Переносчиками сыпного тифа являются. Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus). Симптомы сыпного тифа на разных стадиях
Сыпной тиф является острой инфекционной заразной болезнью, которая в обычное время встречается в виде спорадических случаев, временами дает вспышки больших эпидемий и характеризуется общими явлениями интоксикации, своеобразной сыпью на коже и увеличением селезенки. Болезнь вызывается бактериями риккетсиями. Переносчик заболевания вошь, в основном платяная. Существуют всего два вида сыпного тифа:
Эпидемический;
- Эндемический;
Эпидемиология и причины возникновения
Издавна была известна связь больших эпидемий сыпного тифа с народными бедствиями - войнами, голодом, и наклонность болезни поражать группы населения, живущие в плохих гигиенических условиях (тюрьмы, переселенцы). Внутренний смысл этой связи теперь понятен: при этих условиях создаются моменты, благоприятствующие размножению вшей, передатчиков болезни. Исчезает вошь - исчезает и сыпной тиф.
|
|
Врожденного иммунитета к сыпному тифу у человека нет. Больной заболевает, будучи укушен зараженной вшой, однако ослабляющие организм причины играют известную роль, так как среди голодающего населения сыпной тиф не только сильно распространяется, но и принимает тяжелое течение. Один раз перенесенное заболевание дает обыкновенно иммунитет на всю жизнь. Если и встречаются случаи повторных заболеваний, то они представляют исключительную редкость.
Патогенез и патологическая анатомия
Анатомические изменения заключаются в деструктивно-тромботических процессах мелких артерий, вен и капилляров, с последующими явлениями пролиферации и облитерации. Эти процессы вызывают образование по периферии сосуда узелка (гранулемы). Процесс захватывает кожу, мускулатуру и особенно нервную. Помимо этого наблюдаются поражение сердца (миокардит), перерождение паренхиматозных органов, поражение желез внутренней секреции (надпочечники).
Симптомы и признаки сыпного тифа
Продолжительность инкубационного периода обычно составляет от 11 до 14 дней. Заболевание редко начинается сразу. Обычно в течение 2-3 дней пациент жалуется на общее недомогание, головную боль, слабость. Иногда наблюдается познабливание, гораздо реже рвота. Температура поднимается крутыми ступенями. К 3-4-му дню болезнь достигает своего полного развития. В клинической картине бросаются в глаза 3 симптома сыпного тифа: температура, сыпь и увеличение селезенки.
Температура
Внезапный начальный подъем температуры совсем несвойственен сыпному тифу. Обычно максимум ее достигается к 3-4-му дню. Температура доходит до 39-40°. В дальнейшем температура принимает различные типы. С 8-10-го дня начинается падение. Кризиса, подобного кризису при крупозной пневмонии или при возвратном тифе, почти никогда не бывает. Обыкновенно температура падает в течение 3-4 дней, так что общая длительность лихорадочного периода составляет 12-14 дней.
Сыпь
Явным симптомом начала сыпного тифа является сыпь. На 3-4-й день появляется розеола. Она имеет некоторые отличия от брюшно-тифозной: каждое пятнышко не так резко очерчено, контуры сливаются, окраска слегка буроватого цвета, розеола более обильна. В отличие от брюшно-тифозной, ее нередко приходится видеть на лице, а иногда и на волосистой части головы. Раньше всего розеола появляется на груди, спине, иногда на руках. Продолжительность высыпания около 1 недели.
Иногда параллельно с розеолой, в очень редких случаях даже без нее, появляется на коже петехиальная сыпь. Петехиальная сыпь чаще появляется в тяжелых случаях. Розеола отсутствует лишь в очень редких случаях.
Селезенка
Признаком сыпного типа является увеличение селезенки. Она отмечается довольно рано - на 3-4-й день болезни, что очень важно в дифференциальном смысле по отношению к брюшному тифу. Увеличение селезенки небольшое, она выходит из-под края ребер на 1-2 пальца. Консистенция её - то более мягкая, то более плотная. Продолжается увеличение селезенки 1-2 недели.
Кожа
В основном она суха. В редких случаях наблюдается шелушение на туловище. Железы не увеличены. Слизистые оболочки мало изменены: лишь в более тяжелых случаях имеет место небольшой конъюнктивит и фарингит.
