Главная > Эстрогены > Отравление нейролептиками - описание, причины, диагностика, лечение. Острые отравления нейролептиками Признаки отравления нейролептиками


Отравление нейролептиками - описание, причины, диагностика, лечение. Острые отравления нейролептиками Признаки отравления нейролептиками




Нейролептики оказывают угнетающее действие на функции центральной и ве­гетативной нервной системы. К ним относятся:

фенотиазиновые производные: аминазин, пропазин, мепазин, метеразин, левомепромазин (тизерцин), этаперазин, трифтазин (стелазин), френолон, фторфеназин, тиопроперазин (мажептил), неулептил, тиоридазин;
препараты из группы алкалоидов растения раувольфия : резерпин, раунатин (рауседил, раувазан);
производные бутирофенона: дроперидол, галоперидол, трифлуперидол (триседил);
производные тиоксантена: хлорпротиксен (труксал) и др.

Аминазин и его аналоги хорошо растворяются в воде. Они быстро всасываются через слизистые оболочки желудка и кишок, медленно метаболизируются в печени, выводятся легкими. Для дан­ных препаратов характерно постепенное нарастание симптомов ин­токсикации, наиболее четко проявляющейся лишь через несколько часов после их приема. Резерпин плохо растворяется в воде, мед­ленно всасывается через слизистые оболочки кишок, метаболизируется в печени. Однократная доза медленно (за 2-3 дня) выделяет­ся из организма почками. Симптомы интоксикации могут сохранять­ся до 2 нед.

Смертельные дозы при применении внутрь для разных препара­тов колеблются в пределах 15-150 мг/кг.

Описан смертельный исход от 0,5 г аминазина и случаи выздо­ровления при приеме 6 г препарата. При заболеваниях печени и по­чек выносливость к данным веществам значительно снижается. Дети, особенно в раннем возрасте, более чувствительны к нейролептикам. Летальная доза для них составляет в среднем 0,25 г. Смертельные дозы резерпина и его аналогов для взрослых и детей окончательно не установлены. Описан случай смерти взрослого человека от 15 мг резерпина, хотя многие выздоравливали после приема больших доз. Тяжелый токсический эффект у детей возникает при приеме 5-6 мг резерпина (20-25 таблеток).

Патогенез и симптомы отравления нейролептиками. В патогенезе отравления нейролептиками ведущее место занимают нарушения функций цент­ральной и вегетативной нервной системы. Торможением функций коры большого мозга, угнетающим влиянием на проведение нервных импульсов по ретикулярной формации обусловлены выключение со­знания, судорожная реакция, повышение сухожильных рефлексов. Холинолитическое действие аминазина проявляется головокружени­ем, сухостью во рту, расширением зрачков, учащением пульса, за­держкой дефекации, нарушением выведения желчи. При отравлении резерпином, обладающим холиномиметическим действием, отмеча­ются, наоборот, брадикардия, диспепсия, выраженный миоз.

Токсические дозы аминазина и резерпина угнетают дыхательный и сосудодвигательный центры, в результате чего развиваются пара­лич дыхания и коллапс. При токсической коме возникают гемодинамические изменения вследствие уменьшения сердечного выброса, массы циркулирующей крови, венозного давления.

Симптомы острого отравления аминазином и его аналогами (при приеме препарата внутрь): сонливость, резкая слабость, головокру­жение, атаксия, сухость во рту, анорексия, запор. В начальной ста­дии отравления вследствие раздражения слизистой оболочки желуд­ка возможны тошнота и рвота. Могут наблюдаться повышение су­хожильных рефлексов, спазм жевательных и шейных мышц, судо­роги в икроножных мышцах, а также проявления по типу паркинсо­низма при выведении больного из коматозного состояния. Отмеча­ются учащение пульса, значительное снижение артериального дав­ления, температуры тела, ортостатический коллапс. При отравлении легкой степени функция дыхания обычно не нарушается, слизистые оболочки розовые. При разжевывании таблеток аминазина возможны гиперемия и отек слизистой оболочки рта. Могут возникнуть разно­образные аллергические проявления. Наблюдается отек подкожной основы в области грудной клетки, суставов и дистальных отделов конечностей и (реже) отек гортани. В поздней стадии отравления могут наблюдаться желтуха, задержка мочи. В крови выявляются лейкопения, вплоть до агранулоцитоза, повышенное содержание щелочных фосфатаз, сахара и калия, при коме - снижение щелоч­ного резерва; в моче - белок, эритроциты. При желтухе повышается билирубин в сыворотке крови, появляются желчные пигменты в моче.

