вируса АЧС, предками которого явились вирусы группы оспы и один из иридовирусов насекомых. По мнению автора, этот вирус должен быть выделен в отдельное семейство, куда позднее будут отнесены и другие вирусы.

А. Д. Середа и В. В. Макаров идентифицировали изолят-специфический гликопеп-тид вируса АЧС. В составе оболочек очищенных вирионов вируса АЧС обнаружены три гликозилированных полипептида с мол. м. 51, 56, 89 кД и три радиомаркирован-ных монохромных оболочечных компонента с мол. м. 9, 95, 230 кД, биохимическая природа которых не выяснена. Пять вирусиндуцированных гликозилированных полипептидов с мол. м. 13, 33, 34, 38, 220 кД идентифицировано в инфицированных вирусом АЧС клетках Vera. Полипептид (110-140 кД), по-видимому, имеет прямое отношение к ГАд АГ, о существовании которого ранее судили лишь по феномену ГАд. Авторы показали, что олигосахаридные белки составляют около 50 % массы гликози-лированного полипептида (110-140 кД). Липидный состав вируса АЧС зависит от клеточной системы культивирования.

Рестрикционным анализом и перекрестной гибридизацией фрагментов рестрикции показано, что геном изолята САМ/82 вируса АЧС не изменяется при пассировании на свиньях (в течение 20 пассажей) и в культуре клеток костного мозга свиньи (в течение 17 пассажей). Геном вируса АЧС достаточно стабилен при передаче вируса в естественных и экспериментальных условиях. Сопоставление данных физического картирования и биологических свойств штаммов вируса АЧС позволило предположить, что в левом концевом регионе локализуются участки ДНК, имеющие непосредственное отношение к таким проявлениям фенотипа вируса как вирулентность и им-муногенность. Такое предположение основывается на том, что у авирулентных штаммов наблюдается утрата большого участка ДНК именно в этом регионе, в то время как у природных изолятов протяженность левой концевой области гораздо значительнее. На основании полученных результатов построены физические карты геномов рефе-ренс-штаммов ВАЧС всех 4 серотипов и проведена паспортизация вакцинных штаммов, что позволяет в дальнейшем контролировать возможные изменения генома. С использованием праймеров, комплементарных нуклеотидным последовательностям структурного гена белка VP2 ВАЧС разработана тест-система для идентификации ВАЧС методом ПЦР. Открытая рамка считывания B438L, расположенная на фрагменте EcoRI-L генома вируса африканской лихорадки свиней (ВАЛС), кодирует белок длиной 438 остатков с мол. м. 49,3 кД, имеющий мотив RGD прикрепления к клеткам и не гомологичный белкам из баз данных. Ген B438L транскрибируется только на поздней стадии заражения ВАЛС. Белок экспрессировали в Escherichia coli, очистили и использовали для получения кроличьей антисыворотки, которая узнает белок с мол. м. 49 кД в зараженных ВАЛС клетках. Этот белок синтезируется на поздней стадии заражения всеми изученными штаммами ВАЛС, расположен в цитоплазматических вирусных фабриках и является структурным компонентом очищенных вирионов ВАЧС.

Геномы изолятов вируса африканской чумы свиней, выделенные в Камеруне в 1982-1985 гг., неразличимы поданным рестрикционного анализа. ИзолятСАМ/87 незначительно отличается от изолятов 1982-1985 гг. Однако, в ДНК изолята САМ/86 с помощью 4- рестриктаз в 2- фрагментах (внутри правого концевого региона и в центральном районе) обнаружены значительные отличия.

Устойчивость. Вирус АЧС исключительно устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая высушивание, замораживание и гниение. Он может оставаться жизнеспособным в течение длительного времени в фекалиях, крови, почве и на различных поверхностях - деревянных, металлических, кирпичных. В трупах свиней инактивируется не раньше чем через 2 месяца, в кале - в течение 16 дней, в почве - за 190 дней, а в холодильнике при -30-60 °С - от 6 до 10 лет. Солнечные лучи независимо от инфицированных объектов (бетон, железо, дерево) полностью инактивируют вирус АЧС (шт. Долизи-74) через 12 ч, а шт. Мфути-84 - через 40-45 мин. В условиях свинарника при 24 °С естественная инактивация вируса (шт. Долизи-74) происходила за 120 дней, а шт. Мфути-84 - за 4 дня. Оптимальным для дезинфекции инфицированных помещений оказался 0,5 %-ный раствор формалина. Замораживание не влияет на биологическую активность вируса, но является начальной стадией повреждения генома. Вирус с перколом устойчив к действию ДНК-азы после замораживания при -20 °С и -70 °С и повреждается при (50 °С. Высушивание вируса без стабилизатора вызывает потерю его инфекционности. В мясе инфицированных свиней и копченых окороках он сохраняется 5-6 месяцев.