Пищеварительный тракт
Язык рано делается сухим, густо обложен белым налетом и остается таким на протяжении всего периода лихорадки. Аппетит умеренно понижен, отсутствует лишь в тяжелых случаях, быстро восстанавливается после падения температуры. Стул нормален или имеется наклонность к запору. Печень увеличена - в более тяжелых случаях параллельно с симптомами сердечной слабости.
Дыхательная система
Ещё одним симптомом сыпного тифа является проблемы в дыхательной системе человека. В более тяжелых случаях отмечается небольшой кашель, а при выслушивании сухие хрипы.
Сердечно-сосудистая система
В начале заболевания пульс делается частым, и таким он остается на протяжении всей болезни, сменяясь умеренным замедлением после падения температуры; в это время отмечаются не резкие аритмии. Сердце вначале не изменено, на 5-6-й день отмечается нередко расширение границ, появление нечистоты первого тона, падение кровяного давления. Эти признаки сыпного тифа начинают улучшаться после падения температуры. Кровяное давление вначале стоит иногда выше нормы, с 5-6-го дня начинает сильно падать, после падения температуры снова подходит к норме.
Нервная система
Картина интоксикации очень отчетлива. Общая разбитость, головная боль, резкие гиперестезии обычны даже в умеренно-тяжелых, а в более тяжелых случаях появляется бред и помрачение сознания.
Почки
На пике болезни количество мочи умеренно уменьшено, удельный вес повышен, часто отмечается положительная диазореакция. В тяжелых случаях появляется белок и цилиндры.
Кровь
В острой стадии - высокий лейкоцитоз нейтрофильного характера. К 7-9-му дню обычно начинается падение.
Лечение и профилактика
При тяжелой форме заболевания сыпным тифом назначается стационарное лечение. Больному прописывают постельный режим до стихания лихорадки и нормализации температуры. В качестве медикаментозного лечения сыпного тифа назначаются антибиотики группы тетрациклинов, а при их непереносимости левомицетин и другие препараты.
Профилактикой сыпного тифа является борьба с антисанитарией, вшивостью, быстрая диагностика, санитарная обработка заболевших и мест их обитания. При повышенной заболеваемости населения используется вакцина. Благодаря использованию различных антибиотиков количество смертей от сыпного тифа в последнее время резко снизилось.
Сегодня речь пойдет:
Сыпной тиф – это инфекционная патология антропонозного характера, проявляющаяся выраженным интоксикационным симптомокомплексом, а также системным поражением всего человеческого организма, патоморфологической основой которого является генерализованный пантромбоваскулит. Крайне негативное влияние оказывает болезнь «сыпной тиф» на деятельность и структур центральной нервной системы, что является жизненно-опасным состоянием, нуждающимся в незамедлительной лечебной коррекции.
Первоисточником, в котором впервые упоминалась «болезнь сыпной тиф», являются научные труды Джироламо Фракасторо, датируемые 1546 годом, когда данная инфекционная патология вызвала крупномасштабную эпидемию в Европе. Как отдельная нозологическая единица болезнь «сыпной тиф» была выделена лишь спустя двести лет после первых упоминаний о клинике этого эпидемически опасного инфекционного заболевания.
Эпидемии сыпного тифа во все времена становились причиной массовой летальности населения, особенно в военные периоды. Большой вклад в исследование этиологической природы развития сыпного тифа внес О.О. Мочутковский, который в 1876 г. осуществил самозаражение кровью больного, тем самым, доказав инфекционный генез сыпного тифа.
Переносчики сыпного тифа в виде вшей были идентифицированы в 1913 году и в честь известного ученого возбудитель сыпного тифа был назван Rickettsia prowazekii.
Инфекционистами принято разделять эпидемический и эндемический сыпной тиф, и в основу данной классификации положены этиопатогенетические особенности развития данной патологии. Эпидемический сыпной тиф часто называют крысиным и блошиным тифом, и главным его возбудителем являются риккетсии R.mooseri. Максимальный уровень ежегодной заболеваемости эпидемическим сыпным тифом отмечается в Америке.
Эндемический сыпной тиф чаще регистрируется в регионах с теплым климатом и развивается у человека при укусе инфицированных крысиных блох. Клиника сыпного тифа характеризуется цикличностью.