В случае тяжелого отравления возникает коматозное состояние (неглубокое - рефлексы сохранены) с явлениями коллапса и угнете­ния дыхательного центра, периодически возникающими судорогами, отеком легких и (реже) мозга. В отличие от отравлений барбитура­тами отсутствует бронхорея.

Фенотиазиновые производные могут быть обнаружены в моче (при подкислении разведенной азотной кислотой) путем добавления нескольких капель раствора хлорида окисного железа (фиолетовое окрашивание).

Характерными для отравления резерпином и его аналогами яв­ляются диспепсические расстройства - боль в животе, тошнота, рво­та, икота, понос, сопровождающиеся общей слабостью и сонли­востью. Наблюдаются выраженная гиперемия слизистых оболочек глаз, носа и глотки, затрудненное дыхание, гиперемия кожи лица и туловища, миоз, конъюнктивит, брадикардия и экстрасистолия, общий тремор, задержка мочеотделения.

При повышении температуры и наличии вышеперечисленных симптомов необходимо дифференцировать с начинающимся инфек­ционным процессом. Тяжелое отравление резерпином характеризу­ется возникновением коматозного состояния с угнетением дыхания, цианозом, клонико-тоническими судорогами, явлениями коллапса, отеком легких и гортани.

Отравление раунатином характеризуется выраженным ортостатическим коллапсом.

Первая помощь и лечение. Промывание желудка и назначение солевых слабительных. Если после отравления прошло более 4 ч, промывание желудка нецелесообразно. Для быстрейшего выведения яда используют метод форсированного диуреза. В тяже­лых случаях применяют метод осмотического диуреза, обменные переливания крови, перитонеальный диализ, гемосорбционную детоксикацию.

При коме с явлениями асфиксии применяют искусственную вен­тиляцию легких, внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой. При коллапсе вводят плазму и ее заменители (гемодез, полидез и др.), мезатон, норадреналина гидротартрат, глюкокортико-стероиды. Адреналина гидрохлорид и эфедрина гидрохлорид приме­нять не рекомендуется ввиду возможности извращенных эффектов (гипотензивная реакция).

Аналептики (бемегрид, кофеин-бензоат натрия, камфора) следу­ет применять с осторожностью: они противопоказаны при выражен­ном угнетении дыхания и наличии судорожного синдрома.

Судорожная реакция снимается внутривенным введением барби­туратов кратковременного действия (гексенал, тиопентал-натрий). Возникающие в восстановительный период явления типа паркинсо­низма купируются динезином (по 0,005-0,1 г 3 раза в день). В слу­чае депрессии назначают перидрол по 1 мг 2 раза в день или меридил (центедрин) по 10 мг 2-3 раза в день. Показаны тиамина бро­мид (4 мл 5% раствора внутримышечно), цианокобаламин (до 500 мкг внутримышечно). В поздние сроки необходима антибиотикотерапия.

Мероприятия при отравлении резерпином те же, что и при отравлении аминазином. Явления ваготонии - боль в животе, диспеп­сия, брадикардия, миоз - купируются введением атропина сульфата или метацина. При коллапсе рекомендуются сосудосуживающие средства - адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, эфедрина гидрохлорид, мезатон, которые назначаются с осторож­ностью из-за угрозы отека легких. В случае его возникновения при­менять указанные препараты не следует. При тяжелых отравлениях с явлениями асфиксии аналептики противопоказаны.

Ввиду ваготонического действия кордиамин не рекомендуется использовать при любой степени отравления резерпином и его ана­логами.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Нейролептики (например производные фенотиазина - аминазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифтазин) относят к группе психоседативных средств.Детоксикация их происходит в печени, выделение через кишечник и с мочой (не более 8% принятой дозы в течение 3 сут.). В последние годы число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт.

Этиопатогенез. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови - 1–2 мг/л, смертельная - 3–12 мг/л.

Патогенные эффекты: психотропный, нейротоксический (ганглиолитический, адренолитический; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы).

Признаки ишемии мозга и дистрофических изменений в нейронах, образования гомогенных коагулятов в сосудах, дистрофических изменений астроцитов.

Стадии и проявления . Основные стадии те же, что и при отравлении cнотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление cнотворными средствами и транквилизаторами).