Продолжительную устойчивость возбудителя в крови, экскретах и трупах учитывают при планировании ветеринарно-санитарных мероприятий. Поскольку вирус сохраняет жизнеспособность в инфицированных свинарниках в течение 3 месяцев, именно этому сроку соответствует экспозиция, после которой разрешается завоз новой партии свиней. На устойчивость вируса влияют состав и рН среды, в которой он суспендирован, содержание белка и минеральных солей, степень гидратации, природа исследуемого вируссодержащего материала. При 5 °С он сохраняет активность в течение 5-7 лет, при хранении в условиях комнатной температуры - до 18 месяцев, при 37 °С -10-30 дней. При 37 °С инфекционность его снижалась на 50 % в течение 24 Ч В среде с 25 % сыворотки и в течение 8 ч в среде без сыворотки. При 56 "С небольшое количество вируса сохраняло инфекционность более 1 ч, поэтому применяемой на практике 30-минутной инактивации сыворотки при 56 °С недостаточно для разрушения возбудителя. При 60 °С он инактивировался в течение 20 мин. Вирус исключительно устойчив как в кислой, так и в щелочной среде. Большинство дезинфицирующих веществ (креолин, лизол, 1,5 %-ный раствор NaOH) не инактивирует его. Наибольшее вирулицидное действие на него оказывают хлорактивные препараты (5 %-ный раствор хлорамина, гипохлориты натрия и кальция с 1-2 % активного хлора, хлорная известь) при 4-часовой экспозиции. Гидроксид натрия в виде 3 %-ного раствора рекомендуется при дезинфекции только в горячем виде (при температуре 80-85 °С). При дезинфекции особое внимание обращают на тщательную механическую очистку и промывание горячей водой, так как органические вещества навоза могут снижать эффективность дезинфекции.

АГ структура. Она у вируса сложная. Возбудитель содержит групповые КС-, пре-ципитирующий и типовой ГАд антигены. Обнаружены ДНК-связывающие белки, в числе которых имеются мажорные и минорные с мол. м. от 12 до 130кД. Общее число их достигает 15, из них 7 являются структурными. Протеины Р14 и Р24 расположены по периферии вириона, а Р12, Р17, Р37 и Р73 - в промежуточном слое; обнаружен протеин Р150 - мажорный вирусный протеин, который расположен в нуклеоиде или в одной из вершин (углов) вириона. Во всех эукариотических клетках имеется особый белок, состоящий из веществ аминокислотных остатков и ковалентно-связанный с различными клеточными белками (например гистоном). Такая связь обеспечена убиквитин-конфигурирующим ферментом УБС. Один из белков, кодируемых вирусом АЧС, способен активировать убиквитин.

Вопросы о сущности инфекционного АГ, индуцирующего образование ВНА, остается до сих пор открытым. Иначе вопрос обстоит с АГ, индуцирующими образование AT, задерживающих гемадсорбцию. Сыворотки с анти-ГАд свойствами широко используются всеми исследователями, изучающими проблему АЧС. Полипептиды с мол. м. 120, 78, 69, 56, 45, 39, 28, 26, 24, 16 и 14 кД наиболее интенсивно выявляются на электрофореграммах и иммуноблотограммах препаратов очищенного вируса АЧС. Смесь протеаз и панкреатической липазы в низких концентрациях удаляет из этих препаратов полипептиды с мол. м. 120 и 78 кД, в средних концентрациях - полипептиды с мол. м. 69, 56, 45, 39, 28 и 14 кД, в высоких концентрациях - полипептид с мол. м. 26 кД. Полипептид с мол. м. 21 кД, не реагировавший в иммуноблоте со специфической антивирусной сывороткой, был устойчив к совместному действию протеаз и липазы. Обработка вируса тритоном Х-100 и эфиром приводила к повышению активности вирусассоциированной ДНК-зависимой РНК-полимеразы, а обработка эфиром и последующее переосаждение - к значительному снижению активности в осажденном препарате. Обработка вируса эфиром не влияла на его активность. На основании полученных результатов и данных литературы предложена схема расположения вирусных полипептидов и ферментов в структуре вириона.

АГ вариабельность и родство. На основании задержки гемадсорбции выделено две АГ А - и В-группы (типы) и одна подгруппа С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и С-подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Две генетические группы (САМ/88 и САМ/86) вируса африканской чумы свиней, выделенные в Камеруне, вызывают сходные клинические признаки и повреждения у домашних свиней. Через 3-6 дней после заражения развивается лихорадка, потеря аппетита, вялость, потеря координации, дрожь, диарея и одышка. Наблюдается гиперемия легких и появление геморрагии в почках и висцеральных лимфатических узлах. Титры вируса у свиней, зараженных изолятами разных групп, статистически не различались.