Возбудитель сыпного тифа
Сыпной тиф вызывают специфические возбудители в виде мелких грамотрицательных бактерий Rickettsia prowazeki, которые не отличается подвижностью и неспособны образовывать споры и капсулы. Особенностью риккетсий является полимофризм их морфологии. Так, сыпной тиф вызывают риккетсии в виде кокков или палочек, однако, независимо от формы и размеров, все возбудители сыпного тифа являются патогенными в отношении человека.
Для идентификации возбудителя сыпного тифа в лабораторных условиях применяется окрашивание по Романовскому-Гимзы или серебрение по Морозову. Для культивации возбудителя сыпного тифа следует применять сложные питательные среды, куриные эмбрионы, лёгкие белых мышей. Размножение риккетсий осуществляется только в толще цитоплазмы инфицированных клеток.
Сыпной тиф передается риккетсиями, которые в своем антигенном составе содержат соматический термостабильный и типоспецифический термолабильный антигены, а также гемолизин и эндотоксин. Переносчики сыпного тифа в виде инфицированных вшей, длительное время содержат и выделяют с испражнениями риккетсии, жизнедеятельность и патогенность которых может сохраняться более трех месяцев. Губительными для риккетсий состояниями является воздействие повышенных температур более 56°С, обработка зараженных поверхностей хлорамином, формалином, лизолом, кислотами, щелочами в обычных концентрациях. Источник сыпного тифа относится ко второй группе патогенности.
Эпидемический сыпной тиф отличается трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, в роли переносчика которого выступают инфицированные платяные и головные вши. Заражение переносчика сыпного тифа происходит при кровососании пациента, страдающего сыпном тифом, причем заразность такой вши сохраняется не менее пяти суток. В этот период в слизистой оболочке кишечника вши происходит активное размножении риккетсий и их накопление. Инфицирование здорового человека осуществляется при втирании фекалий инфицированной вши в кожу в месте укуса, а также при вдыхании фекалий, содержащих риккетсии в дыхательный тракт.
Среди людей наблюдается высокая восприимчивость к развитию данной патологии, поэтому эпидемии сыпного тифа, как правило, носят крупномасштабный характер. При наблюдении за пациентами, перенесшими в анамнезе сыпной тиф, следует учитывать, что, несмотря на напряженный постинфекционный иммунитет, у этой категории лиц возможно развитие рецидива в виде болезни Брилла-Цинссера.
Эндемический сыпной тиф, в отличие от других риккетсиозов, не сопровождается развитием истинных эндемических очагов. Благоприятными условиями для быстрого распространения сыпного тифа являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия проживания людей. Если рассматривать категорию повышенного риска по развитию сыпного тифа, то в нее следует отнести лиц без определённого места жительства, работников сервисных служб, контактирующих с большим количеством людей. Инфекционисты отмечают некоторую склонность к сезонному течению сыпного тифа, так как максимальный уровень заболеваемости приходится на раннюю весну. Для сыпного тифа также характерно внутрибольничное распространение, при условии несоблюдения профилактических противопедикуллезных мероприятий в лечебных учреждениях.
Средняя продолжительность периода инкубации при сыпном тифе составляет две недели, однако, в некоторых ситуациях может наблюдаться более короткий инкубационный период. Клиника сыпного тифа развивается стадийно, и в каждом клиническом периоде отмечается превалирование тех или иных симптомов.
Начальный клинический период сыпного тифа длится около пяти суток и заканчивается появлением экзантемы. Установить достоверный диагноз на этом этапе клинической картины сыпного тифа крайне сложно, однако, ранняя диагностика значительно улучшает прогнозы на выздоровление.
При сыпном тифе отмечается молниеносное острое начало клинических проявлений, хотя у части пациентов может наблюдаться короткий продромальный период, проявляющийся чувством разбитости, ухудшением ночного сна, психоэмоциональной нестабильностью, тяжестью в голове. В первые сутки заболевания у человека отмечается резкий подъем температуры, показатели которой превышают 40ᵒС. Лихорадка у пациента сопровождается появлением диффузной , миалгией. Продолжительность фебрильной лихорадки при сыпном тифе составляет в среднем пять суток, после чего отмечается кратковременное снижение показателей, при котором у больного отсутствуют признаки улучшения самочувствия. Лихорадка при сыпном тифе практически всегда носит волнообразный характер и никогда не сопровождается развитием озноба, что принципиально отличает ее от лихорадочных состояний при других инфекционных патологиях.