Характерны резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота.

Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции.

Неврологические расстройства.

† Атаксия, cнижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги.

† Акинетико-ригидный синдром (особенности: диссоциация симптомов - выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса; мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев).

† Гиперкинетический синдром - сочетание нескольких видов гиперкинезов (оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук).

† Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%).

Учащение пульса, снижение АД.

При приёме внутрь - гиперемия и отёк слизистой оболочки рта.

Кожные аллергические реакции.

Коматозное состояние - неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс.

В некоторых случаях возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Клиника. Нейролептические средства - производные фенотиазина (аминазин, мажептил, про-пазин, тизер-цин, трифтазин, френолон, этаперазин и др.), производные тиоксантена и бутирофенона (хлорпротиксен, галоперидол, дроперидол и др.) оказывают успокаивающее действие, сопровождаю-щееся уменьшением реакций на внешние воздействия, ослаблением психомоторного возбуждения и аффективной напряженности, подавлением чувства страха, ослаблением агрессивности. От седативных средств нейролептики отличаются способностью подавлять бред, галлюцинации, автоматизмы, другие психопатологические синдромы. В обычных дозах выраженным снотворным действием нейролептики не обладают, но могут вызывать дремотное состояние и способствовать наступлению сна. Они потен-цируют действие снотворных, седативных, наркотиков, анальгетиков, местных анестетиков и ослабляют эффекты психостимулирующих препаратов (фенамин и др.).

Нейролептические средства широко применяются в психиатрической практике. Отравления могут наблюдаться вследствие умышленной или случайной передозировки указанных лекарств у психических больных или при приеме с суицидальной целью в случае комбинированного отравления алкоголем или снотворными средствами и нейролептиками.

Признаки интоксикации нейролептиками сходны с таковыми при отравлении барбитуратами (общий тремор, атаксия, тахикардия, артериальная гипотензия, иногда судороги, угнетение сознания с постепенным переходом в коматозное состояние). Отличительные признаки: мидриаз и отсутствие повышенной бронхиальной секреции при интоксикации нейролептиками, миоз и бронхорея при отравлении барбитуратами.

Оказание помощи. Лечение то же, что и при отравлении барбитуратами.

Еще по теме Отравление нейролептиками:

  1. Хлорпромазин и другие нейролептики [производные фенотиазина (промазин, левомепромазин, трифлуоперазин и другие)]

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • T43.3

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5-10 г. Токсическая концентрация в крови — 1-2 мг/л, смертельная — 3-12 мг/л.

Причины

Этиопатогенез. Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) . Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина . Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота. Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70-80%), нарушение конвергенции. Неврологические расстройства.. Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги.. Акинетико - ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) .. Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) .. Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) . Учащение пульса, снижение АД без цианоза. При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Кожные аллергические реакции. Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс. В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея-Деникера синдром).

Диагностика

Диагностика . Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови. ЭЭГ. ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства. В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови. Гемосорбция (в 2-3 раза сокращает длительность коматозного периода) . Симптоматическая терапия : ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия. Дифенгидрамин 2-3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов. Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) . Астенический синдром сохраняется даже через 2-3 года после интоксикации. Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2-3 года после отравления) . Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 . T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Группа нейролептических препаратов весьма разнообразна и постоянно пополняется. Избирательное действие нейролептиков - психотропное (антипсихотическое и седативное) и нейротоксическое. Производные фенотиазина – хлорпромазин (аминазин, ларгактил, плегомазин), пропазин (промазин, верофен), левомепромазин (тизерцин, синагон, нозинан), прохлорперазин (компазин), азофенотиазин (протипендил) и др. - относят к группе «седативный нейролептиков».

В группу «антипсихотических нейролептиков» входят производные фенотиазина с пиперазиновым кольцом - трифтазин (стелазин), тиопроперазин (мажептил), френолон (метофеназин), фторфеназин (модитен), перазин (таксилан); бутирофенонов - галоперидол (галдол), спироперидол, дроперидол (инапсин), трифлуперидол (триседил), метиоперидол (моперан); дифтордифенилбутана - пимозид (оран), флушпирилен (имап); тиоксантенов - хлорпротиксен (сординол), тиотиксен (наван); пиперазина - тиоридазин (меллерил, сонапакс, тиодазин) и нейролептики различных фармакологических групп - азалептин (лепонекс), карбидин, сульпирид (эглонил), тиаприд (тиапридал), метоклопрамид (реглан) и др.