С помощью иммунопробы и РЗГА установлено по 7 референс-штаммов каждой группы: Л-57; Л-60; Хинде-2; Родезия; Дакар; 2743; Мозамбик. К референс - штаммам отнесены - шт. Хинде; N 2447; 262; Магади; Спенсер; Л-60 и Родезия. Методом иммуноблоттинга с монАТ выявлено 6 групп, а рестрикционным анализом - 4 группы и 3 подгруппы. Это референс-шт. Уганда, Спенсер, Тенгани, Ангола, Л-60, Е-75. Имеются сообщения о высокой изменчивости вируса АЧС по антигенности, вирулентности и другим свойствам, а также о существовании смешанных популяций его, которые трудно поддаются аттенуации. На примере шт. Керовара-12, выделенного от бородавочника в Танзании, показана типовая гетерогенность популяции АЧС. Особенности вируса взаимосвязаны с патологическим и иммунологическим процессами в организме зараженных свиней. Большинство изолятов, выделяемых во время эпизоотии от домашних свиней в Африке, имели различные ГА АГ. Изоляты, пассируемые in vivo в макрофагах свиней, изменяются быстрее и глубже, чем при пассировании в клетках Vero. В африканских изолятах наиболее вариабельными протеинами оказались Р150, Р27, Р14и Р12, в неафриканских изолятах - Р150и Р14, протеин Р12 не изменяется, а Р72 - главный АГ - при диагностике с помощью EL1SA оказался стабильным. АГ различия между штаммами вируса АЧС невозможно определить с помощью твердофазного ИФА, РДП и ИЭОФ, так как этими методами выявляются лишь общие для всех штаммов вируса АЧС АГ. Это удается сделать лишь методом истощения культурального АГ вируса АЧС гетеротиповой сывороткой. Как видно из приведенных выше фактов, серологический и иммунологический плюралитет вируса АЧС - один из основных его свойств.

Локализация вируса. Вирус обнаруживают во всех органах и тканях больных животных. В крови он появляется во время первоначального повышения температуры и обнаруживается там до гибели животного в титрах от 103 до 108 ГАд5о/мл - При хроническом течении болезни титр вируса в крови быстро снижается, виремия носит прерывающийся характер. При отсутствии виремии он может долго (до 480 дней) сохраняться в селезенке и лимфоузлах. Точная локализация вируса при латентном течении болезни не установлена. В первоначально инфицированных органах (лимфоид-ная ткань в области глотки) вирус сохранялся в титре около 107 ГАД50Л до гибели животного. Наивысшие титры его (10s) наблюдали в тканях, содержащих большое количество ретикулоэндотелиальных элементов: селезенке, костном мозге, печени, что согласуется с выявлением в этих тканях значительных поражений. Первичным местом локализации вируса являются миндалины. Присутствие его в лейкоцитах с 1 - го дня инфекции свидетельствует о том, что возбудитель заносится в другие ткани лейкоцитами. Появление вируса в селезенке и костном мозге через 2 дня и быстрое повышение титра вируса в этих тканях дает основание полагать, что они являются местом вторичного размножения возбудителя.

Из организма зараженных животных вирус выделяется с кровью, носовыми экскретами, фекалиями, мочой, слюной и, вероятно, через легкие с выдыхаемым воздухом. У большинства выживающих животных вирусоносительство практически пожизненное. Периодически вирус может быть выделен из крови, лимфоузлов, легких, селезенки. Из других тканей выделение его затруднительно. Вирусовыделение наступает на 2-4-й дней после появления лихорадки. Стресс-факторы способствуют обострению инфекции и выделению вируса во внешнюю среду. При этом сезонность ви-русовыделения связана с опоросами. В клещах Ornithodoas вирус АЧС размножается в кишечнике и затем распространяется в слюнные железы и репродуктивные органы. Клещи могут оставаться персистентно инфицированными и передавать вирус в течение 3 лет; наряду с бородавочниками они создают перманентный резервуар вируса для домашних свиней. Клещи способны передавать его трансовариально и трансфа-зово. Концентрация вируса в клещах выше, чем у свиней-вирусоносителей.

АГ активность. В сыворотках реконвалесцентов появляются преципитируюшие КС и задерживающие ГАд AT, не влияющие на ЦПД вируса. ПА и КСА не являются типоспецифическими, они общие для всех шт., тогда как AT, задерживающие РГАд, строго типоспецифичны и используются для типирования вируса АЧС. КСА и ПА не связаны с образованием иммунитета. ВНАне образуются, но в защите действует опосредованный AT механизм. Эти антитела активны в двух системах: A ) In Vitro антиите-ло зависимой клеточной цитотоксичности; б) комплементзависимом лизисе. Сыворотки животных-реконвалесцентов специфически задерживают ГАд в культурах, инфицированных гомологичным вирусом АЧС. Титр таких AT достигает максимума через 35-42 дня после клинического выздоровления животных. Вирус АЧС не вызывает формирование ВНА и гуморальные компоненты иммунной реакции не имеют большого значения. Неспособность вырабатывать ВНА против вируса АЧС, вероятно, обусловлена свойствами самого возбудителя.