Негативное влияние сыпнотифозной интоксикации на структуры центральной нервной системы пациента заключается в появлении эйфории, чрезмерной возбудимости, различной степени нарушения сознания. При осмотре пациента, страдающего сыпным тифом в начальном периоде клинической картины, отмечается гиперемия верхней половины туловища и особенно лица, отечность мягких тканей на лице, амимичность, выраженная инъецированность склер, гиперемия конъюнктивы симметричного характера. Кожные покровы отличаются чрезмерной сухостью.
Патогномоничным клиническим признаком в начальном периоде клинической картины сыпного тифа является обнаружение точечных кровоизлияний на мягком нёбе и слизистых оболочках задней стенки глотки. В отношении влияния сыпного тифа на деятельность сердечно-сосудистой системы следует отметить, отмечается четкая тенденция к артериальной гипотензии.
Периодом разгара при сыпном тифе именуется появление специфической экзантемы, которая чаще всего развивается на пятые сутки заболевания. В период разгара у пациента может длительное время сохраняться лихорадочная реакция, а также нарастают проявления интоксикационного симптомокомплекса. Сыпь при сыпном тифе носит обильный розеолёзно-петехиальный характер, и развитие ее происходит одномоментно. Преимущественной локализацией экзантемы при сыпном тифе является боковые поверхности туловища и внутренние поверхности конечностей. Лицо, ладони и подошвы стоп при сыпном тифе не поражаются.
Патогномоничным объективным признаком сыпного тифа является обнаружение чрезмерной сухости языка и наличия тёмно-коричневого налёта на его поверхности, формирование которого обусловлено геморрагическим диапедезом. В 80% случаев сыпной тиф сопровождается развитием гепатолиенального синдрома. Постепенно у пациента появляются признаки нарастающей олигурии с развитием парадоксального мочеизнурения.
В структуре клинических симптомов, имеющих место в периоде разгара сыпного тифа, на первом месте находится, так называемая бульбарная симптоматика, отличающаяся тяжелым течением. Первичными бульбарными неврологическими нарушениями является появление тремора и девиации языка, дизартрии, амимии, сглаженность носогубных складок. Кроме того, постепенно прогрессирует нарушение глотания, нистагм, анизокория и ослабление зрачковых реакций.
Тяжёлое течение сыпного тифа проявляется развитием, так называемого, тифозного статуса и наблюдается в 10% случаев. Характерными клиническими маркерами тифозного статуса является развитие психических нарушений в виде психомоторного возбуждения, говорливости, прогрессирующей бессонницы, дезориентации больных, появлении галлюцинаций.
Началом реконвалесцентного периода считается нормализация температуры тела, исчезновения интоксикационных симптомов, купирование экзантемы, нормализация размеров печение и селезёнки. В периоде реконвалесценции после перенесенного сыпного тифа у пациента может длительное время наблюдаться астенический синдром в виде слабости и апатии, бледности кожи, функциональной лабильности сердечно-сосудистой системы, снижения памяти.
Диагностика сыпного тифа
Среди неспецифических общеклинических методов лабораторного исследования пациентов при сыпном тифе следует использовать развернутый анализ крови и мочи, анализ ликвора, биохимические исследования крови. Так, появление изменений в показателях общего анализа крови свидетельствуют о тяжелом течении сыпного тифа и проявляются в виде лейкопении с лимфоцитозом, появления гигантских гранулоцитов, клеток Тюрка, снижения абсолютного числа тромбоцитов, умеренного повышения СОЭ. Изменения эритроцитов в виде анемии с пойкилоцитозом чаще всего наблюдаются по окончанию лихорадочного периода.Среди изменения общего анализа мочи при сыпном тифе чаще всего наблюдается повышение ее плотности, появление белка и цилиндров в большом количестве, а при высокой температуре тела – микрогематурии. В общем анализе ликвора у больного, страдающего сыпным тифом, обнаруживается лимфоцитоз.
Появление изменений в биохимическом анализе крови свидетельствует о нарастании интенсивности интоксикационного синдрома по типу метаболического ацидоза, нарастания остаточного азота и креатинина, снижения общего процентного состава белка с преимущественным увеличением глобулиновой фракции.
Специфическими лабораторными методами диагностики при сыпном тифе являются серологические тесты. С помощью реакции Вейля-Феликса можно определить наличие антител к риккетсиям Провачека в крови обследуемого человека, однако, данная методика не относится к экспресс-диагностике и не обладает высокой специфичностью в отношении других типов риккетсий, которые не имеют отношения к развитию сыпного тифа.