Типичным, эталонным нейролептиком является хлорпромазин, обладающий выраженным гипотензивным действием. Кардиотоксическое действие чаще всего вызывают галоперидол и тиоридазин при в/в введении. Токсическое действие нейролептиков наиболее часто проявляется при длительном употреблении, однако тяжелые острые отравления могут возникнуть при одномоментном приеме 5-20 терапевтических доз хлорпромазина. Отравления нейролептиками в основном происходят в результате случайного приема или самолечения. Реже наблюдают отравления в результате передозировки препарата или его приема с целью суицида.

Симптомы, течение . Клиническая картина острого отравления нейролептиками зависит от его степени тяжести, а также от преимущественного действия вызвавшего его препарата - седативного или антипсихотического. В клинике отравления нейролептиками седативного действия (например, хлорпромазином) можно выделить два типа течения интоксикации: отравления с преобладанием угнетения дыхательного центра и отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока; возможен и переход первого типа течения во второй.

Поскольку нейролептики обладают местнораздражающим действием, типичные начальные проявления отравления - чувство тяжести в подложечной области, тошнота и рвота. В дальнейшем рвотный рефлекс подавляется, рвоту не удается вызвать даже специальными средствами.

Легкая степень отравления обычно проявляется резкой слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту. Характерна сухость слизистых оболочек и кожи. Зрачки расширяются, нарушается их реакция на свет, ухудшается зрение (в глазах темнеет). Мускулатура расслабляется, нарушается походка. Появляются сонливость, расслабление скелетных мышц, атаксия. В дальнейшем развивается длительный сон. Больные могут быть разбужены, с ними удается вступить в контакт, однако вскоре они снова засыпают. Могут отмечаться длительные боли в животе и диарея.

При отравлении средней тяжести кожные покровы - бледные, сухие, холодные (гипотермия), слизистые оболочки - сухие. Нарушается координация движений, сухожильные рефлексы повышены. Развиваются экстрапирамидные расстройства (спастические сокращения мышц лица и шеи с тризмом и затруднением глотания, саливация, ригидность мышц спины, двигательная суетливость, судороги, тремор конечностей). Временами отмечают приступы беспокойства. Характерны мидриаз, парез кишечника, задержка мочеотделения. Страдает сердечная мышца. На ЭКГ регистрируют инверсию зубца Т, смещения линии ST, появления дополнительных зубцов; при отравлении антипсихотическими нейролептиками выявляют расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT с развитием пируэтной желудочковой тахикардии. Иногда возникает экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление умеренно снижено.

Дыхание несколько ослаблено, но ритмично, возможна одышка. Обычно температура тела снижается, но в отдельных случаях возможна гипертермия (например, при отравлении антипсихотическими нейролептиками), что является неблагоприятным признаком, указывающим на развитие «злокачественного нейролептического синдрома». Постепенно нарастают тотальная мышечная ригидность, гипертермия, гипергидроз, лактатацидоз и рабдомиолиз (размягчение и распад мышечных волокон с последующим развитием миоглобинурийного нефроза), заканчивающиеся остановкой сердца. Развивается вынужденный сон, из которого больные могут быть выведены лишь с трудом и на короткое время. В дальнейшем сон становится беспробудным.

Тяжелое отравление характеризуется возникновением комы. Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом. Появляется цианоз. Снижаются или исчезают рефлексы (в том числе реакция зрачков на свет). На болевые раздражители больные отвечают лишь слабыми движениями конечностей или вообще не реагируют. Судороги (слабые, но длительные и повторные) могут предшествовать угнетению дыхательного центра или развиваются на фоне комы или коллапса.

Дыхание становится поверхностным, стонущим и хрипящим, учащенным, а затем редким и аритмичным, вплоть до остановки. Часто отмечается тахикардия (пульс до 110-120 в 1 мин слабого наполнения и напряжения), но возможна и брадикардия. Ухудшается сократительная способность миокарда, возможна фибрилляция желудочков. Артериальное давление снижается вплоть до развития шока, однако иногда наблюдают парадоксальные реакции с резким повышением уровня АД. Характерно возникновение отека легких, реже - отека мозга.

Смертельное отравление наступает при приеме 2-10 г. хлорпромазина (от 15 до 150 мг/кг) от угнетения дыхательного центра, сердечнососудистой недостаточности.