Взаимодействие вируса с AT. Одна из причин недостаточной изученности иммунологии АЧС - отсутствие нейтрализации вируса AT - главного свойства других вирусов, составляющих традиционную основу изучения их иммуногенности со времени открытия серологических реакций. В этом отношении существует только один зоопа-тогенный аналог - парвовирус алеутской болезни норок, но известна также низкая способность к нейтрализации типичных представителей иридовирусов. Было предпринято много попыток изучения этого уникального феномена, но удовлетворительного объяснения до сих пор не предложено; версий много - от отсутствия вирион-ных гликопротеинов до антигенной мимикрии и гетерогенности. В стремлении выяснить данный вопрос авторы поэтапно исследовали результаты взаимодействия вируса с AT, вируса с чувствительными клетками в культуре и комплекса вирус+АТ с чувствительными клетками. Показано, что иммунный комплекс (АГ+АТ) беспрепятственно проникает в чувствительные клетки, и вирус сохраняет исходную репродуктивную активность. При АЧС нейтрализация вируса in vitro сопровождается противоположным эффектом - усилением вирусного размножения и экстенсивной патологией за счет распространения инфицированных моноцитов-макрофагов.

Вопрос взаимодействия вируса АЧС с AT нуждается в дальнейшем экспериментальном изучении. У серопозитивных аборигенных животных в крови обнаруживаются специфические КСА и ПА в титрах до 1:128 и 1:64 соответственно. Специфические AT в крови поросят появляются только после приема молозива от серопозитивных свиноматок. Уровень AT в молозиве был равен или превышал концентрацию их в крови.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению невосприимчивы кошки, собаки, мыши, крысы, кролики, куры, голуби, овцы, козы, КРС и лошади. У экспериментально зараженных аргасовых клещей Ornithodoros turicata вирус выявляли методом биопробы в течение года. В кишечнике клеща установлено наиболее раннее и длительное присутствие вируса. Быстрое распространение его и репликация в других тканях происходит посредством гемолимфы. Уже через 24 ч после заражения. с помощью МФА выявляли АГ. Через 2-3 недели вирус обнаруживали в ге-моцитах, а к 6-7-й неделе - в большинстве тканей.

Культивирование. Для культивирования вируса АЧС могут быть использованы подсвинки 3-4-месячного возраста, которых заражают любым способом. Чаще заражают внутримышечно в дозе 104-106 ГАд50- При развитии клинических симптомов болезни на 4-6-е сутки после заражения животных убивают и в качестве вируссодержашего материала используют кровь и селезенку, в которых вирус накапливается в титре 106"8 ГАд50. Попытки культивировать вирус АЧС в организме других видов животных успеха не имели.

К вирусу чувствительными оказались культуры лейкоцитов крови и макрофагов костного мозга свиней. Обычно заражают клетки на 3-4-й день роста в дозе 103 ГАД вируса на 1 мл питательной среды. Через 48-72 ч он накапливается в культурах клеток в титре JO6-7 5 ГАД 50/мл - Вирус АЧС инфицировал большинство макрофагов (моноцитов), если не все, то только около 4 % Полиморфноядерных лейкоцитов периферической крови. В - и Т-лимфоциты, находящиеся в стадии покоя или стимулированные ФГА, липосахаридом или митогеном из фитолакки американской, не обладают чувствительностью к вирусу. Последний реплицируется исключительно в макрофагах, и в наивысших титрах содержится в эритроцитах свиней. Он проникает в клетку главным образом рецепторнезависимым путем, репликация его происходит в цитоплазме, но для синтетических процессов необходимо участие ядра. Возможно заражение более чем одной частицей вируса, что предполагает наличие нескольких его субпопуляций в одной клетке и их взаимодействие. Число клеток, содержащих АГ на поверхности, спустя 13-14 ч достигает максимального уровня. Большое количество неиспользованного вирусспецифического материала, имеющего мембранную, цилиндрическую или эксцентрическую структуру, остается в зараженных клетках. Предполагается, что в их оболочках содержится ГАд АГ.

Вирус размножается в культурах лейкоцитов и костного мозга свиней с развитием ГАд и ЦПД без адаптации. При оптимальной дозе заражения ГАд проявляется через 18-24 ч, ЦПД - через 48-72 ч и характеризуется образованием цитоплазматических включений с последующим вытеканием цитоплазмы и появлением многоядерных гигантских клеток (клеток-теней). Он проникает в клетки CV-1 или Vero адсорбционным эндоцитозом или эндоцитозом, опосредованным рецептором. «Раздевание» вирионов происходит в эндосомах или в других кислых внутриклеточных везикулярных органеллах. При инкубировании вируса АЧС с мононуклеарными клетками периферической крови свиней, он ингибирует пролиферативную реакцию лимфоцитов к фитогемагглютинину и другим лектинам. Полагают, что такое ингибирование индуцируется растворимыми фракциями, которые освобождаются периферическими мононуклеарными клетками после совместного инкубирования с вирусом. ГАд вируса в зараженных культурах настолько специфична, что используется в качестве основного теста в диагностике болезни. В других видах культур клеток вирус без предварительной адаптации не размножается. Он адаптирован к ряду гомо - и гетерологичных культур: перевиваемым линиям клеток почки поросенка (ПП и РК), почки зеленой мартышки (MS, CV), Vero-клеткам почки макаки и др. В литературе мало уделяется внимания влиянию углеводных компонентов, которые могут составлять от 50 до 90 % массы гликопротеидов, на иммуногенность вируса: одной из причин слабой иммуно-генности оболочечного гликопротеида (gp 120) вируса иммунодефицита (ВИЧ) является то, что 50 % Его массы обусловлено «атмосферой» Сахаров, которая может играть негативную роль, препятствуя, например, доступу AT к сайту фиксации на оболочке ВИЧ, т. е. жизненно важные участки ВИЧ «химически» защищены от действия иммунной системы. Не исключено, что причиной не нейтрализуемое™ вируса АЧС может быть наличие высокогликозилированных белков на поверхности вирионов. О сосуществовании гликозилированных компонентов неизвестной природы в оболочке вирионов АЧС сообщалось Мюдель Вал и др. в 1986 г.