Уже на первой неделе заболевания можно достоверно установить диагноз «сыпной тиф» на основании результатов реакции связывания комплемента. Максимальная достоверность метода наблюдается к концу второй недели заболевания. При проведении реакции непрямой геммаглютинации возможно не только определение количества антител, но и качественная оценка наличия специфических антигенов. С помощью иммуноферментного анализа при сыпном тифе удается определить наличие специфических антител, как класса G, так и М. Повышенное количество IgM свидетельствует об остром инфекционном процессе, в то время как увеличение концентрации IgG является лабораторным маркером болезни Брилла.
Ввиду того, что риккетсии сложно культивируются на питательных средах, бактериологические методы лабораторной диагностики при сыпном тифе практически не применяются.
Помимо применения лабораторных методов верификации возбудителя сыпного тифа, лечащий врач может достоверно установить диагноз, опираясь только на анализ имеющихся у пациента клинических проявлений, проводя дифференциацию с другими заболеваниями. Так, в начальном периоде клиника сыпного тифа сходна с таковой при гриппе, болезни Эбола, пневмонии и других патологий инфекционного и неинфекционного профиля, сопровождающихся развитием лихорадки. Отличительным признаком лихорадочной реакции при сыпном тифе является склонность к развитию «розенберговских врезов» на пятые сутки заболевания.
В период появления экзантемы у пациента, сыпной тиф необходимо дифференцировать с такими патологическими состояниями как брюшной тиф, корь, сепсис, сифилис.
Лечение сыпного тифа
Все случаи сыпного тифа или даже подозрение на развитие данной патологии у пациента является основанием для госпитализации больного в учреждение инфекционного профиля. Весь период фебрильной лихорадки, а также на протяжении пяти суток после нормализации температуры тела пациент должен постоянно лежать. Пищевой режим при сыпном тифе не ограничивается.
В качестве препаратов этиотропного значения необходимо использовать антибактериальные препараты тетрациклиновой категории (Тетрациклин перорально в суточной дозе 1,2 г, Доксициклин в суточной дозе 400мг), а также Левомицетин в суточной дозе 2,5 г. Фармакологическая эффективность антибактериальной медикаментозной терапии оценивается в течение первых 48 часов заболевания. Продолжительность антибактериальной терапии напрямую зависит от длительности лихорадочного периода и должна продолжаться до полного купирования интоксикационных проявлений.
Обязательным компонентом медикаментозной терапии при сыпном тифе является активная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение кристаллоидных растворов и усиление диуреза. При присоединении признаков сердечно-сосудистой недостаточности, а также в профилактических целях целесообразно использовать внутримышечное введение Сульфокамфокаина.
В связи с высоким риском развития тромбообразования при сыпном тифе в профилактических целях больному следует применять антикоагулянты в виде Гепарина. Тяжелое течение сыпного тифа, сопровождающееся массивным интоксикационным синдромом, является основанием для назначения препаратов глюкокортикостероидного ряда с целью предотвращения развития острой надпочечниковой недостаточности.
Профилактика сыпного тифа
Прежде всего, избежать развития сыпного тифа можно соблюдением элементарных санитарно-гигиенических норм, а также выполнением противопедикуллезных мероприятий. В отношении борьбы со вшами, которые являются переносчиками возбудителей сыпного тифа, можно использовать различные методики в виде механического удаления головных вшей вычёсыванием, кипячением и проглаживанием горячим утюгом зараженного белья, а также химических способов обеззараживания.
Для химического обеззараживания следует использовать водную эмульсию карбофоса в 0,15% концентрации, 5% борную мазь, 10% водно-керосиновую эмульсию с выдерживанием 40 минут. Более эффективной является двукратная обработка с периодичностью в десять суток.
Самым эффективным в настоящее время способом обеззараживания предметов одежды, белья является камерная обработка. Методики специфической профилактики сыпного тифа используются только при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в определенных регионах и подразумевает применение как убитых, так и живых вакцин.
В некоторых ситуациях взрослым при массовой завшивленности применяется пероральное применение Бутадиона в суточной дозе 0,6 г, благодаря которому в течение двух недель кровь человека сохраняет токсичность для вшей.