По выходе из комы возможен паркинсонизм (дрожание, судорожное сведение отдельных групп мышц шеи, лица), ортостатический коллапс, кожные аллергические реакции.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (предшествующий прием нейролептиков), клинической картины отравления (угнетение сознания, выраженная артериальная гипотензия, злокачественный нейролептический синдром), данных химикотоксикологического исследования биосред. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями антигистаминными средствами, атропином и другими холиноблокаторами, черепномозговой травмой.

Лечение . Повторное промывание желудка проводят водой с добавлением поваренной соли или изотоническим раствором хлорида натрия (замедляется моторика желудочно-кишечного тракта). До и после промывания в желудок вводят активированный уголь. Вводят солевое слабительное (магния или натрия сульфат). При угнетении дыхания показаны искусственное дыхание, кислородотерапия. Применение аналептиков может привести к расстройствам дыхания и судорогам. Стимуляторы дыхания применяют лишь в терапевтических дозах (кордиамин - по 1-2 мл п/к, бемегрид - по 5-10 мл 0,5%-ного раствора в/в).

При артериальной гипотензии подкожно вводят 1-3 мл 10%-ного раствора кофеина, 1-2 мл 5%-ного раствора эфедрина, в/м - 4 мл 5%-ного раствора тиамина (B1). При отсутствии эффекта в/в медленно вводят 200 мг допамина или 0,5-1 мл 1%-ного раствора мезатона, при их отсутствии возможно введение 4-8 мг (2-4 мл 0,2%-ного раствора) норадреналина. В особо тяжелых случаях в условиях стационара норадреналин и допамин в указанных выше дозировках вводят совместно в/в капельно в 250 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия или 5-10%-ного раствора глюкозы до стабилизации АД на минимально возможном уровне. Адреналин и эфедрин при коллапсе противопоказаны, так как могут вызывать парадоксальную вазодилатацию. Для лечения желудочковых нарушений сердечного ритма используют лидокаин (хинидин и новокаинамид противопоказаны).

В качестве антидотов используют как препараты короткого действия с быстро наступающим эффектом (галантамина гидробромид или нивалин по 4-8 мл 0,5%-ного раствора в/в), так и препараты длительного действия (аминостигмин по 1-2 мл вводят только в/в дробно в связи с опасностью коллапса, брадиаритмий и судорог). Как только возбуждение начинает стихать, введение этих препаратов прекращают. В случае развития судорожного синдрома применяют диазепам (10-20 мг - 2-4 мл 0,5%-ного раствора в/в) или натрия оксибутират (2 г. на 20 мл 40%-ного раствора глюкозы в/в медленно).

При паркинсонизме используют вальпроевую кислоту или обладающий сходным с ней действием имипрамин (мелипрамин) по 50-75 мг/сут внутрь. При лечении отравлений антипсихотическими нейролептиками с развитием лекарственного паркинсонизма в составе инфузионной терапии используют фармакологические антагонисты - вводят 1 мл 1%-ного раствора артана или применяют циклодол по 10 мг внутрь каждые 2-4 ч. При треморе используют анаприлин (20-40 мг под язык), в/в вводят 20-40 мг диазепама. Прямым конкурентным антагонистом нейролептиков является дексетимид (тремблекс), который вводят в/в капельно по 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В тяжелых случаях в/в медленно струйно вводят 250 мг дексетимида в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 50 мл 5%-ного раствора рибоксина, а также диазепам (однократно по 20-40 мг и выше в 20 мл 40%-ном растворе глюкозы в/в струйно). В качестве неконкурентного антагониста нейролептиков применяют клофелин (по 0,2-0,8 мг в сутки внутрь). Для профилактики развития пневмонии проводят антибиотикотерапию. Необходим тщательный контроль диуреза, поскольку некоторые нейролептики (в частности, фенотиазины) задерживают воду.

На догоспитальном этапе начинают форсированный осмотический диурез (без ощелачивания плазмы), который продолжают в стационаре. Основу инфузионной терапии составляют реополиглюкин (фенотиазины снижают АД и вызывают агрегацию тромбоцитов). В связи с длительным периодом полувыведения нейролептиков в ряду мероприятий по удалению яда проводят лаваж кишечника полипропиленгликолем (через назогастральный зонд) или мониторную очистку кишечника. Эффективны перитонеальный диализ или гемосорбция, физиогемотерапия.

Прогноз чаще всего благоприятный. Прогностически неблагоприятны случаи одновременного развития поражения многих органов и систем.