Наличие таких компонентов на мембранах клеток также может способствовать «ускользанию» от других эффекторных механизмов иммунной системы хозяев и повышать его патогенность. Изучение субклеточной локализации и активности транспре-нилтрансферазы вируса АЧС в инфицированных клетках показало, что фермент является интегральным мембранным белком и проявляет геранилгеранилдифосфатсинтаз-ную фенилтрансферазную активность в мембранных фракциях, в 25 раз увеливаление образование геранилгеранилдифосфата в инфицированных клетках. Таким образом, связанный с мембраной белок синтезирует преимущественно транс-ГГДФ-синтетазу. Особенности репродукции. Методами гибридизации in situ, авторадиографии и электронной микроскопии изучена ультраструктурная организация репликации ДНК Вируса АЧС в зараженных клетках Vera. На ранней стадии синтеза вирусной ДНК она образует плотные очаги в ядре рядом с ядерной мембраной, а на более поздней стадии находится исключительно в цитоплазме. Методом седиментации в щелочном градиенте концентрации сахарозы показано, что на ранней стадии в ядре находятся маленькие фрагменты ДНК (=6-12 S), а на более поздней стадии в цитоплазме метятся более длинные фрагменты (=37-46 S). Импульсное мечение показало, что эти фрагменты являются предшественниками зрелой сшитой вирусной ДНК.

На промежуточной и поздней стадиях обнаружены формы «голова-к-голове». Эти данные позволяют предположить, что репликация ДНК вируса АЧС идет по механизму старта de novo с синтезом коротких фрагментов ДНК, которые затем превращаются в длинные фрагменты. Лигирование или элонгация этих молекул дают двухеди-ничные структуры с димерными концами, которые могут порождать геномную ДНК В результате образования сайт-специфического однонитевого разрыва, перестроек и лигирования. Биохимические методы анализа сборки капсида вируса АЧС, сборки и образования оболочки использованы для изучения клеточных процессов, важных для окутывания вируса мембранными цистернами. Сборка капсида ВАЧС на мембранах эндоплазматического ретикулума (ЭР) и окутывания цистернами ЭР ингибиру-ются при исчерпании АТФ или кальция в результате инкубации с А23187 и ЭДТА или с таксигарпином - ингибитором кальциевой АТФазы ЭР. Методом ЭМ показано, что клетки, истощенные по Са, не могут собирать икосаэдрические частицы ВАЧС. Вместо этого места сборки содержат гребневидные или луковицевидные структуры, в редких случаях - пустые замкнутые 5-угольные структуры. Вербовка капсидного белка ВАЛС из цитозоля на мембраны ЭР не требует АТФ или резервного фонда Са2+. Однако последующие стадии сборки капсида и образования оболочки зависят от АТФ и регулируются градиентом Са2+ в мембранных цистернах ЭР.

ГА и ГАд свойства. ГА свойствами вирус не обладает. При размножении его in Vitro в культурах лейкоцитов или клетках костного мозга свиней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности пораженных клеток. Эритроциты прикрепляются к стенке лейкоцита, образуя вокруг него характерный венчик и иногда закрывая клетку со всех сторон, вследствие чего пораженные лейкоциты внешне напоминают тутовую ягоду. Время появления ГАд зависит от инокулируемой дозы вируса и может проявиться уже через 4 ч, но в большинстве случаев - через 18-48 ч, а при низких титрах вируса - через 72 ч. С увеличением времени инкубации число пораженных клеток возрастает, затем они начинают просветляться, и проявляется ЦПД вируса. Чувствительность РГАд зависит от свойств вируса и степени его накопления в инфицированной культуре клеток. Она выявляется под световым микроскопом при достижении титра инфекционности в культуре не ниже 104 ЛД5о/мл - По мнению отдельных авторов, время наступления ГАд зависит от титра вируса в исследуемой пробе материала. Снижение титра вируса АЧС влечет за собой снижение чувствительности РГАд. В связи с этим, в ряде случаев возникает необходимость проведения до трех последовательных серийных «слепых» пассажей вируса в культуре лейкоцитов или костного мозга, чтобы подтвердить наличие его в исследуемом материале в случае ГАд варианта.