Профилактические мероприятия в очаге заключаются в осуществлении незамедлительной госпитализации больных сыпным тифом лиц с сопутствующей полной санитарной обработкой и дезинсекцией нательной одежды пациента. Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее чем через 12 суток после купирования лихорадки.
Лица, находящиеся в близком контакте с больными сыпным тифом людьми подлежат медицинскому наблюдению в течение 25 суток, в течение которых обязательным является проведение ежедневной термометрии. В некоторых ситуациях в отношении контактных по сыпному тифу лиц применяется экстренная профилактика с использованием Доксициклина в суточной дозе 0,2 г, Рифампицина в суточной дозе 0,6 г, Тетрациклина в суточной дозе 1,5 г курсом десять суток. Помещения, которые посещались больным человеком, должны быть обработаны 0,5% раствором Хлорофоса с последующим проветриванием и влажной уборкой.
Сыпной тиф – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие сыпного тифа следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт. Специально для: - http://сайт
ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС
Самостоятельная работа
На тему: «Сыпной тиф»
Вид работы: Реферат.
Подготовила:
студентка III- В курса
Лечебное дело
Суханова Анна
Преподаватель высшей категории:
Вдовиченко Л. И.
2014 г.
Эпидемиологический надзор
Профилактические мероприятия
Мероприятия в эпидемическом очаге
Общая характеристика заболевания
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
Лабораторная диагностика
Осложнения
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.
Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш. Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь – чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей – хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.
Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Этиология
Возбудитель – грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С – за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в течение 10–21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2–3, иногда 7–8 дней нормальной температуры тела.
Механизм передачи – трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5–7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40–45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.
Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает некоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретает во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют люди без определённого места жительства, работники сферы обслуживания – парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактические учреждения и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непринятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных рецидивной формой инфекции и их изоляции.
Патогенез
После проникновения риккетсий в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факторов, а основная масса риккетсий по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, по некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсий в кровеносное русло (первичная риккетсиемия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицидной системы крови с высвобождением липополисахаридного комплекса (эндотоксина). Токсинемия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клиническими общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушениями во всех органах и системах – вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.
Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсий, где они не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструктивные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.
В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения – универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат – периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом – деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы – узелки Попова-Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа.
Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно – в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзно-петехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.
Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком антител обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.
Клиническая картина
Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.
Начальный период. Продолжается около 4–5 дней – с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5–7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.
Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39–40 °С, принимает постоянный характер. На 4–5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза.
Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2–3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3–4-м суткам в 5–10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, исключая учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухой, обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4–5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.
Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5–6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10–12-е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже туловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещинки на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического поражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение).
Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки – нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.
Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10–15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.
Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13–14-му дню болезни.
Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2–3 нед., сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечнососудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.
Дифференциальная диагностика
В начальный период сыпной тиф следует отличать от гриппа, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок, пневмоний и других состояний, сопровождающихся лихорадкой. При установлении диагноза сыпного тифа в этот период заболевания принимают во внимание подъём температуры тела в течение суток до высоких цифр и её постоянный характер в дальнейшем, возможность «розенберговских врезов» на 4–5-й день болезни, выраженные признаки интоксикации. При осмотре больных отмечают эйфорию и возбуждение, гиперемию лица, шеи и верхней части туловища, одутловатость и амимичность лица, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив. Выявляют эндотелиальные симптомы, симптом Киари-Авцына, энантему Розенберга, абсолютную тахикардию, гепатолиенальный синдром.
При появлении экзантемы (наступление периода разгара) заболевание дифференцируют с брюшным тифом и паратифами, корью, лекарственной болезнью, сепсисом, сифилисом и другими лихорадочными состояниями, для которых характерны кожные высыпания. У больных сыпным тифом сохранены основные симптомы начального периода, головная боль становится мучительной, пульсирующей, температура тела остаётся высокой. Одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная экзантема, более выраженная на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом. Выражены олигурия, протеинурия, цилиндрурия. Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика: тремор языка и его девиация, дизартрия, амимия, сглаженность носогубных складок, симптом Говорова-Годелье. Могут развиться менингизм или серозный менингит, парадоксальное мочеизнурение.
Лабораторная диагностика
Изменения гемограммы при сыпном тифе умеренные: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза в основном применяют серологические методы. Наиболее быстрый ответ в первые дни болезни даёт РНГА, её титры к концу первой недели достигают 1:200; в конце 2-й недели выявляются комплементсвязывающие антитела, выявляемые в РСК с растворимым антигеном. Рекомендуют постановку реакций как с цельной сывороткой крови, так и с её фракциями, содержащими сывороточные IgM и IgG. В те же сроки или немного раньше выявляются антитела в РНИФ или методом ИФА. Наиболее широкое применение находит РНИФ (простота постановки, дешевизна, достоверность). Перспективны ПЦР и РНИФ с моноклональными антителами.
Осложнения
Серьёзным осложнением сыпного тифа в разгар болезни является инфекционно-токсический шок с проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне острой недостаточности надпочечников. Это осложнение чаще всего наступает на 4–5-е или 10–12-е дни болезни. Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности сопровождает падение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр («розенберговские врезы»). При сыпном тифе в процессе заболевания всегда создаётся патоморфологическая база для развития миокардитов. Кроме того, к осложнениям заболевания относят менингиты и менингоэнцефалиты, в редких случаях тромбозы и тромбоэмболии. Часты осложнения, связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры, – пневмонии (чаще гипостатические), пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, фурункулёз. При длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже гангрена дистальных отделов конечностей, к чему предрасполагают типичные для сыпного тифа поражения сосудов.
Лечение
В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7–8-й день апирексии, ходить – еще через 2–3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса. Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита. Рацион питания обычный.
Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2–1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2–3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечнососудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой надпочечниковой недостаточности. Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечнососудистой недостаточности.
Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).
Эпидемиологический надзор
Включает своевременное выявление случаев рецидивного сыпного тифа и педикулёза среди населения. Заболеваемость сыпным тифом прямо зависит от завшивленности, поэтому контроль за санитарно-гигиеническими условиями в организованных коллективах и повышение общего уровня жизни обеспечивают профилактику сыпного тифа.
Профилактические мероприятия
Профилактические мероприятия включают прежде всего борьбу с педикулёзом. В борьбе со вшами применяют механический (вычёсывание насекомых и их яиц частым гребнем, стрижка или сбривание волос), физический (кипячение и проглаживание горячим утюгом белья и особенно камерная дезинсекция) и химические способы. В последнем случае используют 0,15% водную эмульсию карбофоса, 5% борную мазь, перметрин, 10% водную мыльно-керосиновую эмульсию при экспозиции 20–30 и даже 40 мин (для перметрина) или наиболее доступные 3% мыло ГХЦГ, 10% мазь метилацетофоса (экспозиция этих препаратов не менее 1–2 ч). При необходимости обработку педикулоцидами повторяют через 7–10 дней. Весьма надёжна камерная обработка постельных принадлежностей, одежды и белья больных. Специфическая профилактика сыпного тифа имеет вспомогательное значение и сводится к применению по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин.
При головном и платяном педикулёзе в очагах сыпного тифа допускают применение (кроме детей до 4 лет) бутадиона. После его приёма внутрь кровь человека становится токсичной для вшей в течение 14 дней. Взрослые принимают препарат в течение 2 сут после еды по 0,15 г. 4 раза в день, дети 4–7 лет – 0,05 г., 8–10 лет – 0,08 г., старше 10 лет – 0,12 г. 3 раза в сутки.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больные сыпным тифом подлежат госпитализации. Перед госпитализацией проводят полную санитарную обработку с дезинсекцией одежды и белья. Больные, лихорадящие более 5 дней, с подозрением на сыпной тиф подлежат 2-кратному серологическому обследованию. Реконвалесцентов выписывают через 12 дней после нормализации температуры тела. За лицами, бывшими в контакте с больным сыпным тифом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией, считая с момента проведения санитарной обработки. Можно проводить экстренную профилактику в течение 10 дней доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г, рифампицином 2 раза в сутки по 0,3 г, тетрациклином 3 раза в сутки по 0,5 г. Бельё, одежду, постельные принадлежности больного и лиц, общавшихся с ним, обеззараживают камерным или химическим способом. Носильные веши можно прогладить горячим утюгом. Помещение обрабатывают 0,5% раствором хлорофоса или 0,15% эмульсией карбофоса либо 10% дустом дилора, 1% дустом неопина из расчёта 10–15 г. на 1 м2 обрабатываемой поверхности. Через 2 ч помещение проветривают и делают влажную уборку.