Иногда выделяются негемадсорбирующие штаммы вируса, обладающие только выраженными цитопатогенными свойствами. При пассировании их в культуре клеток не менее 50 раз и заражении свиней гемадсорбция не восстанавливалась. В ЮАР выделили негемадсорбирующий штамм от домашних свиней при естественной эпизоотии. Позднее там был выделен негемадсорбирующий вариант из суспензий клещей О. moubata, собранных в очагах инфекции.

Так как специфическая ГАд характеризует вирулентность штаммов АЧС, выделение менее вирулентных негемадсорбирующих вирусов от свиней с хронической пневмонией представляет большой интерес. Однако отдельные негемадсорбирующие изо-ляты или клоны могут быть высоковирулентными. Механизм реакции ГАд, а также локализация ответственных за ГАд АГ не установлены. Важна роль внешних мембран вирионов в связывании их с эритроцитами, так как вирионы, не имеющие оболочек, на эритроцитах не адсорбируются. Антигены, которые принимают участие в ГАд, локализованы в оболочках вирионов, происходящих из цитоплазматических мембран клеток хозяина.

АЧС при первичном проявлении обычно протекает остро и подостро с гибелью до 97 % свинопоголовья. В изолированных хозяйствах в тропических условиях причиной возникновения вторичных очагов являются переболевшие свиньи - скрытые носители возбудителя. Так, вирус АЧС в Конго циркулирует среди местных животных в виде трудно обнаруживаемой негемадсорбирующей популяции, не вызывая каких-либо видимых симптомов болезни и создавая положительный иммунный фон у местных свиней. Эпизоотологическое обследование местного свинопоголовья свидетельствует о том, что в определенных условиях аборигенные домашние свиньи, как резервуар вируса в природе, играют существенную роль в эпизоотологии АЧС. У серопози-тивных аборигенных животных в крови обнаруживаются специфические КСА и ПА в титрах до 1:128 и 1:64 соответственно.

С целью изучения формирования пассивного иммунитета проведены опыты с поросятами различного возраста, полученными от серопозитивных животных. В крови не родившихся плодов, а также безмолозивных поросят, специфические AT отсутствовали. Также не был выделен вирус от указанных животных. Специфические AT в крови поросят появились только после приема молозива от серопозитивных свиноматок. Прослежена динамика специфических AT в крови 82 поросят от серопозитивных свиноматок в течение 5-месячного периода. При контрольном заражении 2-5 месячных поросят, в крови которых обнаруживались КСА и ПА в титре 1:16-1:32 и 1:2-1:4 соответственно, все животные пали с клиническими признаками АЧС. Находящиеся с ними в контакте серопозитивные поросята того же возраста оказались устойчивыми к заражению.

Вирус АЧС может персистировать как в организме восприимчивых свиней, так и in vitro в культуре клеток. В условиях Африки домашние свиньи могут инфицироваться посредством контакта с дикими бородавочниками (Phaco choerus) и кустарниковыми свиньями (Patomochoerus), у которых он вызывает латентную инфекцию. Аргасовые клещи О. moubata porcinus - естественный резервуар и переносчик вируса АЧС. Клещи орнитодорины (переносчики вируса АЧС) могут жить 9 лет, вирус АЧС долго сохраняется в их популяции. O. turicata обнаружены в Северной Америке в штатах Ута, Колорадо, Канзас, Оклахома, Техас, Нью-Мехико, Аризона, Калифорния и Флорида. Клещи могут мигрировать на 8 км от места обитания. Помимо O. turicata, вирус АЧС может переноситься еще гремя видами клещей: О. puertoriceusis, О. tolaje, О. dugersi.

Установлены устойчивость вируса в мертвых клещах, а также размножение и пер-систирование его у 70-75 % клещей в течение 13-15 месяцев. Членистоногие получают вирус при кровососании больных животных в период виремии. Вирус размножается в членистоногих, у которых длительный период персистенции, и, наконец, клещи его передают здоровым свиньям в процессе кормления. Вирус АЧС был выделен из коксальной жидкости, слюны, экскретов, мальпигиевых сосудов и экссудата половых органов у естественно и экспериментально инфицированных клещей, а также из яиц и нимф первой стадии инфицированных самок. Таким образом, у этого вида клещей возможна трансовариальная и трансспермальная передача вируса. Это способствует поддержанию и циркуляции вируса в популяции даже при отсутствии регулярных контактов переносчиков с инфицированными животными. Достаточно агента однажды занести в популяцию клещей, и возникает его циркуляция независимо от контакта этой популяции с чувствительными животными в дальнейшем. В связи с большой продолжительностью жизни клещей (10-12 лет) очаг болезни в случае его возникновения может существовать неопределенно долгое время. В местностях, где это произошло, возможность искоренения АЧС представляется сомнительной.

Таким образом, основной путь быстрого распространения возбудителя и возникновения новых вспышек болезни, вероятно, алиментарный. Респираторный путь способствует распространению его в пределах эпизоотического очага, а трансмиссивный - созданию стойких природных очагов. В связи с тесными биологическими взаимоотношениями вируса и аргасовых клещей природный очаг может существовать без повторных заносов вируса неопределенное время. Хотя штамм Malawi Lil20P (MAL) вируса АЧЛ был выделен из клещей Ornithodorus sp., попытки экспериментально заразить этих клещей скармливанием штамма MAL оказались неудачными. 10 популяциям клещей О. porcinus porcinus и одной популяции клещей О. porcinus domesticus давали с пищей ВАЛС MAL. Через 10 дней после заражения меньше 25 % клещей содержали ВАЧС. У более 90 % клещей ВАЛС не обнаруживался через 5 недель после инокуляции. При оральной инокуляции ВАЧС MAL клещам О. porcinus porcinus титр ВАЛС понижался в 1000 раз через 4-6 недель и становился ниже предела обнаружения. Однако после инокуляции изолята ВАЛС Pretoriuskop/90/4/l (Рг4) титр ВАЛС увеличивался в 10 раз через 10 дней и в 50 раз через 14 дней. В средней кишке клещей, инокулированных ВАЧС, обнаружена экспрессия ранних, но не поздних вирусных генов и не наблюдается синтез ДНК ВАЧС.

Вирионы потомства редко присутствуют у клещей после оральной инокуляции ВАЛС. Если же они присутствуют, то они ассоциированы с сильной цитопатологией фагоцитарных эпителиальных клеток средней кишки (ЭКСК). При парентеральном введении ВАЛС MAL в гемоцеле устанавливается персистентная инфекция, но наблюдается задержанная генерализация MAL, и его титр в большинстве тканей в 10-1000 раз ниже, чем при заражении ВАЛС Рг4. Ультраструктурный анализ показал, что ВАЛС MAL реплицируется во многих типах клеток, но не в ЭКСК а ВАЛС Рг4 может реплицироваться в ЭКСК. Таким образом, репликация ВАЛС MAL ограничена в ЭКСК клещей.

АЧС на Мадагаскаре подтверждена с помощью ПЦР и нуклеотидного секвенирования после изоляции вируса. После инокуляции лейкоцитов не наблюдалось гемадсорбции или ЦПД, но размножения вируса в клетках подтверждалось с помощью ПЦР. Определение вирусного генома АЧС проводилось амплификацией высококон-вертированного участка, кодирующего белок р72. Обнаружено 99,2 % идентичности между штаммами Maladasi и вирусом, выделенным в 1994 г. при вспышке в Мазамби-ке. Серологические исследования проводились на 449 образцах сывороток, в результате найдено, что только 3-5 % сывороток, выделенных от свиней между 1996 и 1999 гг. были позитивными.

В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. У некоторых диких африканских свиней болезнь протекает субклинически. Такие животные представляют большую опасность для свиней культурных пород. В природе существует замкнутый круг циркуляции этого вируса между дикими свиньями-ви-русоносителями и клещами (род Ornithodorus). Вирус АЧС представляет гетерогенную популяцию, состоящую из клонов, обладающих разными биологическими характеристиками в отношении ГАд, вирулентности, инфекционности, размеров бляшек, АГ свойств. Вирулентность изолята определяется вирулентностью доминирующего в популяции клона, а не количеством введенного вируса. Пассирование изолятов вируса АЧС на свиньях и в культуре клеток Vero может привести к изменению соотношения разных клонов в вирусной популяции и изменению всех ее характеристик. Культуральные и вирулентные свойства возбудителя АЧС подвергаются модификации в процессе естественного течения эпизоотии и при экспериментальной селекции. Культуральные и вирулентные свойства вируса АЧС чрезвычайно лабильны: он может утрачивать ГА способность, снижать вирулентность, вплоть до полной ее утраты, в процессе естественной эволюции эпизоотии и в эксперименте при пассировании в тканевых культурах.

Иммунитет и специфическая профилактика. В патогенезе и иммуногенезе АЧС аллергические или аутоаллергические реакции играют существенную роль. При действии аттенуированных штаммов вируса на лимфоидные клетки происходит синтез неполноценных AT, неспособных нейтрализовать вирус. Образуются комплексы антиген-антитело, которые концентрируются в тканях органов-мишеней, приводя к нарушению их функций и развитию аллергических и аутоиммунных процессов; наблюдают стимуляцию клеточного иммунитета - лизис инфицированных клеток сенсибилизированными лимфоцитами, выделение медиаторов клеточного иммунитета: лимфо-токсина, фактора угнетения миграции бласттрансформации и др. Развитие этих процессов зависит от биологических свойств используемых штаммов и индивидуальных особенностей организма (состояние иммунной системы).

Определенную роль в патогенезе болезни играют взаимодействие вируса с эритроцитами и нарушение механизма свертывания крови. Влияние вируса на клетки лимфоидной системы и эритроциты характеризуется их разрушением или изменением функции, а также развитием аллергического и аутоиммунного процессов.

Переболевшие или привитые (инактивированным материалом или аттенуирован-ным вирусом) животные имеют определенную степень устойчивости к гомологичному изоляту вируса (задержка гибели свиней), изменение выраженности клинических признаков болезни, выздоровление и полное отсутствие реакции на контрольное заражение). Отсутствие специфической защиты против изолятов, выделенных в других зонах, свидетельствует об их АГ и иммунологических различиях.

С. Anderson наблюдал длительное носительство вируса и его приживление при повторном заражении у переболевших и привитых животных. Пассивный и колостральный иммунитет выражен слабо. AT недостаточно нейтрализуют вирус. Причины слабой напряженности иммунитета, а также нейтрализующей активности AT связывают с особенностями АГ структуры вируса (блокирование АГ липидами, конкуренция или маскировка протективных АГ видовыми АГ вируса или хозяина), а также с изменением функции лимфоидных клеток - нарушение взаимодействия вируса и АГс макрофагами и кооперации последних с Т - и В-лифоцитами. В пользу первого предположения свидетельствует слабый или измененный ответ на инактивирован-ные АГ препараты как у чувствительных, так и у других видов животных. В условиях низкой активности AT усиливаются реакции клеточного иммунитета, которые имеют существенное значение в блокировании инфекции, а также являются причиной развития гиперчувствительности замедленного типа, аллергических и аутоиммунных осложнений.

Процесс защиты при АЧС представляется в виде динамического равновесия между этиологическими факторами (вирусом) и механизмами иммунной защиты. Он может быть преобладающим как в том, так и в другом направлении, это зависит от свойств применяемых штаммов и состояния иммунной системы животного. Надежных профилактических препаратов против АЧС - нет. Получить инактивиро-ванные вакцины против АЧС классическими методами, используя современные методики, никому не удалось. Большинство привитых животных при контрольном заражении погибали и только незначительная часть их выживала после длительного переболевания. Результаты испытания инактивированной вакцины наводят на мысль, что основное значение в аномалии иммунитета при АЧС имеет структура АГ и их взаимодействие между собой, а не состояние иммунной системы макроорганизма.

Препараты из живого аттенуированного вируса были более эффективными, вызывая слабую поствакцинальную реакцию, они защищали от заражения гомологичным вирусом 50-90 % вакцинированных животных. Однако самые существенные недостатки живых вакцин - длительное вирусоносительство после прививки, развитие осложнений у части иммунных животных, приживление у вакцинированных животных вирулентного вируса без проявления клинических признаков болезни, что также опасно в практических условиях. Учитывая эти недостатки, поставлен под сомнение вопрос о применении живых аттенуированных вакцин для ликвидации очагов болезни в сочетании с другими ветеринарно-санитарными мероприятиями.

Множественность иммунологических типов возбудителя и существование смешанных или измененных популяций вируса значительно ограничивают возможности использования таких препаратов. Однако имеются сведения о подборе эффективных средств для лечения больных свиней и снятия вирусоносительства, которые можно применять в сочетании с аттенуированными штаммами вируса. В материалах совещания экспертов по АЧС Европейского экономического сообщества (1978-1987 гг.) и других сообщениях намечено развитие научных исследований, направленных на создание компонентных, химических и генноинженерных вакцин. С этой целью изучают тонкую АГ структуру возбудителя АЧС й инфицированных клеток, структуру и функции генетического материала, проводят поиск протективных АГ с использованием современных методов молекулярной биологии, генетики, монАТ. Эти направления могут привести к выработке новых подходов к созданию эффективных и безвредных вакцин против АЧС. Ген 9GL вируса АЧС гомологичен гену ERV1 дрожжей, участвующему в окислительном фосфорилировании и клеточном росте, и гену ALVc ге-патотрофной фракцией.

Ген 9GL кодирует белок длиной 119 остатков (I) и высококонсервативен у всех изученных полевых изолятов АЧС. Показано, что I является поздним белком ВАЧС. Мутант штамма MAL с делецией гена 9GL (A9GL) в 100 раз хуже размножается в макрофагах и образует мелкие бляшки по сравнению с родителем MAL. I влияет на нормальное созревание вирионов: 90-99 % вирионов в макрофагах, зараженных мутантом A9GL, имеет ацентричные нуклеоидные структуры. Смертность свиней равна 100 % при заражении штаммом MAL, а при заражении мутантом A9GL выживают все свиньи, причем у них наблюдается временная лихорадка. Все свиньи, зараженные мутантом A9GL, остаются клинически нормальными, и титр виремии у них понижен в 100-10 000 раз. Все свиньи, предварительно зараженные мутантом A9GL, выживают при последующем заражении летальной дозой ВАЧС MAL. Таким образом, мутант A9GL может быть использован в качестве живой аттенуированной вакцины ВАЛС.

Категории

Выбор редакции