Сыпной тиф относится к категории острых антропонозных заболеваний. Он характеризуется сильной интоксикацией организма, лихорадочными состояниями, поражением сердечно-сосудистой, нервной и других жизненно важных систем организма.
Возбудителем эпидемического сыпного тифа является риккетсия Провацека. Она проникает в тело человека через кожные покровы. Первоначальное накопление вредоносных микроорганизмов происходит в лимфатических узлах, затем они поступают в кровеносную систему и распространяются по другим органам. Наиболее тяжелые осложнения при болезни сыпным тифом вызывает в деятельности головного мозга, надпочечников и миокарда.
Эпидемиология инфекции
Носителем возбудителей эпидемического сыпного тифа является зараженный человек, а переносчиками – головные и платяные вши, которые быстро размножаются в антисанитарных условиях. Именно по этой причине эпидемический сыпной тиф также известен нам под названием «военная лихорадка», ведь от этой инфекции солдаты, часто не имеющие возможности помыться, страдали на протяжении нескольких тысячелетий. Механизм передачи сыпного тифа крайне прост. Вши переходят на тело нового носителя и при укусе впрыскивают ему большое количество риккетсий, которые затем еще глубже втираются в кожу при расчесывании зудящего места. Быстрое распространение вшей, и короткий инкубационный период болезни часто приводят к эпидемиям, однако, на территории Российской Федерации вспышки инфекции не регистрируются вот уже более полувека. Отчасти этот факт объясняет эффективная профилактика сыпного тифа. Оказывает свое влияние и заметное повышение качества жизни простых людей.
Симптомы сыпного тифа и клиническая картина
Эпидемический сыпной тиф начинается остро. В течение нескольких суток температура тела пациента поднимается до критических отметок. Больные сыпным тифом чувствуют сильную головную боль, страдают от бессонницы и постоянной рвоты. Иногда у них наблюдаются психоневрологические расстройства, проявляющиеся в затемнении сознания и эйфории. Кожа лица инфицированных людей гиперимирована, ярко выражена инъекция сосудов склер. Уже в первые дни после появления первых симптомов сыпного тифа у больных отмечаются проблемы с сердцем. Сыпной тиф приводит к гипотонии, выраженной тахикардии, приглушению сердечных ритмов.
При пальпации внутренних органов у больных сыпным тифом обнаруживается увеличение печени и селезенки. В некоторых случаях развитие сыпного тифа сопровождается подавлением мочевыделительных рефлексов. Моча выделяется буквально по капле, что доставляет человеку сильные страдания и ухудшает его психологическое состояние.
На 5-6 день болезни на коже заболевших людей появляется характерная сыпь. Наиболее масштабные ее скопления наблюдаются на боковых поверхностях туловища и конечностей. Тяжелое течение болезни способствует распространению высыпаний на лицо и шею, может привести к развитию менингиального синдрома. При адекватном лечении эпидемический сыпной тиф вылечивается полностью через 1-2 недели после появления первых симптомов.
Диагностика сыпного тифа
Возможные осложнения
Поскольку при диагнозе сыпного тифа симптомы свидетельствуют о поражении сердца, легких и мочеполовой системы, осложнения, в первую очередь, локализуются именно в этих органах. Наиболее опасные из них – это надпочечниковая недостаточность и инфекционно токсический шок. Кроме того, возможно развитие пневмонии, тромбоэмболии и тромбофлебитов.
Лечение сыпного тифа
При любых подозрениях на эпидемиологический сыпной тиф больные подлежат немедленной госпитализации. Им назначается постельный режим, который сохраняется вплоть до тех пор, пока у пациента не будет фиксироваться нормальная температура в течении минимум 5-6 дней. Больным сыпным тифом назначаются препараты тетрациклинового ряда и левомицетин. Одновременно с этиотропной терапией производится дезинтоксикационная терапия путем введения инфузионных растворов.
Профилактика сыпного тифа
Основные мероприятия профилактики сыпного тифа направлены на регистрацию случаев педикулеза, госпитализацию больных с лихорадкой неясной этиологии и своевременные серологические обследования. Особого внимания заслуживают детские коллективы и лица, проживающие в общежитиях. При выявлении сыпного тифа больные подлежат изоляции с дезинфекцией и дезинсекцией их личных вещей.
Видео с YouTube по теме статьи:
