Утолщение слизистой желудка. Гипертрофированная складка антрального отдела желудка. Какие складки желудка считают увеличенными

Время пребывания содержимого (перевариваемой пищи) в желудке в норме - около 1 часа.

Анатомия желудка

Анатомически желудок подразделяется на четыре части:

кардиальную (лат. pars cardiaca ), примыкающую к пищеводу;
пилорическую или привратниковую (лат. pars pylorica ), примыкающую к двенадцатиперстной кишке;
тело желудка (лат. corpus ventriculi ), расположенное между кардиальной и пилорической частями;
дно желудка (лат. fundus ventriculi ), расположенное сверху и влево от кардиальной части.

В пилорическом отделе выделяют привратниковую пещеру (лат. antrum pyloricum ), синонимы антральная часть или антурм и канал привратника (лат. canalis pyloricus ).

На рисунке справа обозначены: 1. Тело желудка. 2. Дно желудка. 3. Передняя стенка желудка. 4. Большая кривизна. 5. Малая кривизна. 6. Нижний пищеводный сфинктер (кардия). 9. Пилорический сфинктер. 10. Антрум. 11. Пилорический канал. 12. Угловая вырезка. 13. Борозда, формирующаяся во время пищеварения между продольными складками слизистой по малой кривизне. 14. Складки слизистой оболочки.

Также в желудке выделяют следующие анатомические структуры:

переднюю стенку желудка (лат. paries anterior );
заднюю стенку желудка (лат. paries posterior );
малую кривизну желудка (лат. curvatura ventriculi minor );
большую кривизну желудка (лат. curvatura ventriculi major ).

Желудок отделяется от пищевода нижним пищеводным сфинктером и от двенадцатиперстной кишки - сфинктером привратника.

Форма желудка зависит от положения тела, наполненности пищей, функционального состояния человека. При среднем наполнении длина желудка 14–30 см, ширина 10–16 см, длина малой кривизны 10,5 см, большой кривизны 32–64 см, толщина стенки в кардиальном отделе 2–3 мм (до 6 мм), в антральном отделе 3–4 мм (до 8 мм). Ёмкость желудка от 1,5 до 2,5 л (мужской желудок больше женского). Масса желудка «условного человека» (с массой тела 70 кг) в норме - 150 г.

Стенка желудка состоит из четырех основных слоев (перечисленных, начиная от внутренней поверхности стенки к внешней):

слизистая оболочка, покрытая однослойным цилиндрическим эпителием
подслизистая основа
мышечный слой, состоящий из трех подслоев гладкой мускулатуры:

внутренний подслой косых мышц
средний подслой круговых мышц
наружный подслой продольных мышц

серозная оболочка.

Между подслизистой основой и мышечным слоем располагается нервное мейснерово (синоним подслизистое; лат. plexus submucosus ) сплетение, регулирующее секреторную функцию эпителиальных клеток, между круговыми и продольными мышцами - ауэрбахово (синоним межмышечное; лат. plexus myentericus ) сплетение.

Слизистая оболочка желудка

Слизистая оболочка желудка образована однослойным цилиндрическим эпителием, собственным слоем и мышечной пластинкой, образующей складки (рельеф слизистой оболочки), желудочные поля и желудочные ямки, где локализованы выводные протоки желудочных желез. В собственном слое слизистой оболочки находятся трубчатые желудочные железы, состоящие из обкладочных клеток , вырабатывающих соляную кислоту; главных клеток , продуцирующих профермент пепсина пепсиноген , и добавочных (слизистых) клеток, секретирующих слизь. Кроме того, слизь синтезируется слизистыми клетками, расположенными в слое поверхностного (покровного) эпителия желудка.

Поверхность слизистой оболочки желудка покрыта непрерывным тонким слоем слизистого геля, состоящего из гликопротеинов, а под ним располагается слой бикарбонатов , прилежащих к поверхностному эпителию слизистой оболочки. Вместе они образуют слизистобикарбонатный барьер желудка, защищающий эпителиоциты от агрессии кислотнопептического фактора (Циммерман Я.С.). В состав слизи входят обладающие антимикробной активностью иммуноглобулин A (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты.

Поверхность слизистой оболочки тела желудка имеет ямочную структуру, что создает условия для минимального контакта эпителия с агрессивной внутриполостной средой желудка, чему также способствует мощный слой слизистого геля. Поэтому кислотность на поверхности эпителия близка к нейтральной. Для слизистой оболочки тела желудка характерен относительно короткий путь продвижения соляной кислоты из париетальных клеток в просвет желудка, так как они располагаются преимущественно в верхней половине желез, а главные клетки – в базальной части. Важный вклад в механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез, обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка. Для слизистой оболочки антральной области желудка (см. на рисунке справа) напротив, характерна «ворсинчатая» структура поверхности слизистой оболочки, которая сформирована короткими ворсинками или извитыми валиками высотой 125–350 мкм (Лысиков Ю.А. и др.).

Желудок у детей

У детей форма желудка непостоянна, зависит от конституции тела ребёнка, возраста и режима питания. У новорожденных желудок имеет круглую форму, к началу первого года становится продолговатым. К 7–11 годам детский желудок по форме не отличается от взрослого. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребенок начинает ходить, он принимает более вертикальное положение.

К рождению ребенка дно и кардиальный отдел желудка развиты недостаточно, а пилорический отдел – значительно лучше, чем объясняются частые срыгивания. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия), при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

Желудочный сок

Основными компонентами желудочного сока являются: соляная кислота, секретируемая обкладочными (париетальными) клетками , протеолитические, продуцируемые главными клетками и непротеолитические ферменты, слизь и бикарбонаты (секретируемые добавочными клетками), внутренний фактор Кастла (продукция обкладочных клеток).

Желудочный сок здорового человека практически бесцветен, не имеет запаха и содержит небольшое количество слизи.

Базальная, не стимулированная пищей или иным образом, секреция у мужчин составляет: желудочного сока 80–100 мл/ч, соляной кислоты - 2,5–5,0 ммоль/ч, пепсина - 20–35 мг/ч. У женщин на 25–30 % меньше. В сутки в желудке взрослого человека вырабатывается около 2 литров желудочного сока.

Желудочный сок ребенка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: сычужный фермент , соляную кислоту, пепсин, липазу , но содержание их понижено, особенно у новорожденных, и возрастает постепенно. Пепсин расщепляет белки на альбумины и пептоны . Липаза расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин . Сычужный фермент (самый активный из ферментов у детей грудного возраста) створаживает молоко (Боконбаева С.Д. и др.).

Кислотность желудка

Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, продуцируемая обкладочными (париетальными) клетки фундальных желёз желудка, располагающимися, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.

Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

В настоящее время единственным достоверным методом измерения кислотности желудка считается внутрижелудочная рН-метрия , выполняемая с помощью специальных приборов - ацидогастрометров , оснащённых рН-зондами с несколькими датчиками рН, которая позволяет измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта.

Кислотность желудка у условно здоровых людей (не имеющих каких-либо субъективных ощущений в гастроэнтерологическом отношении) в течение суток циклически меняется. Суточные колебания кислотности больше в антральном отделе, чем в теле желудка. Основная причина таких изменений кислотности - большая продолжительность ночных дуоденогастральных рефлюксов (ДГР) по сравнению с дневными, которые забрасывают дуоденальное содержимое в желудок и, тем самым, уменьшают кислотность в просвете желудка (увеличивают рН). Ниже в таблице представлены средние значения кислотности в антруме и теле желудка у условно здоровых пациентов (Колесникова И.Ю., 2009):

Общая кислотность желудочного сока у детей первого года жизни в 2,5–3 раза ниже, чем у взрослых. Свободная соляная кислота определяется при грудном вскармливании через 1–1,5 часа, а при искусственном – через 2,5–3 часа после кормления. Кислотность желудочного сока подвержена значительным колебаниям в зависимости от характера и режима питания, состояния желудочно-кишечного тракта.

Моторика желудка

В отношении моторной активности желудок можно разделить на две зоны: проксимальную (верхнюю) и дистальную (нижнюю). В проксимальной зоне отсутствуют ритмические сокращения и перистальтитка . Тонус этой зоны зависит от наполненности желудка. При поступлении пищи тонус мышечной оболочки желудка уменьшается и желудок рефлекторно расслабляется.

Моторная активность различных отделов желудка и ДПК (Горбань В.В. и др.)

На рисунке справа изображена схема фундальной железы (Дубинская Т.К.):

1 - слой слизь-бикарбонат
2 - поверхностный эпителий
3 - слизистые клетки шейки желез
4 - обкладочные (париетальные) клетки
5 - эндокринные клетки
6 - главные (зимогенные) клетки
7 - фундальная железа
8 - желудочная ямка

Микрофлора желудка

До недавнего времени считали, что благодаря бактерицидному действию желудочного сока микрофлора, проникшая в желудок, погибает в течение 30 минут. Однако современными методами микробиологического исследования было доказано, что это не так. Количество различной мукозной микрофлоры в желудке у здоровых людей составляет 10 3 –10 4 /мл (3 lg КОЕ/г), в том числе в 44,4% случаев выявлены Helicobacter pylori (5,3 lg КОЕ/г), в 55,5% - стрептококки (4 lg КОЕ/г), в 61,1% - стафилококки (3,7 lg КОЕ/г), в 50% - лактобактерии (3,2 lg КОЕ/г), в 22,2% - грибы рода Candida (3,5 lg КОЕ/г). Кроме того, высеяны бактероиды , коринебактерии , микрококки и др. в количестве 2,7–3,7 lg КОЕ/г. Следует заметить, что Helicobacter pylori определялись только в ассоциации с другими бактериями. Среда в желудке оказалась стерильной у здоровых людей только в 10 % случаев. По происхождению микрофлору желудка условно разделяют на орально-респираторную и фекальную. В 2005 г. в желудке здоровых людей обнаружены штаммы лактобактерий , приспособившихся (подобно Helicobacter pylori ) к существованию в резко кислой среде желудка: Lactobacillus gastricus, Lactobacillus antri, Lactobacillus kalixensis, Lactobacillus ultunensis . При различных заболеваниях (хронический гастрит , язвенная болезнь , рак желудка) количество и разнообразие видов бактерий, колонизирующих желудок, существенно увеличиваются. При хроническом гастрите наибольшее количество мукозной микрофлоры обнаружено в антральном отделе, при язвенной болезни - в периульцерозной зоне (в воспалительном валике). Причем нередко доминирующее положение занимают не Helicobacter pylori , а стрептококки, стафилококки,

ГЛАВА 13. ПОЛИПЫ И УТОЛЩЕНИЕ СКЛАДОК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА

1. Что такое полипы желудка?

Полипы желудка представляют собой патологические разрастания эпителиальной ткани. Слизистая оболочка вокруг них, как правило, не изменена. Полипы могут быть на широком основании, а могут иметь тонкую ножку. 70-90 % всех полипов желудка cоставляют гиперпластические полипы. Остальные 10-30 % приходится на долю аденоматозных полипов, железистых полипов дна желудка и гамартомных полипов.

2. Опишите гистологические признаки каждого типа полипов желудка.

Гиперпластические полипы состоят из гиперпластических вытянутых желез желудка с выраженной отечной стромой. Часто развивается кистозное расширение железистой части полипов, но без изменения первичной клеточной структуры. Аденоматозные полипы - это истинные неопластические новообразования из диспластического эпителия, в норме отсутствующего в желудке. Аденоматозные полипы состоят из клеток с гиперхромными вытянутыми ядрами с повышенным количеством митозов, расположенными в форме частокола. Железистые полипы дна желудка представляют собой гипертрофированные железы слизистой оболочки дна желудка и считаются вариантом нормы. В гамартомных полипах имеются полоски гладкомышечных волокон, окруженные железистым эпителием. Собственная пластинка (lamina proprid) при этом остается нормальной.

3. Каков риск озлокачествления полипов желудка?

Риск злокачественного перерождения гиперпластических полипов достаточно низок и составляет 0,6-4,5 %. Риск озлокачествления аденоматозных полипов как истинных неопластических новообразований зависит от размера полипов и достигает 75 %. Аденоматозные полипы размером более 2 см имеют крайне высокий риск злокачественного перерождения, хотя аденокарцинома желудка может развиваться и из полипов размером менее 2 см. Железистые полипы дна желудка и гамартомные полипы практически не имеют злокачественного потенциала.

4. Какова тактика лечения при обнаруженнии полипов желудка?

Поскольку гистологическое исследование биоптатов, взятых во время эндоскопии, не всегда дает надежные результаты, эпителиальные полипы желудка по возможности необходимо полностью иссекать и подвергать тщательному гистологическому исследованию. Эпителиальные полипы желудка размером от 3 до 5 мм могут быть иссечены полностью при помощи биопсийных щипцов. Если размеры полипов - как на ножке, так и на широком основании - достигают более 5 мм, их иссекают при помощи специальной петли-ловушки. Все удаляемые ткани подвергают гистологическому исследованию. Пациентам с более крупными полипами, особенно на широком основании, которые невозможно удалить при помощи эндоскопической техники, показано оперативное лечение. Как правило, гиперпластические и аденоматозные полипы возникают на фоне хронического гастрита и иногда - кишечной метаплазии. В таких случаях риск развития рака желудка повышается независимо от наличия полипов. При аденоматозных полипах желудка риск развития рака выше, чем таковой при гиперпластических полипах. Риск злокачественного перерождения полипов с возрастом увеличивается. Поэтому во всех случаях необходимо не только удалять все полипы, но также осуществлять тщательный осмотр всей слизистой оболочки желудка. При обнаружении каких-либо подозрительных очагов на ее поверхности обязательно выполнение биопсии тканей с последующим гистологическим исследованием.

5. Нужно ли осуществлять динамическое наблюдение за пациентами с полипами желудка?

Пациенты с гиперпластическими полипами и железистыми полипами дна желудка в динамическом наблюдении с регулярными эндоскопическими осмотрами не нуждаются. Частота рецидивов аденоматозных полипов составляет 16 %, и хотя явной пользы от длительного динамического наблюдения за такими пациентами нет, их следует периодически подвергать осмотру и эндоскопическим исследованиям.

6. Какова связь между полипами желудка и хроническим гастритом?

Аденоматозные и гиперпластические полипы желудка возникают, как правило, на фоне хронического гастрита и обычно являются поздним проявлением инфекции H . pylori или хронического гастрита типа А (при пернициозной анемии). Для установления наличия и уточнения степени тяжести хронического гастрита, лежащего в основе заболевания, необходимо выполнять множественные биопсии слизистой оболочки, обращая при этом основное внимание на возможное присутствие и тип кишечной метаплазии. У пациентов с хроническим гастритом и полипами желудка, возникшим в результате HP-инфекции, следует проводить специфическое антибактериальное лечение, хотя в настоящее время не установлено, влияет ли уничтожение H . pylori на частоту рецидивов полипа желудка или кишечной метаплазии.

7. Какие складки желудка считают увеличенными?

Увеличенными (гипертрофированными) складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью).

8. Перечислите заболевания, при которых обнаруживаются утолщенные складки желудка.

Лимфома желудка.
Синдром лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой (МALT-синдром).
Пластический линит (linitis plastica).
Аденокарцинома желудка.
Болезнь Менетрие.
Гастрит, вызванный H . pylori (острый).
Синдром Золлингера-Эллисона.
Лимфоцитарный гастрит.
Эозинофильный гастрит.
Сосудистая эктазия антрального отдела желудка.
Кистозный гастрит (gastritis суstica profundo.).
Саркома Капоши (Kaposi).
Варикозно расширенные вены желудка.

9. При каких системных заболеваниях развивается утолщение складок слизистой оболочки желудка (гранулематозный гастрит)?

Гранулематозное воспаление стенки желудка встречается при болезни Крона и сар-коидозе. К другим заболеваниям, потенциально способным приводить к возникновению гранулематозного гастрита, относятся гистоплазмоз, кандидоз, актиномикоз и бластомикоз. Вторичный сифилис иногда проявляется инфильтрацией стенки желудка Treponema pallidum, вызывающей периваскулярную плазмацитарную реакцию. Диссеминирование микобактерий при туберкулезе - еще одна причина инфильтра-тивных изменений со стороны стенки желудка. При системном мастоцитозе кроме гиперемии лица наблюдается развитие гиперемии слизистой оболочки желудка и утолщение ее складок. Изредка при амилоидозе возникает гастрит с инфильтративными изменениями и утолщением складок слизистой оболочки.

10. При эндоскопическом ультразвуковом сканировании в стенке желудка различают пять различных гипер- и гипоэхогенных слоев. Каким гистологическим слоям стенки желудка они соответствуют?

Строение стенки желудка (в соответствии с данными ультразвукового сканирования и гистологического исследования)

СЛОИ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА	ДАННЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВОГО СКАНИРОВАНИЯ	ДАННЫЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
1-й	Гиперэхогенный	Поверхностные слои слизистой оболочки
2-й	Гипоэхогенный	Глубокие слои слизистой оболочки, включая ее мышечный слой
3-й	Гиперэхогенный	Подслизистый слой
4-й	Гипоэхогенный	Мышечная оболочка
5-й	Гиперэхогенный	Серозная оболочка

11. Какова роль эндоскопического ультразвукового исследования в диагностике утолщения складок слизистой оболочки желудка?

Хотя при эндоскопическом ультразвуковом сканировании не удается выявить различия между доброкачественными и злокачественными заболеваниями, посредством этого метода можно обнаружить утолщение складок слизистой оболочки, что позволяет выделить пациентов, которым необходимо дальнейшее обследование, заключающееся либо в выполнении повторных биопсий при эндоскопических иследо-ваниях, либо в гистологическом исследовании иссеченного во время операции участка стенки желудка. Эндоскопическое ультразвуковое сканирование - достаточно чувствительный метод для выявления варикозно расширенных вен пищевода и желудка, который помогает избежать их повреждения при выполнении эндоскопической биопсии. Если при эндоскопическом ультразвуковом сканировании наблюдается ограниченное утолщение поверхностных слоев стенки желудка, то для подтверждения злокачественного новообразования необходимо выполнить множественные биопсии подозрительного участка. Напротив, если при эндоскопическом ультразвуковом сканировании обнаруживают утолщение преимущественно глубоких слоев стенки желудка (например, подслизистого слоя или мышечной оболочки), эндоскопическая биопсия может не подтвердить диагноз. Тем не менее эндоскопическое ультразвуковое сканирование принадлежит к высокочувствительным методам диагностики злокачественных новообразований. Для уточнения диагноза нередко прибегают к операции, иссечению и гистологическому исследованию подозрительных участков стенки желудка. В ближайшее время появятся данные о выполнении аспирационной биопсии под контролем эндоскопического ультразвукового сканирования.

12. Каковы клинические признаки лимфомы желудка?

Лимфома желудка встречается менее чем в 5 % случаев всех злокачественных новообразований желудка. После аденокарциномы это самая роаспространенная злокачественная опухоль, поражающая желудок. Из всех первичных лимфом желудочно-кишечного тракта 40-60 % локализуются в желудке, 20-30 % - в тонкой кишке, причем чаще всего в подвздошном ее отделе. В 8-15 % случаев отмечается множественная локализация лимфомы. Самую большую группу лимфом желудка составляют В-клеточные лимфомы, затем следуют Т-клеточные и другие типы. При эндоскопическом исследовании лимфомы обнаруживаются в виде дискретных по-липовидных разрастаний, изъязвленных опухолевидных образований или диффузной подслизистой инфильтрации с увеличенными грубыми складками слизистой оболочки. Наиболее характерными клиническими симптомами при лимфоме желудка являются боли в животе, похудание, тошнота, отсутствие аппетита и желудочно-кишечные кровотечения. В тех случаях, когда имеется подозрение на наличие лимфомы желудка, а при обычной биопсии подтверждения диагноза не получено, необходимо выполнить иссечение участка опухоли с последующим гистологическим исследованием удаленной ткани, биопсию специальной сеткой-ловушкой или аспирационную биопсию. При обнаружении патологических изменений в глубоких слоях стенки желудка, а также при выявлении поражения регионарных лимфатических узлов большую помощь оказывает эндоскопическое ультразвуковое сканирование. Если все попытки подтверждения диагноза с помощью эндоскопической техники остаются безуспешными, необходимо произвести лапаротомию, иссечение подозрительного участка стенки желудка и тщательное его гистологическое исследование.

13. Представьте Ann Arbor-классификацию "неходжкинских" лимфом применительно к лимфомам желудка.

Стадия Распространенность заболевания
I Заболевание ограничено желудком
II Поражены лимфатические узлы живота (по данным

Биопсии или лимфангиографии)

III Имеются поражения желудка, лимфатических узлов живота

и лимфатических узлов выше диафрагмы

IV Диссеминированная лимфома

14. Дайте определение болезни Менетрие.

Болезнь Менетрие - редкое заболевание, характеризующееся наличием гигантских грубых складок слизистой оболочки желудка. Чаще всего болезнь Менетрие поражает антральный отдел желудка. Гистологическими признаками болезни Менетрие являются выраженная гиперплазия и кистозная дилатация ямочного эпителия. Гиперпластические изменения могут захватывать и подслизистый слой. Клинические симптомы при болезни Менетрие включают боли в животе, похудание, желудочно-кишечные кровотечения и гиперальбуминемию. Причины, вызывающие развитие болезни Менетрие, неизвестны. Диагноз болезни Менетрие может быть подтвержден при помощи эндоскопического ультразвукового сканирования, когда выявляется утолщение глубоких слоев слизистой оболочки, и при гистологическом исследовании множественных биоптатов, когда обнаруживаются характерные изменения слизистой оболочки. Лечение с применением антагонистов Н 2 -рецепторов гистамина нередко дает хорошие результаты.

15. Чем отличается болезнь Менетрие у взрослых и детей?

В отличие от болезни Менетрие у взрослых, которая характеризуется, как правило, хроническим течением, у детей болезнь Менетрие имеет склонность к самоограничению. Рецидивы и различные осложнения заболевания у детей достаточно редки. Клинически болезнь Менетрие у детей проявляется внезапными приступами тошноты, сопровождающимися болями в животе, отсутствием аппетита и гипопротеинемией. Вследствие возникновения энтеропатии с потерей белков постепенно появляются отеки и асцит. Также нередко развивается гипоальбуминемия, в периферической крови - эозинофилия и умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия. При рентгенологическом исследовании выявляется утолщение складок слизистой оболочки в области дна и тела желудка, часто распространяющееся на антральный отдел. Гипертрофия складок слизистой оболочки подтверждается при гастроскопии, эндоскопии и эндоскопическом ультразвуковом сканировании. При гистологическом исследовании наблюдаются гипертрофия слизистой оболочки, удлинение ямок и атрофия желез. У детей с болезнью Менетрие нередко при гистологическом исследовании обнаруживаются внутриядерные включения цитомегаловируса. При посеве тканей слизистой оболочки желудка также нередко выявляется цитомегаловирус. Симтоматическое лечение у детей с болезнью Менетрие, как правило, имеет хороший терапевтический эффект.

16. Что такое лимфоцитарный гастрит?

Лимфоцитарный гастрит характеризуется гиперплазией ямочного эпителия и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки желудка. (Лимфоцитарный гастрит также иногда называют оспоподобным гастритом.) При фиброгаст-родуоденоскопии обнаруживают утолщенные, гипертрофированные складки слизистой оболочки желудка, узловые вкрапления слизистой оболочки и множественные эрозии, нередко напоминающие кратер вулкана. Причины возникновения лимфоцитарного гастрита неизвестны. Симптомы заболевания стертые и неопределенные; различные методы лечения явного эффекта не имеют. При проведении клинического обследования важно прежде всего исключить лимфому желудка или другие специфические формы гастрита.

17. Какова роль эндоскопического ультразвукового сканирования в диагностике подслизистых новообразований желудка?

Хотя эндоскопическое ультразвуковое сканирование (ЭУС) не обеспечивает точного гистологического диагноза, оно позволяет с большой степенью достоверности установить природу новообразования, основываясь на его локализации и ультразвуковой структуре кишечной стенки. С помощью ЭУС можно установить сосудистую природу новообразования и применять методику аспирационной цитологии и биопсии с использованием специальных биопсийных щипцов. Эндоскопическое ультразвуковое сканирование позволяет с достаточно высокой степенью вероятности дифференцировать истинные подслизистые опухоли от сдавления просвета желудка снаружи. Лейо-миомы и лейомиосаркомы - это гипоэхогенные образования, исходящие из четвертого (гипоэхогенного) сонографического слоя стенки желудка, который представляет собой ее мышечную оболочку. По данным ультрасонографии, между лейомиомой и лейо-миосаркомой не существует каких-либо принципиальных различий в размере, форме и ультразвуковой структуре. Лимфома желудка - это диффузное гиперэхогенное образование, исходящее из подслизистого слоя стенки желудка. Кисты желудочной стенки выявляются в виде анэхогенных структур в подслизистом слое. Другие, значительно реже встречающиеся новообразования, исходящие из подслизистого слоя, такие как добавочная поджелудочная железа, карциноидные опухоли, фибромы и грану-лярно-клеточные опухоли, не имеют каких-либо особых отличительных ультразвуковых характеристик. На основании изменений, обнаруженных во время эндоскопического ультразвукового сканирования в подслизистом слое стенки желудка, врач определяет тактику лечения, основываясь на размерах новообразования. При наличии в подслизистом слое патологического образования размером менее 2-4 см без признаков кровотечения, нарушении эвакуации из желудка и малигнизации, с операцией можно не спешить, но периодически осуществлять контрольные эндоскопические исследования. При быстром росте опухоли показано оперативное лечение. При первичном выявлении опухоли более крупных размеров показана немедленная операция.

18. Какова дифференциальная диагностика при обнаружении подслизистого патологического образования?

	Встречаются чаще всего	Встречаются реже	Встречаются редко
	Лейомиома Липома Аберрантная поджелудочная железа Варикозно расширенные вены желудка	Карциноид Лейомиосаркома Гранулярно-клеточная опухоль Лимфома Рудименты селезенки Подслизистые кисты Сдавление желудка снаружи Аневризма селезеночной артерии	Лейомиобластома Липосаркома Шваннома

19. Во время фиброгастродуоденоскопии в подслизистом слое желудка выявлено опухолевидное образование. При эндоскопическом ультразвуковом сканировании обнаружено гипоэхогенное образование, исходящее из четвертого слоя желудочной стенки (мышечной оболочки). Каков, по Вашему мнению, наиболее вероятный диагноз у данного пациента?

Признаки, выявленные у пациента при эндоскопическом ультразвуковом сканировании, вероятнее всего соответствуют таковым при лейомиоме. Такой же вид на эндоскопических ультрасонограммах имеет и лейомиосаркома, хотя встречается она значительно реже. Кроме того, похожая структура характерна и для других редких опухолей, таких как шваннома, липосаркома и миксосаркома, исходящих из мышечной оболочки стенки желудка. Эндоскопическое ультразвуковое сканирование ни в коем случае не заменяет гистологическую верификацию опухоли. Четкие границы опухоли, небольшие ее размеры (менее 3 см), отсутствие признаков поражения окружающих тканей или регионарных лимфатических узлов, а также не изменившиеся размеры опухоли при периодических контрольных исследованиях говорят в пользу доброкачественной природы заболевания. При наличии крупных опухолевидных образований (размером более 3-4 см) с тенденцией к росту и признаками поражения окружающих тканей показано оперативное лечение.

20. У 65-летней женщины возникла рвота содержимым типа "кофейной гущи", прекратившаяся самостоятельно. При эндоскопическом исследовании в теле желудка обнаружен одиночный полип размером 1 см на ножке. Какова должна быть тактика лечения?

Большинство полипов желудка по своему происхождению являются эпителиальными. Из них 70-90 % - гиперпластические и 10-20 % - аденоматозные. Хотя клинически полипы желудка могут проявляться болями в животе или желудочно-кишечным кровотечением, около 50 % полипов желудка протекают бессимптомно. Удаление полипа во время фиброгастроскопии при помощи специальной петли-ловушки с последующим гистологическим исследованием удаленного препарата - это одновременно и диагностическая и лечебная мера. Хотя риск развития осложнений при эндоскопическом удалении полипов желудка выше, чем при удалении полипов толстой кишки во время колоноскопии, данная процедура достаточно безопасна и хорошо переносится пациентами. Для уменьшения вероятности возникновения постполипэктомического кровотечения, в ножку крупных полипов перед их резекцией вводят раствор адреналина в разведении 1:10 000. Для подавления перистальтических движений стенки желудка и пищевода, препятствующих удалению препарата, используют глюкагон. Для того чтобы во время полипэктомии избежать случайного попадания полипа в дыхательные пути, можно помещать его в специальную трубку. Для ускорения процессов заживления обычно рекомендуется назначать короткий курс блокато-ров Н 2 -рецепторов гистамина или сукралфата, хотя преимущества проведения такой терапии пока не доказаны.

21. На фотографии изображен полип, обнаруженный во время фиброгастродуоденоскопии у пациента с семейным аденоматозным полипозом. Какова, по Вашему мнению, гистологическая структура этого полипа? Каков риск его злокачественного перерождения? Какие другие важные изменения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта также могут быть обнаружены при фиброгастродуоденоскопии? Каковы клинические проявления полипов желудка при других наследственных синдромах, сопровождающихся полипозом желудочно-кишечного тракта?

Почти у всех пациентов с семейным аденоматозным полипозом имеются полипы верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При этом большая часть полипов располагается в проксимальных отделах желудка или его дне. Полипы, как правило, небольших размеров, множественные, гиперпластические. Хотя они практически не перерождаются в аденокарциному, однако могут вызывать желудочно-кишечные кровотечения. Примерно от 40 до 90 % пациентов с семейным аденоматозным полипозом страдают аденоматозными полипами в дистальных отделах желудка или в двенадцатиперстной кишке, особенно в периампулярной области. У жителей США с диагностированным семейным аденоматозным полипозом риск малигнизации полипов не высок, тогда как таковой у жителей Японии имеет тенденцию к увеличению. У пациентов с семейным аденоматозным полипозом и наличием аденом в двенадцатиперстной кишке и в периампулярной области очень высок риск развития рака двенадцатиперстной кишки и особенно рака периампулярной области. У пациентов с синдромом Гарднера (Gardner) имеются преимущественно гиперпластические полипы в проксимальных отделах желудка. У пациентов с синдромом Пейтца-Егерса и ювенильным полипозом в желудке могут возникать гамартомные полипы. Хотя они способны вызывать желудочно-кишечные кровотечения, вероятность злокачественного их перерождения ничтожна.

22. Какова связь между карциноидными опухолями желудка и атрофическим гастритом?

Карциноидные опухоли возникают, как правило, в теле и дне желудка. Чаще всего они исходят из подслизистого слоя его стенки, однако иногда своим внешним видом напоминают полипы. Хотя карциноидные опухоли могут быть обнаружены на фоне нормальной слизистой оболочки, в большинстве случаев они появляются у пациентов с атрофическим гастритом и ахлогидрией. В настоящее время считается, что карциноидные опухоли образуются вследствие высокой концентрации циркулирующего гастрина, который выделяется в результате нарушения иннервации энтерохрома-финных клеток в проксимальных отделах желудка. Хотя карциноидные опухоли найдены у крыс, которым в течение длительного периода вводили большие дозы омепра-зола, у людей, длительное время получающих терапию, подавляющую кислую секрецию желудка, ничего подобного не выявлено. Лечение карциноидных опухолей желудка, развившихся на фоне ахлогидрии и гипергастринемии, состоит в антрумэкто-мии, с тем чтобы удалить источник выработки гастрина. При наличии карциноидных опухолей, не обусловленных гипергастринемией, необходимо выполнять резекцию желудка с удалением крупных опухолей. В желудке локализуются приблизительно 2-3 % всех карциноидных опухолей человеческого организма. В свою очередь, карциноидные опухоли составляют только 0,3 % всех опухолей желудка. Карциноидные опухоли желудка не вызывают клинических симптомов, связанных с выработкой ва-зоактивных пептидов, и поэтому обнаруживают их чаще всего случайно. Лечение выбора карциноидных опухолей - полное их удаление. Многие, если не подавляющее большинство, из карциноидных опухолей могут быть удалены с помощью эндоскопической техники либо постепенным "скусыванием" кусочков опухоли специальными биопсийными щипцами, либо посредством специальной петли-ловушки. Если предполагается выполнить эндоскопическую резекцию карциноидных опухолей, необходимо провести эндоскопическое ультразвуковое сканирование стенки желудка, чтобы уточнить, из какого слоя его стенки исходит опухоль, а также степень и глубину ее инвазии.

23. При фиброгастродуоденоскопии, выполненной у мужчины-гомосексуалиста с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), предъявляющего жалобы на боли в животе, обнаружена серпигинозная, красновато-лиловая утолщенная складка в теле желудка. У пациента имелись подобные же образования на твердом нёбе во рту и на нижних конечностях. Что, по Вашему мнению, представляет собой это патологическое образование? Каков риск возникновения кровотечения при биопсии? Что может показать гистологическое исследование биопсийного материала?

Обнаруженное при эндоскопии патологическое образование вероятнее всего является проявлением саркомы Капоши. При эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта или фибросигмоидоскопии у 40 % пациентов со СПИД ом, у которых диагностирована саркома Капоши кожи и лимфатических узлов, выявляются поражения желудочно-кишечного тракта. Эндоскопические проявления саркомы Капоши имеют достаточно характерный вид. Риск кровотечения при выполнении биопсии невысок. Гистологическое подтверждение заболевания получают только у 23 % пациентов, т. к. патологические очаги локализуются в подслизистом слое. Поскольку сосудистые поражения при этом также расположены глубоко в подслизистом слое и их не всегда можно достать биопсийными щипцами, то биопсия при саркоме Капоши - безопасный метод, хотя и неспецифичный. Клинические симптомы при саркоме Капоши представлены болью, дисфагией и иногда желудочно-кишечным кровотечением и кишечной непроходимостью.

24. 60-летняя женщина предъявляет жалобы на ночные боли в эпигастральной области и секреторную диарею. Уровень сывороточного гастрина натощак составляет более 1 000 пг/мл. При фиброгастродуоденоскопии обнаружены диффузное утолщение и гиперемия складок и эрозии слизистой оболочки в антральном отделе желудка. Биопсия слизистой оболочки оказалась неинформативной.
Helicobacter pylori в биопсийном материале не обнаружен. Между какими патологическими состояниями необходимо проводить дифференциальный диагноз? Какие диагностические тесты следует предпринять далее?

Гипергастринемия возникает в силу нескольких возможных причин. Отсутствие в анамнезе операций на желудке позволяет исключить синдром оставшегося участка антрального отдела желудка. Прием блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина или ингибиторов протонной помпы приводит к повышению уровня сывороточного гастрина. Атрофический гастрит типа А, связанный с пернициозной анемией, вызывает развитие гипергастринемии вследствие нарушения ингибирования процессов выработки гастрина. И наконец, у пациентки может быть гиперплазия клеток антрального отдела желудка, вырабатывающих гастрин, или гастринома, как проявление синдрома Золлингера-Эллисона. Эндоскопические проявления со стороны слизистой оболочки желудка в большей степени соответствуют двум последним заболеваниям. Если при исследовании уровня желудочной секреции будет обнаружена гиперпродукция соляной кислоты, это позволит отличить гипергастринемию при синдроме Золлингера-Эллисона от гипергастринемии, развившейся как реакция на ахлоргидрию. У пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона нет реакции на введение экзогенного секретина, и уровень сывороточного гастрина при этом не снижается. Вот почему, когда Гипергастринемия сопровождается гиперсекрецией соляной кислоты (более 1 000 пг/мл), необходимо выполнять тест со стимуляцией секретином.

25. У 40-летнего мужчины с хроническим панкреатитом в анамнезе возникло желудочно-кишечное кровотечение, прекратившееся самостоятельно. При эндоскопии в пищеводе и двенадцатиперстной кишке не выявлено никаких изменений. На фотографии показаны находки, которые эндоскопист обнаружил в желудке. Каков, по Вашему мнению, наиболее вероятный диагноз? Какое необходимо проводить лечение?

У пациента имеются изолированные варикозно расширенные вены желудка, возникшие в результате тромбоза селезеночной вены. Тромбоз селезеночной вены - потенциальное осложнение острого и хронического панкреатита, рака поджелудочной железы, лимфомы, травмы и гиперкоагуляционных состояний. Кровь по левой желудочной вене оттекает через селезеночную вену. При этом отток венозной крови от пищевода не нарушается. Вследствие того что эндоскопические методы лечения в большинстве случаев не предотвращают развития кровотечений из варикозно расширенных вен желудка, при тромбозе селезеночной вены необходимо выполнять спленэктомию. Варикозно расширенные вены желудка локализуются в подслизис-том слое стенки желудка или в более глубоких ее слоях, тогда как варикозно расширенные вены пищевода расположены поверхностно, в lamina propria слизистой оболочки пищевода. Кровотечения из варикозно расширенных вен желудка составляют 10-20 % от всех острых кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Острые кровотечения можно остановить при помощи эндоскопической техники, однако, как правило, при этом возникают повторные кровотечения и летальность достигает 55 %. Когда причиной кровотечения становится портальная гипертензия, эффективным способом лечения является трансярем-ное внутрипеченочное шунтирование или оперативное лечение с наложением пор-токавальных анастомозов. Первые опыты европейских и канадских хирургов, касающиеся внутрисосудистого введения цианоакрилата, принесли довольно хорошие результаты, однако этот препарат в настоящее время в США не применяется. Когда кровотечение слабое, варикозно расширенные вены желудка достаточно сложно обнаружить среди выступающих складок слизистой оболочки. При эндоскопическом ультразвуковом сканировании варикозно расширенные вены желудка выявляются в виде гипоэхогенных извитых расширенных кровеносных сосудов в подсли-зистом слое стенки желудка.

26. 65-летнюю женщину обследуют по поводу железодефицитной анемии и наличия в кале скрытой крови. При колоноскопии и рентгеноскопии желудка никакой патологии не выявлено. На фотографии показаны находки, обнаруженные в желудке при фиброгастроскопии. Необходимо на основании этих находок поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Такой эндоскопический вид слизистой оболочки с высокими извилистыми утолщенными складками, как спицы колеса отходящими в радиальном направлении от пи-лорического жома, покрытыми легко ранимыми патологически измененными сосудами, характерен для состояния, которое носит название "арбузный желудок". Диагноз устанавливается на основании данных эндоскопии. Заболевание также носит название сосудистой эктазии антрального отдела желудка. Оно является достаточно редкой причиной хронических скрытых желудочно-кишечных кровотечений. Частота возникновения данного заболевания пока не известна. Сосудистая эктазия антрального отдела желудка встречается преимущественно у женщин и нередко связана с аутоиммунными заболеваниями или заболеваниями соединительной ткани. Нередко возникает на фоне атрофического гастрита с гипергастринемией и пернициозной анемией. Патогенез сосудистой эктазии антрального отдела желудка к настоящему времени также неизвестен. При гистологическом исследовании обнаруживаются расширенные капилляры слизистой оболочки желудка с участками тромбозов, расширенные извитые венозные сосуды в подслизистом слое стенки желудка и фиброзная гиперплазия мышечных волокон. При хронической кровопотере весьма эффективна эндоскопическая диатермокоагуляция сосудов. При использовании Nd:YAG-лазера результативность лечения оказалась более высокой. Заболевание может рецидивировать, но повторные курсы эндоскопической терапии обычно оказывают хороший эффект.

27. Какой, по Вашему мнению, можно поставить диагноз при обнаружении в желудке изменений, показанных на фотографии?

На фотографии видна добавочная поджелудочная железа, которая также носит название аберрантной, или гетеротопической, поджелудочной железы. Она, как правило, локализуется в антральном отделе желудка; обычно в центре ее имеются своеобразные углубления. При эндоскопическом ультразвуковом сканировании можно обнаружить различные изменения, но чаще всего выявляется относительно гипоэхо-генное образование, исходящее из слизистой оболочки или подслизистого слоя, в некоторых случаях с протоковой структурой в центре. Добавочная поджелудочная железа редко проявляется какими-либо клиническими симптомами.

Эндоскопически желудок разделяют на отделы: кардиальный (1), свод желудка (2), тело желудка (три отдела, 3), антральный отдел (4), привратник (5), угол желудка (6), Стенка желудка состоит из слоев: слизистого, подслизистого, мышечного, серозного. Слизистый слой состоит из собственно слизистой и мышечной пластинок. Выстилает слизистую однослойный цилиндрический эпителий, выделяющий слизеподобный секрет. В собственной оболочке находятся железы желудка трех видов: собственные или фундальные, пилорические, кардиальные. Собственные железы располагаются в области тела и свода желудка. Они содержат три вида клеток: главные (железистые), париетальные (обкладочные), добавочные (шеечные). Главные клетки выделяют пепсиноген. Париетальные участвуют в выработке соляной кислоты. Добавочные - выделяют мукоидный секрет. Шеечные - источник регенерации секреторного эпителия желез. В собственных железах содержатся и аргентофинные клетки, которые участвуют в выработке антианемического фактора Кастля. Кардиальные и пилорические железы вырабатывают слизь.

Особенностью требований к гастроскопии является необходимость исследования «пустого желудка» для более объективной оценки эндоскопической картины слизистой. Даже в неотложных случаях эндоскопии должно предшествовать промывание желудка.

Эндоскопическая картина желудка в норме

При прохождении эндоскопом кардии и постоянной подаче воздуха происходит расправление желудка. Цвет слизистой желудка в сравнении с пищеводом более интенсивен, имеет оттенки от бледно-розового до красного. Нормальная слизистая гладкая, блестящая, покрыта тонким стекловидным слоем слизи. Складки приподняты, извиты, прилегают друг к другу, а по мере инсуффляции расправляются. Толщина складок зависит от сокращения мышечного слоя, чаще до 5 мм. На передней стенке складки менее выражены, чем на задней. Складки напоминают мозговые извилины, особенно - ближе к большой кривизне. В норме в просвете желудка есть небольшое слизистое озерцо. Сосуды чаще видны лишь при атрофических состояниях слизистой. Артерии красные и узкие. Вены более утолщены и синеватого цвета.

Эндоскопия при гастрите

Острый гастрит

Чаще всего острый гастрит при эндоскопии выражен гиперемией а слизистой, петехиями, геморрагиями, эрозиями, наличием избыточного количества слизи. Слизь стекловидная, вязкая, видна в виде скоплений и тяжей.

Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет воспалительную перестройку слизистой желудка, составляет до 60-80% заболеваний желудка, а органов пищеварения - 30%. Механизм возникновения хронического гастрита: явления атрофии (уменьшения количества желез и желудочных клеток), дистрофии (структурные изменения желез и клеток), появляются чужеродные структуры, выделяющие слизь, островки кишечного эпителия. Морфологические изменения не имеют обратного развития. Хронический гастрит бывает экзогенный и эндогенный. Патогенетическая основа в нарушении физиологической регенерации эпителия. Хронический гастрит подразделяется на: поверхностный, атрофический, гипертрофический, смешанный.

При хроническом гастрите полная атрофия слизистой оболочки встречается крайне редко. Чаще всего на фоне нормальной слизистой оболочки или поверхностного гастрита наблюдаются отдельные участки поражения. Наиболее часто процесс локализуется в теле по малой кривизне, передней и задней стенкам, значительно реже - в антральном отделе. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид (запавшие, втянутые участки атрофии бледно-оранжевого или серо-голубоватого цвета на розовом фоне сохранившейся слизистой оболочки). Отмечается повышенная ранимость слизистой оболочки и более выраженная кровоточивость. При диффузной — атрофии слизистая серовато-белого цвета, тусклая, гладкая, складки отсутствуют или резко истончены, прерывисты, они сохраняются лишь на большой кривизне и характеризуются наибольшей высотой, шириной, выпрямлен и остью и могут симулировать начальный полипоз желудка. Слизистая оболочка истончена, сквозь нее хорошо видны сосуды подслизистого слоя, которые могут иметь звездчатую, древовидную или хаотическую форму. Слизь встречается в значительно меньших количествах, чем при других формах гастритов.

Поверхностный гастрит

При поверхностном гастрите отмечается гиперемия слизистой оболочки желудка ограниченного или распространенного характера и обилие слизи, иногда с желтовато-зеленоватым оттенком (при забрасывании желчи в желудок). Гиперемия слизистой в виде полос по гребням складок, иногда и в межскладочных пространствах. Слизь чаще скапливается в области тела, реже - в антральном отделе. Складки несколько отечны, однако при инсуффляции легко расправляются. Иногда видны подслизистые геморрагии, чаще всего они мелкоточечные, располагаются на гребнях складок и локализуются по малой кривизне у угла желудка. Вследствие воспалительного процесса желудочные поля уплощаются (отек), желудочные ямки сдавливаются, а бороздки между желудочными полями становятся узкими и мелкими. Гистологически преобладает нейтрофильный лейкоцитоз над эозинофильным, очаговые накопления лейкоцитов, нарушения секретообразующего процесса, десквамация эпителия.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит бывает диффузный и очаговый. При очаговом атрофическом гастрите локализация процесса чаще на передней и задней стенках тела желудка. Слизистая бледная с сероватым оттенком, складки истончены, видны подслизистые сосуды. Часто в просвете желудка избыточное количество мутного содержимого.

Гипертрофический гастрит

Слизистая оболочка ярко гиперемирована, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Складки резко утолщены, отечны, иногда расположены хаотично, что придает слизистой грубый рельеф. В антральном отделе складки слизистой имеют поперечную направленность. При полиповидной или булавовидной форме утолщения они могут по внешнему виду симулировать полипоз или . Отходя друг от друга, обнажая глубокие борозды, они при инсуффляции полностью не исчезают, а прослеживаются во всех отделах. Чаще всего гиперплазия слизистой желудка выявляется на задней стенке и на большой кривизне тела желудка. Нередко слизистая становится неровной, рыхлой, губчатой. На складках видны отметины отдельных стадий развития пролиферативных процессов (мелкие зерна, узелки, ). Для гипертрофического гастрита характерны также воспалительные изменения в виде отека, гиперемии и внутрислизистых кровоизлияний. Морфологически: гиперплазия желез, мышечного слоя, лимфоидных фолликулов. Перестройка структуры желез - исчезают главные н обкладочные клетки, слизистая по кишечному типу. Подвиды гипертрофического гастрита:

зернистый (гранулярный), бородавчатый (веррукозный), полиповидный, опухолевидный (гигантский гипертрофический гастрит, болезнь Менетрие).

Зернистый гастрит эндоскопически выглядит очаговыми формами, чаще на задней стенке желудка. Слизистая в виде мелкоточечных зернистых разрастании, имеет бархатистую поверхность. Складки утолщены, рельеф их выражен, при инсуффляции расправляются не до конца.

Бородавчатый гастрит проявляется эндоскопическими симптомами разрастании в виде сосочков, чаще в антральном отделе желудка. Складки булавовидно утолщены ближе к привратнику. Гастрит чаще очаговый. Слизистая бледна.

Полипозный гастрит бывает диффузным или очаговым, выявляется в теле желудка. Видны множественные полиповидные образования в виде возвышений до 3 - 5 мм, по цвету слизистая их идентична окружающей, на вершинах их могут быть поверхностные изъявления. При эндоскопии необходимо обязательно биопсировать для дифференциальной диагностики с истинным полипозом желудка.

Опухолевидный гастрит всегда очаговый. Наибольшие эндоскопические проявления в теле по большой кривизне. Складки резко отечны, утолщены, деформированы, извиты, хаотичны, тесно прилегают друг к другу. На высоте складок могут быть бородавчатые разрастания и эрозии. Складки не расправляются воздухом. Дифференцировать с инфильтративным раком желудка. Биопсия раз в полгода, или ежегодно. Гистологически: железистая гиперплазия слизистой с образованием кист. Замещение железистых клеток индифферентным эпителием.

Ригидный гастрит, хронический воспалительный процесс поражающий преимущественно антральный отдел и захватывающий постепенно все слои желудка. Первоначально изменения развиваются по типу ограниченного гипертрофического гастрита. В дальнейшем процесс имеет атрофически-гипертрофический характер. Складки слизистой оболочки сглаживаются, отмечаются рубцовые изменения. Визуально на этом участке ослабление перистальтики. Стенки антрального отдела теряют эластичность, просвет желудка суживается. Ригидность стенки не позволяет нагнетать воздух.

Сиднейская система классификации гастритов.

Имеющая место в эндоскопической практике классификация гастритов требует совершенствования с учетом обнаружения в 1982 году в Австралии бактерий в желудке () и различия классификаций гастрита клинических, патоморфологических и эндоскопических в разных странах.

В 1991 году на 9-м международном конгрессе в Австралии представлена Сиднейская классификация гастритов (Мизевич, Титгардт, Прайс, Стрикланд). После обнаружения геликобактера ученые полагают, что он является основной причиной возникновения гастритов. Система основана на чисти морфологических данных с необходимой корреляцией визуальных находок с гистологией. Эта стандартизация позволит сравнивать данные статей различных ученых мира.

Вначале методом биопсии проведены соотношения корреляции визуальных и заключений. В Сиднейской системе патологические изменения стандартизированы в терминах: отсутствуют слабые, умеренные, тяжелые.

Сиднейская система гастритов

1. Очаговые эритематозные экссудативные гастриты (очаговая, пятнистая гиперемия слизистой желудка);
2. Плоские эрозивные гастриты;
3. Гастриты с приподнятыми эрозиями (оспоподобные);
3. Атрофические гастриты (видна сосудистая структура и участки кишечной метаплазии);
5. Геморрагические гастриты (пристеночные кровоизлияния);
6. Рефлюксные гастриты (заброс, эритема, утолщение складок);
7. Гиперпластические гастриты (расширение и огрубение складок больше в теле желудка).

Все типы гастритов подразделяют по локализации на поражения: антрума, тела, всего (пангастрит) желудка.

Например: атрофический пангастрит с преобладанием процесса в антральном отделе желудка. Кроме того, рекомендуют указывать три степени поражения: слабую, умеренную, тяжелую.

Например: гипертрофический пангастрит с преобладанием процесса в теле желудка с умеренной степенью поражения. Гистологически предлагается три типа гастритов: острые, хронические и особые формы. Выраженность гистологических изменений: легкая, умеренная, тяжелая (воспаления или атрофии, кишечная метаплазия, активность, поражение геликобактером). Морфологические изменения: неспецифические (эрозии), специфические (гранулемы, эозинофилы).

Этиологические и патогенетические связи в основном включают:

1. Поражения геликобактером (находят до 80% случаев гастритов, устойчивые к соляной кислоте);
2. Идиопатические.(от 10 до 20%, причины не ясны);
3. Аутоиммунные (выявлена уже в 1950 году).

На 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов констатирована инфекционная природа эпидемиологии гастрита - возможность передачи от человека к человеку гастрита фекально-оральным способом. В индустриальных странах ннфицированность гастритами составляет более 50% населения. Актуальное значение имеют личная гигиена и гигиена окружающей среды.

Отмечена связь пептической язвы и рака желудка. Атрофия и кишечная метаплазия основные морфологические факторы онкогенеза. То есть выстраивается определенная логика в динамике процесса: инфицирование геликобактером - хронический гастрит - атрофические процессы слизистой - рак желудка.

Эрозия - дефект эпителия слизистой оболочки. Неполные эрозии бывают единичные или множественные, локализуются чаще на малой кривизне, округлой формы, до 2 - 4 мм в диаметре, имеют вид плоских очагов кровоизлияний обычно в теле желудка дно покрыто тонкой пленкой фибрина, по вершине «кратера» виден венчик гиперемии.

Эндоскопия при язве желудка

Острая язва желудка характеризуется разрушением слизистого и подслизистого слоев, локализуется чаще на малой кривизне, в 40% случаев осложняется кровотечением. Размеры ее от 3 до 20 мм. При активной терапии острые язвы эпителизируются в течение 2 - 4 недель с образованием нежного, едва заметного рубца. Эндоскопически острая язва выглядит округлой или овальной, с резко выраженными воспалительными явлениями со стороны окружающей слизистой. Глубина ее различная: от плоских, поверхностных до воронкообразных с широким основанием. Дно язвы чистое, гладкое, темно-красного цвета, иногда покрывается серо-желтым налетом фибрина. Окружающая слизистая с четким ободком гиперемии вокруг края язвы. Края язвы резко очерчены и едва приподняты, при биопсии кровоточат.

Хроническая язва желудка характеризуется разрушением слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки желудка. Эндоскопические признаки хронической язвы желудка: форма овальная или округлая щелевидная или линейная. Края отграничены четко и равномерно от окружающей слизистой. При старых язвах конвергенция складок слизистой видна равномерно по всей окружности от язвы. Дно гладкое, покрыто налетом фибрина желтого цвета. Дно и края язвы четко отграничены по всей окружности. Слизистая вокруг язвы отечна, гиперемирована, но не инфильтрирована, блестящая, полнокровная. Выражена деформация стенки желудка в параульцеральной зоне. При инструментальной пальпации края язвы плотные. При биопсии - выраженная контактная кровоточивость. Размеры язвы от 1 до 5 см. Кардиальные язвы по размерам больше язв в других отделах. Проксимальный край язвы всегда более подрыт, а дистальный - сглажен. Часто малигнизация начинается с проксимального края язвы. Язвы, расположенные ближе к большой кривизне, склонны к пенетраций, реже кровоточат, образуют грубые рубцы после заживления.

Старческие язвы чаще возникают на фоне атрофического гастрита, локализуются на малой кривизне и задней стенке. Внешне бывают похожи на изъязвившийся рак. Форма неправильная, воспалительный вал не выражен.

Каллезные язвы - диагноз морфологов. Края каллезной язвы омозолелые, дно глубокое, не склонны к, заживлению при обычной терапии. Траншееподобные язвы бывают чаще у пациентов старше 60 лет, при сохраненной секреции, больше в теле желудка. Располагаются по малой кривизне, достигают размеров до 4 х 10 см. Дно таких язв чистое, воспалительный вал вокруг язвы незначителен. Сроки заживления до 2 - 3 месяцев. При длительной эпителизации образуется более нежный рубец. Он деформирует желудок, бывает линейной или звездчатой формы.

Морфологически при хронической язве: фиброз стромы, перестройка желез по кишечному типу, инфильтрация, стромы макрофагами, гранулоцитами.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Рентгенологическое исследование желудка может иметь значение для определения состояния рельефа слизистой оболочки его при гастрите.

Острые и обостренные хронические процессы сопровождаются более выраженными видами деформации рельефа слизистой вследствие того, что при подобных состояниях характерно повышение гидродинамического баланса подслизистого слоя. Стойкость изменений слизистой оболочки не может быть полностью установлена при однократно проводимом рентгенологическом исследовании. Нередки также наблюдения, когда уже через 3-4 дня после первого исследования, при котором выявилась, казалось бы, стойкая деформация рельефа, приходилось отмечать значительные сдвиги в сторону нормализации рельефа слизистой оболочки. Функциональные деформации слизистой оболочки возможны, в частности, при изменении пищевого рациона или под влиянием некоторых лекарственных веществ. Нередко приходится встречаться с «летучими» отеками слизистой, характеризующими влияние какого-нибудь острого раздражителя. Деформация рельефа вызывается, таким образом, не только патологоанатомическими изменениями, но и функциональными нарушениями и, в первую очередь, набуханием и отеком слизистой невоспалительного характера. Большое значение для оценки состояния рельефа слизистой оболочки в таких случаях имеют фармакологические воздействия, ведущие к регулированию гидродинамического баланса подслизистого слоя (рис. 82) с устранением или уменьшением отечности слизистой оболочки.

Рентгенологически хронический гипертрофический гастрит представляется в виде утолщений складок от увеличения их ширины без изменения хода до значительных набуханий с выраженной деформацией рельефа. Однако для подобных рентгенологически выявляемые изменений оценка их как результата «гипертрофического» гастрита значительно суживает представления о сущности патологического процесса, ограничивая возможности выявления функциональных наслоений и особенностей других анатомических и клинических признаков заболевания. Таким образом, гипертрофический компонент, даже при его наличии, может быть перекрыт другими элементами, характерными для воспаления.

Рис. 82. Изменчивость рельефа слизистой- желудка (рентгенограмма).
а - деформация рельефа при отеке слизистой; б - то же наблюдение через 10 дней после противоотечной терапии - нормальный рельеф слизистой.

Особое место занимает острый гастрит (при ожогах, отравлениях). В случаях острого гастрита также наблюдаются значительные валообразные набухания, обусловленные гиперемией и лимфостазом в подслизистом слое. Такие деформативные изменения бывают настолько резко выраженными, что при больших степенях воспалительного отека на экране или рентгенограммах можно наблюдать отдельные дефекты наполнения, между которыми определяются лишь маленькие бесформенные участки оседания бария, создающие «пестрый» вид измененного рельефа слизистой.

В тех случаях, когда острый или хронический обострившийся гастрит гнездится на ограниченном участке, наблюдаются явления со стороны слизистой отделов желудка. Это сказывается либо в виде выпрямления складок, теряющих свою мягкость и эластичность при пальпации, либо в повышенной их извилистости. Такие ирритативные явления дают возможность учитывать характер реакции слизистой оболочки при гастрите, установленном на основании клинических данных и гастробиопсии. Помимо описанных выше деформативных изменений, наблюдаются и рентгенологические проявления гастрита в виде зернистого рисунка рельефа при сохранении почти обычной формы складок (нодулярно-гиперпластический тип) в виде отдельных выступов, напоминающих бородавки, или в виде выступов - островков на фоне сглаженной слизистой оболочки (полипозный тип).

В последние годы подвергается пересмотру вопрос о гипертрофическом гастрите, диагноз которого основывается на рентгенологических и гастроскопических данных. По материалам произведенной аспирационной биопсии (Ц. Г. Масевич, 1967, и др.) в большинстве случаев рентгенологически и гастроскопически установленный диагноз «гипертрофический гастрит» либо не подтверждается, либо отмечается простое экссудативно-инфильтративное воспаление. В то же время для некоторых специальных форм гастрита рентгенодиагностика сохраняет свое главное значение. К таким формам, в частности, относится так называемая болезнь Менетрие, которая проявляется в избыточно развитой слизистой оболочке, что привело к появлению многих мнений о сущности его. В основе этого вида рельефа слизистой оболочки лежит железистая гиперплазия ее, возможно, связанная и с воспалительными изменениями, что дало повод называть болезнь Менетрие гигантским гипертрофическим гастритом (С. М. Рысс, 1966). Рентгенологически заболевание проявляется большими деформированными складками, достигающими колоссальной величины (рис. 83). Обычно эти гигантские складки располагаются ближе к большой кривизне и очень редко встречаются вблизи малой кривизны желудка. Одной из рентгенологических черт, характеризующих изменения рельефа слизистой при болезни Менетрие, является локализация их в подавляющем большинстве наблюдений главным образом в области тела желудка с очень редким распространением ниже его. Утолщенные и деформированные складки связаны между собой большим количеством соединяющих извилистых дорожек, благодаря чему образуется атипичный крупносотовый рельеф. По большой кривизне возникает грубая зубчатость. Такие складки, тесно прилегая одна к другой, могут создавать картину дефекта наполнения, иногда симулирующего опухоль. При дифференциальной диагностике большое значение должно придаваться функциональным признакам (гиперсекреция, слизь, выпадение перистальтики, ригидность слизистой), которые отсутствуют при избыточной слизистой (Ю. Н. Соколов и П. В. Власов, 1968).

Рис. 83. Избыточная складчатость слизистой желудка при болезни Менетрие (рентгенограмма).

Таким образом, по чисто рентгенологическим признакам нельзя с достаточной достоверностью высказываться в пользу гипертрофического гастрита на основании утолщения складок и деформации рельефа. Эти симптомы могут иметь значение лишь в сочетании с данными, полученными при тщательном клиническом анализе с использованием доступных современных методов исследования, особенно аспирационной биопсии.

Атрофические формы проявляются в виде утолщения складок до частичного или полного их исчезновения, что создает картину едва заметного рельефа либо выраженной сглаженности его. Однако атрофические состояния не всегда хорошо поддаются рентгенологическому распознаванию. Как показывают данные аспирационной биопсии, нередко при рентгенологических проявлениях «грубого» рельефа обнаруживаются морфологические признаки атрофического гастрита (Ц. Г. Масевич, 1967).

Таким образом, гастробиопсические и рентгенологические исследования показывают, что данные обоих методов не всегда сходятся и поэтому следует считать необходимым с большой осторожностью подходить к оценке состояний рельефа слизистой оболочки, опираясь при анализе рентгенологических данных на клинико-рентгенологические сопоставления. Это тем более важно, что деформации рельефа слизистой могут зависеть не только от истинного воспалительного процесса, но и рефлекторных влияний и сопутствующих изменений, могущих возникнуть при заболеваниях поджелудочной железы, желчных путей, тонкой и толстой кишок, эндокринопатий, витаминной недостаточности и т. д.

При тугом заполнении желудка у больных гастритом удается наблюдать ряд функциональных сдвигов со стороны перистальтики, тонуса и эвакуации, а также со стороны секреции, которая распознается по количеству жидкости, нарастающей в своем количестве во время исследования. Учет функциональных признаков позволяет в каждом отдельном случае иметь суждение о качественной характеристике течения заболевания при проведении контрольных исследований.

Между анатомическими изменениями слизистой оболочки, выявляемыми рентгенологически при гастритах, и характером секреции и кислотности нет строгой закономерной зависимости. В частности, во многих случаях так называемых гиперпластических изменений наблюдаются низкие цифры кислотности и секреции, что может быть связано с отеком слизистой оболочки, влияющим на состояние выводных протоков железистого аппарата слизистой оболочки. Такое состояние секреции может зависеть и от атрофического состояния слизистой оболочки, которое может существовать не только при картине сглаженного рельефа слизистой, но и при значительно выраженных утолщениях и деформациях складок слизистой оболочки желудка.

Уместно будет сказать также о том, что, помимо ряда причин невоспалительного характера, о которых уже указывалось выше, могут возникать отеки слизистой оболочки с существенной деформацией рельефа и на почве аллергических состояний. В подобных случаях должны быть приняты меры к устранению таких изменений. Как и при любых других поводах, в качестве фактора фармакологического воздействия можно рекомендовать предложенное С. В. Гурвич и модифицированное нами воздействие на слизистую оболочку с помощью применения противоотечной подготовки в виде смеси, состоящей из раствора пирамидона и адреналина в следующей прописи: пирамидон 1,0, вода 300,0, адреналин 1: 1000-20 капель. Эту смесь в необходимых случаях назначают для приема по одному глотку через каждый час на протяжении 7-8 дней до рентгенологического исследования. Применение смеси приводит к уменьшению отека слизистой оболочки желудка, связанного с воспалительными изменениями при функциональных нарушениях до полного его исчезновения с нормализацией картины рельефа слизистой оболочки (см. рис. 82). Естественно, что отсутствие реакции слизистой оболочки на воздействие этой смесью должно считаться фактором, свидетельствующим о наличии стойких нарушений рельефа, чаще всего связанных с опухолевой инфильтрацией.

Особую форму представляет собою хронический гастрит, сопровождающийся склеротическим уплотнением и утолщением стенок антрального отдела. А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов (1947) назвали эту форму «ригидный антральный гастрит». Указанное заболевание имеет определенную клиническую и рентгенологическую картину. Рентгенологически обнаруживается утолщение складок слизистой оболочки с перестройкой рельефа. Антральный отдел стойко сужен и укорочен. По большой кривизне определяется зубчатость и втяжение от спазма или перигастрита. В результате паренхиматозных изменений, сопровождающихся утолщением мышечного слоя и слизистой оболочки, выходная часть приобретает вид ригидной трубки, стенки которой лишены видимой перистальтики. В дифференциально-диагностическом отношении возникает вопрос о возможности ракового поражения антрального отдела. Уточнению диагноза способствует применение фармакологических воздействий, возбуждающих перистальтику. В частности, эффективным оказывается использование инъекции морфина (Porcher, 1946; А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколов, 1947; Е. М. Коган, 1958) и прозерина (В. А. Фанарджян, 1959). Под влиянием подобных воздействий при ригидном антральном гастрите изменяется форма антрального отдела и появляется перистальтика (рис. 84). Это заболевание требует особой настороженности, так как иногда могут возникнуть непреодолимые трудности при дифференциальной их диагностике.

В отдельных случаях антральный гастрит симулирует избыточная слизистая антрального отдела, Последняя может выпадать в луковицу двенадцатиперстной кишки. Это явление известно с 1941 г. (Schinz и др., 1952), однако только в недавние годы оно стало хорошо распознаваемым. Сущность подобных изменений заключается в том, что вследствие избыточной подвижности часть слизистой оболочки желудка перемещается через привратник и у основания луковицы образует своеобразные полуциклические дефекты наполнения, вызывая деформацию самой луковицы (рис. 85).

Рис. 84. Ригидный антральный гастрит (рентгенограмма).
а - сужение антрального отдела; б - то же наблюдение после инъекции морфина - форма антрального отдела изменилась.
Рис. 85. Выпадение (а, б) избыточной слизистой антрального отдела в луковицу двенадцатиперстной кишки (рентгенограмма).

Во время рентгеноскопии или на сериальных прицеленных снимках можно наблюдать связь дефектов наполнения, находящихся в луковице двенадцатиперстной кишки, со складками препилорического отдела желудка. Нередко в процессе рентгеноскопии удается «вправить» слизистую, и тогда луковица двенадцатиперстной кишки представляется неизмененной. Встречающиеся иногда в луковице полипозные образования легко отличимы от выпадения слизистой, так как они имеют округлую форму и обособлены.

При рассмотрении вопроса о рентгенологическом распознавании гастритов внимание рентгенолога должно быть мобилизовано не только на учет рентгеноморфологических изменений, но и на те функциональные сдвиги рельефа слизистой и желудка в целом, которые могут обогатить представления о реактивности органа при данном заболевании и при пограничных состояниях.

Результаты детального анализа отечественной и зарубежной литературы, альтернативные позиции и разноречивые суждения авторов по вопросам, касающимся вариантной анатомии и структурной организации рельефных образований слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека.

Денисов С.Д., Коваленко В.В., Белорусский государственный медицинский университет

Резюме. В результате детального анализа отечественной и зарубежной литературы выявлены альтернативные позиции и разноречивые суждения авторов по вопросам, касающимся вариантной анатомии и структурной организации рельефных образований слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека.

К лючевые слова: д венадцатиперстная кишка, складки, большой сосочек двенадцатиперстной кишки, ворсинки, крипты.

Рельефные образования слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) представлены складками, большим и малым сосочками, кишечными ворсинками и криптами . Их форма и выраженность зависят от отдела (части) ДПК, индивидуальных особенностей ее формы, размеров и топографии . Различия в описаниях рельефа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки связаны с особенностями используемого материала и методов исследования, а также зависят от субъективного мнения автора .

Складки слизистой оболочки располагаются в продольном, косом или поперечном направлениях и разделяются на основные и дополнительные . Согласно Международной анатомической терминологии, в ДПК различают два вида складок: круговые (plicae circularеs ), которые присутствуют во всей тонкой кишке, и одна продольная (plica longitudinalis duodeni ), которая встречается только в ДПК . В научной литературе круговые складки часто называют поперечными или циркулярными. В зависимости от постоянства расположения и степени выраженности принято различать складки основные и дополнительные. Основные складки присутствуют постоянно и имеют типичное расположение. Например, в луковице ДПК постоянными (типичными) являются складки продольного направления, а в нисходящей части – одна продольная и множественные круговые (циркулярные) складки. Основные складки в каудальном направлении увеличиваются по высоте, а ширина их остается неизменной .

Дополнительные складки, как правило, являются ответвлениями основных, имеют меньшие размеры и непостоянное пространственное расположение. Дополнительные складки суживаются в дистальном направлении, не изменяясь по высоте . По количественному соотношению дополнительные складки могут превалировать над основными .

В луковице двенадцатиперстной кишки складки имеют преимущественно продольное направление и обычно их не более пяти . Самая крупная, длиной около 2 см и высотой около 0,4 см, расположена на задней стенке. По обе стороны от нее, на расстоянии 0,3–0,5 см, обнаруживаются две продольные складки длиной от 0,5 до 1 см. Все три складки находятся на расстоянии 0,3–0,6 см от привратника. Еще две непостоянные складки располагаются параллельно предыдущим в 0,8 –1,2 см от привратника . По другим данным, луковица лишена складок на протяжении 3–5 см и только ближе к верхнему изгибу ДПК она имеет складки низкие и немногочисленные . Несколько иные данные о рельефе слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки получены при эндоскопических исследованиях . Ряд авторов указывает на наличие в ней складок неопределенного характера или только складок продольного направления . По другим сведениям, в луковице обнаруживаются складки слизистой оболочки как продольного (основные), так и косого направления (дополнительные). При этом дополнительные примыкают к основным под острым или прямым углом .

В остальных частях ДПК складки преимущественно круговые (циркулярные) – так называемые кер кринговы складки . Они имеют спиралевидный ход, полулунную форму и высоту от 0,3 до 1,5 см . В формировании круговых складок принимают участие все слои слизистой оболочки ДПК, в том числе мышечная пластинка и подслизистая основа. Благодаря этому керкринговы складки являются образованиями постоянными и не расправляются при растяжении кишечной стенки или разглаживании слизистой оболочки .

В области верхнего изгиба двенадцатиперстной кишки определяются незамкнутые полулунные складки, имеющие спиралевидный ход .

Нисходящая часть ДПК характеризуется максимальным числом основных и дополнительных складок, смыкающихся под острым углом . По мнению ряда авторов, большая часть основных (круговых) складок в этом отделе циркулярно замкнута . По другим данным, они незамкнуты и расположены по спирали . В обоих случаях высота круговых складок постепенно увеличивается в дистальном направлении .

При эндоскопическом исследовании круговые складки в нисходящей части ДПК описываются как относительно узкие и невысокие .

Горизонтальная и восходящая части двенадцатиперстной кишки также характеризуются значительным количеством основных и дополнительных складок. Основные складки преимущественно круговые, незамкнутые, имеют полулунную форму и спиралевидный ход. Визуально они несколько выше, чем в нисходящей части ДПК . Дополнительные складки уже основных и меньше по высоте .

Эндоскопически складки выглядят более широкими и высокими, чем в других отделах ДПК, и достигают максимальных размеров в области двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба . Визуально различная ширина складок слизистой оболочки ДПК при эндоскопическом исследовании объясняется неодинаковой величиной их наклона относительно стенки кишки при расправлении просвета .

Также отмечается вариабельность высоты круговых складок слизистой оболочки по периметру ДПК. Некоторые складки обладают максимальной высотой на медиальной стенке кишки с последующим ее снижением по направлению к латеральной, другие имеют наибольшую высоту вдоль латеральной стенки с уменьшением к медиальной .

Среди множества круговых (циркулярных) складок на протяжении двенадцатиперстной кишки выявляется несколько наиболее высоких складок. Их количество варьирует от 2 до 4, а высота достигает 1 см. Первая такая складка располагается в 2 –7 см от привратника и разделяет верхнюю и нисходящую части ДПК. Вторая обнаруживается в области перехода нисходящей части в горизонтальную, третья – на границе горизонтальной и восходящей частей. Достаточно редко встречается четвертая высокая круговая складка, локализующаяся в восходящей части двенадцатиперстной кишки .

Количественное соотношение основных и дополнительных складок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки определяется ее анатомической формой .

В настоящее время выделены 4 основные формы двенадцатиперстной кишки: С-образная (47,7%), кольцевидная или подковообразная (19,1%), U-образная (10,2%) и V-образная (23%) . Общим признаком, характеризующим все вышеописанные формы ДПК, является количественное преобладание дополнительных складок слизистой оболочки над основными. Такое соотношение между складками наблюдается во всех отделах двенадцатиперстной кишки .

Для ДПК Vи U-образной форм характерно максимальное число основных и дополнительных складок. Причем в нисходящей и восходящей частях кишки их количество наибольшее . Отличительной особенностью двенадцатиперстной кишки С-образной формы является максимальная величина соотношения общего количества основных и дополнительных складок. Для кольцевидной формы ДПК это значение минимально .

У живых субъектов при рентгенологическом исследовании рельеф слизистой оболочки двенадца типерстной кишки дополняется периодическими выпячиваниями, возникающими на ней в результа те локальных сокращений определенных участков мышечной оболочки. В литературе эти участки именуются «функциональными сфинктерами» ДПК . На протяжении двенадцатиперстной кишки их как минимум три. Один расположен на границе луковицы и нисходящей части ДПК – бульбодуоденальный сфинктер, или постпилорический сжиматель. Второй, медиодуоденальный, или сфинктер Капанджи, располагается в средней трети нисходящей части. В горизонтальном отделе (части) ДПК обнаруживается так называемый сфинктер Окснера, который охватывает место впадения общего желчного протока . Подобные структуры обнаруживаются непосредственно в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, проксимальнее и дистальнее его , а также в зоне двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба .

Наиболее значимыми элементами слизистой оболочки нисходящей части ДПК, безусловно, являются большой сосочек двенадцатиперстной кишки (БСДК), продольная складка (ПС), а также ряд вспомогательных складок, окружающих область фатерова сосочка .

БСДК представляет собой комплексное образование, содержащее концевые отделы общего желчного протока (ОЖП) и протока поджелудочной железы (ППЖ) и расположенное в месте их впадения в стенку двенадцатиперстной кишки. При этом одна часть сосочка скрыта внутри мышечной оболочки и подслизистой основы, другая выступает над поверхностью слизистой оболочки. Именно эта видимая часть БСДК обладает той или иной формой и вариабельностью размеров .

Накоплено большое количество данных о топографии, размерах, внешнем и внутреннем строении БСДК, особенностях рельефа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в области его расположения . Предприняты попытки сопоставления этих данных с полом, возрастом, конституциональными особенностями конкретного индивида .

Анализ анатомической классификации форм БСДК позволил выделить в ней два основных принципа. В основе первого лежит степень выпячивания сосочка в просвет ДПК. При этом различают выраженную форму (73%), в виде небольшого возвышения (15%), в виде углубления (7%), в форме кратерообразной щели (5%) . Две последние формы, по-видимому, характеризуют не сам сосочек, а область слизистой оболочки вокруг него.

Согласно второму принципу, форма фатерова сосочка определяется либо по аналогии с геометрическими фигурами (конусовидная, цилиндрическая, точечная, полушаровидная, шаровидная), либо в сопоставлении с особенностями рельефа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в виде утолщения на дистальном конце продольной складки, в виде валика, хобота, складки слизистой оболочки) . Наиболее часто описываются конусовидная (57,1–73,5 %), цилиндрическая (15–20%), точечная (11,5–17%) , полушаровидная (42%) формы .

Классификация форм большого сосочка двенадцатиперстной кишки при эндоскопической визуализации несколько иная, чем при морфологическом исследовании. При этом выделяют полушаровидную, холмовидную, уплощенную, плоско-щелевидную, конусовидную, остроконечную и ряд других форм . По мнению ряда авторов, наиболее распространенной является полушаровидная форма (35,3 –70%) . Несколько реже встречается сосочек в виде холмовидного утолщения дистального конца продольной складки (26,8–62%) . Уплощенная форма БСДК описывается в 10–28,5% наблюдений , плоско-щелевидная – в 9,8% случаев . Установлено, что большой сосочек двенадцатиперстной кишки холмовидной и уплощенной форм чаще встречается у женщин, плоско-щелевидная форма более характерна для мужчин. БСДК полушаровидной формы с одинаковой частотой встречается как у женщин, так и у мужчин . Некоторые исследователи в своих работах описывают сосочек остроконечной формы или в виде усеченного конуса , а также в виде куполообразного, кратерообразного или цилиндрообразного возвышения над поверхностью слизистой оболочки .

Кроме того, установлено, что форма БСДК зависит от его функционального состояния, степени на полнения ДПК, а также может изменяться у одного и того же индивида во время эндоскопических манипуляций .

Размеры большого сосочка двенадцатиперстной кишки, по данным разных авторов, составляют от 1 до 40 мм. Такой широкий размерный диапазон объясняется наличием двух подходов к определению длины БСДК. В первом случае производится измерение видимого отдела сосочка, выступающего над поверхностью слизистой оболочки, в другом – измеряются все его части, в том числе и те, которые скрыты внутри стенки ДПК .

Морфометрические параметры видимого отдела БСДК в значительной степени определяются его формой. При этом длина БСДК колеблется от 1,5 мм при уплощенной форме, до 9 мм – при конусовидной. На отделы сосочка, находящиеся в стенке ДПК, приходится около 13,9 мм. Таким образом, общая длина сосочка варьирует от 13,5 до 23 мм, в среднем – 18 мм .

По данным других авторов, длина БСДК конусовидной формы находится в пределах от 10 до 30 мм. Сосочек цилиндрической формы выступает в просвет ДПК на расстояние от 7 до 17 мм. БСДК точечной формы имеет длину 3–5 мм . Диаметр фатерова сосочка при анатомическом и эндоскопическом исследовании составляет в среднем 6 мм .

Устье большого сосочка двенадцатиперстной кишки обычно находится на его вершине, реже на боковой поверхности . Сведения о форме устья БСДК получены авторами как при классическом анатомическом исследовании, так и в ходе проведения эндоскопических манипуляций .

Наиболее часто в литературе описываются округлая (54%), неправильная округлая, овальная (20,4%) , щелевидная (21,3%), ворсинчатая, точечная формы, в виде продольной щели, двойное устье (3,4%) . По некоторым данным, различают только две формы устий БСДК: воронкообразное и криптообразное. Все другие варианты являются лишь их разновидностями и обусловлены функциональной лабильностью большого сосочка двенадцатиперстной кишки . Размеры устья БСДК варьируют в диапазоне от 1,5 до 3 мм независимо от его формы . Локализация большого сосочка двенадцатиперстной кишки достаточно вариабельна как при морфологическом исследовании, так и при эндоскопической визуализации . По результатам исследований большинства авторов, БСДК располагается в нижней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки (44–73% наблюдений) . По другим данным, наиболее частой его локализацией является средняя треть нисходящей части ДПК (67–85%) . При этом в большинстве случаев БСДК обнаруживается на ее заднемедиальной стенке (43–100%) . В 95,8 % наблюдений он располагается в средней трети, в 2,8 % – в передней трети и в 1,4 % – в задней трети этой стенки. Более редкими локализациями фатерова сосочка являются медиальная (5%), переднемедиальная (8%) и задняя стенка нисходящей части ДПК .

Очень редко БСДК обнаруживается в верхней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки (3,4%), в горизонтальной и верхней ее частях (1,3%), а также в области нижнего изгиба .

Некоторые исследователи описывают топографию большого сосочка двенадцатиперстной кишки расстоянием от привратника желудка . Анатомически и эндоскопически БСДК выявляется в пределах от 5,5 до 12,8 см от привратника, в среднем 7–8 см (46,9%) . Более проксимальное положение (5,5–6,7 см от привратника) обнаруживается в 28,1% случаев, а более дистальное (свыше 8,5 см от привратника) – в 25% .

Наиболее надежным анатомическим ориентиром, точно указывающим локализацию БСДК, является продольная складка двенадцатиперстной кишки. Фатеров сосочек всегда располагается на ее дистальном конце .

При любой локализации БСДК его продольная ось по отношению к стенке ДПК направлена под острым углом книзу, и только в 6% наблюдений ориентирована перпендикулярно .

Разносторонние функции большого сосочка двенадцатиперстной кишки обеспечиваются его дово льно сложной внутренней организацией .

Гистологическая структура БСДК представлена слизистой оболочкой, выстилающей его внутреннюю поверхность, подслизистой основой, гладкомышечной и наружной соединительнотканной оболочками . Описаны три типа строения слизистой оболочки внутренней поверхности: дуоденальный, протоковый и смешанный . Слизистая оболочка наружной поверхности сосочка в ряде случаев идентична слизистой оболочке ДПК вплоть до его устья, либо частично выстлана эпителием внутреннего канала БСДК .

Общеизвестно, что фатеров сосочек является местом открытия в двенадцатиперстную кишку общего желчного протока (ОЖП) и протока поджелудочной железы (ППЖ) . Выявлено два варианта взаимоотношений между протоками: они либо сливаются с образованием общего канала (65–87%), либо открываются раздельно на поверхности сосочка (10–23%) . При слиянии угол между ОЖП и ППЖ варьирует в пределах от 12 до 40 градусов . Длина общего канала колеблется от 1 до 28 мм . В 88% случаев он имеет трубчатую форму и в 12% – ампулярную .

В литературе дискутируется вопрос о наличии печеночно-поджелудочной ампулы (ППА) в зоне фатерова сосочка . Ряд авторов отмечает ее наличие в 69 –72% наблюдений . В других работах ППА описана только в 27,8% случаев . Длина печеночно-поджелудочной ампулы по разным данным составляет от 2 до 16 мм, диаметр 3–5 мм . Некоторые авторы вовсе опровергают существование ППА как анатомического образования .

При независимом впадении в двенадцатиперстную кишку ОЖП и ППЖ отделены друг от друга в области БСДК межпротоковой перегородкой различной длины . В этом случае перегородка либо на всем протяжении изолирует протоки, которые открываются на сосочке двумя устьями, либо не доходит до отверстия сосочка и протоки открываются общим устьем на его верхушке . В литературе встречаются описания случаев облитерации протока поджелудочной железы в области его устья, либо его независимого впадения в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 10 –15 мм дистальнее БСДК .

На внутренней поверхности большого сосочка двенадцатиперстной кишки существует сложно устроенный комплекс складок слизистой оболочки, предотвращающих рефлюкс дуоденального содержимого .

При наличии общего канала БСДК складки его слизистой оболочки расположены в поперечном направлении, обычно в количестве трех по окружности, имеют полулунную форму и образуют трехстворчатый клапан. Внутри канала имеется, как правило, 3 –5 таких клапанов, размещенных на разных уровнях . Длина складок в среднем составляет 5,2 мм, а ширина – 3 –3,2 мм . Размеры складок уменьшаются по направлению к устью БСДК и исчезают за 1 –2 мм до него . Гистологически они представляют собой выросты соединительной ткани, покрытые с обеих сторон однослойным цилиндрическим эпителием . Складки смежных клапанов анастомозируют между собой при помощи вертикальных уздечек, которые не дают возможности клапанам максимально отклоняться от занимаемой позиции. Благодаря уздечкам клапаны функционируют по принципу жалюзи: при смещении одного клапана смещаются и другие .

В случаях независимого впадения общего желчного протока и протока поджелудочной железы в ДПК слизистая оболочка ОЖП имеет невысокие продольные или поперечные складки, а внутренняя поверхность ППЖ выглядит безрельефной . Следует отметить, что у новорожденных детей складчато-клапанный аппарат БСДК максимально выражен, что объясняется недостаточностью функции сфинктерных структур сосочка .

В настоящее время остается открытым вопрос о наличии в фатеровом сосочке самостоятельных сфинктерных структур . Доминирующим является представление о наличии трех мышечных образований в системе БСДК: сфинктер ОЖП, сфинктер ППЖ и сфинктер ампулы сосочка .

Разноречивы суждения относительно связи сфинктерного аппарата БСДК с мышечной оболочкой двенадцатиперстной кишки. Ряд авторов утверждает, что мышечные волокна сфинктерных структур расположены в косом, продольном и циркулярном направлениях и связаны с мышечными элементами ДПК . При этом сфинктеры терминальных отделов ОЖП и ППЖ формируются в основном за счет продольного мышечного слоя двенадцатиперстной кишки . По данным других авторов, сфинктерный аппарат фатерова сосочка является автономной структурой, независимой от мышечной оболочки ДПК .

Существует и компромиссное мнение о смешанном происхождении сфинктерных образований БСДК . С этих позиций циркулярные гладкомышечные волокна фатерова сосочка обладают автономностью по отношению к мышечной оболочке двенадцатиперстной кишки. Снаружи они покрыты восходящими и нисходящими продольными волокнами, которые не образуют сплошного слоя и являются продолжением мышечных слоев ДПК .

По результатам исследований последних лет, большой сосочек двенадцатиперстной кишки представляет собой аденофибромиозный валик, который создается скоплением слизистых желез между соединительнотканными волокнами стенки общего желчного протока. Внутри БСДК расположен узкий канал, а в его стенку внедряются волокна мышечной оболочки ДПК. Замыкательный механизм реализуется в момент сокращения двенадцатиперстной кишки за счет интенсивной секреции слизистых желез и формирования слизистой пробки в просвете узкого канала сосочка .

Фатеров сосочек обычно располагается на дистальном конце продольной складки двенадцатиперстной кишки . Существование продольной складки (ПС) обусловлено наличием внутристеночного отдела общего желчного протока . Частота обнаружения ПС на трупном материале колеблется в диапазоне от 40 до 98% , при эндоскопическом исследовании – в пределах 30 –54,9% . В остальных случаях продольная складка слабо контурируется на фоне циркулярной складчатости ДПК, а в 2 –4% наблюдений вовсе не выявляется . В 70% наблюдений высота продольной складки равна высоте большого сосочка ДПК, в 26% – меньше высоты фатерова сосочка и в 4% – больше высоты БСДК . Длина ПС варьирует в пределах от 6 до 30 мм и зависит от угла впадения ОЖП в стенку кишки. Чем острее этот угол, тем большую протяженность имеет продольная складка . Длина продольной складки коррелирует с формой БСДК. Максимальную протяженность ПС имеет при холмовидной форме фатерова сосочка, минимальную – при уплощенной. Длина продольной складки больше у мужчин (13 –19 мм), чем у женщин (11 –16 мм) .

Различают три формы ПС: извитая, звездчатая и уплощенная . По другим данным, встречается только прямая продольная складка, а различие ее форм обусловлено пластичностью рельефа слизистой оболочки ДПК .

Зачастую от устья большого сосочка ДПК дистально в продольном направлении отходит узкая складка, которую в научной литературе называют дополнительной продольной складкой БСДК или уздечкой . Она обнаруживается при исследовании трупного материала в 75 –86,1% случаев и в у 66,7% живых людей . При эндоскопическом исследовании выявляется уздечка линейной (56,2%), извитой формы (16,6%), либо треугольной формы с развилкой на конце (18,3%). Длина уздечки колеблется от нескольких миллиметров до 2 см и более, высота достигает половины высоты фатерова сосочка .

Непосредственно над большим сосочком двенадцатиперстной кишки обнаруживается поперечно расположенная складка длиной 1–2 см . В 66,4% наблюдений она одинарная, в остальных случаях – двойная. Одинарная складка хорошо выражена и чаще сочетается с полушаровидной, плоско-щелевидной и холмовидной формами БСДК, двойная – с уплощенной его формой . В 83,8% наблюдений от каждого из концов описанной выше складки в дистальном направлении по обе стороны фатерова сосочка проходят две узкие складки, которые заканчиваются на уровне его уздечки. В литературе они называются парапапиллярными складками. Они обычно умеренно вы ражены и встречаются при всех формах БСДК .

Малый сосочек двенадцатиперстной кишки (МСДК) встречается в 26,4–92% наблюдений. Наиболее часто он обнаруживается у лиц юношеского возраста с V-образной формой ДПК . МСДК расположен на медиальной или переднемедиальной стенке нисходящей части ДПК проксимальнее фатерова сосочка на 0,8–4 см и на расстоянии 2,5–7,4 см от привратника. На вершине малого сосочка в 30–45% наблюдений открывается функционирующий добавочный проток поджелудочной железы .

Внешний вид МСДК описывается тремя формами: полусферической (в большинстве случаев), конусовидной и плоско-холмовидной . Устье сосочка выглядит как точечное отверстие или не определяется . МСДК полусферической формы имеет диаметр у основания 1–4 мм, высоту от 0,4 до 5 мм. При конусовидной форме диаметр у основания составляет 5–6,8 мм, высота варьирует в пределах 7,5–9,9 мм . Внутри просвета МСДК конусовидной формы обнаруживаются 5–6 рядов полуциркулярных складок-клапанов .

Рельеф слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки дополняется наличием кишечных ворсинок и крипт. Ворсинки представляют собой выпячивания собственной пластинки слизистой оболочки в просвет кишки, покрытые постоянно обновляющимся однослойным эпителием . В центре стромы ворсинки расположен лимфатический капилляр, по периферии – система кровеносных сосудов, включающая артериолы, венулы и густую подэпителиальную сеть капилляров. Вдоль оси ворсинки сгруппированы гладкомышечные клетки, являющиеся производными мышечной пластинки слизистой оболочки ДПК . Ворсинки ДПК покрывают складки и промежутки между складками слизистой оболочки и расположены гуще, чем в других отделах тонкой кишки .

Формы ворсинок двенадцатиперстной кишки весьма разнообразны: пальцевидная, листовидная, седловидная, ветвистая, гребневидная. У новорожденных и у детей до года она преимущественно пальцевидная, у взрослых – уплощенная (листовидная). Ворсинки уплощенной формы имеют две поверхности – краниальную и каудальную и два края (гребня) .

Размеры ворсинок ДПК подвержены значительным колебаниям. Высота их варьирует от 500 до 1500 мкм, ширина – от 110 до 300 мкм . Плотность расположения составляет 10–40 ворсинок на 1 мм2. При этом площадь поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки увеличивается примерно в 8 –10 раз .

Ворсинки вариабельны по форме и размерам в различных отделах ДПК. В луковице они более широкие и короткие, сходны с ворсинками пилорического отдела желудка. В нисходящей части они несколько выше и приобретают лепестковидную форму. В восходящей и горизонтальной частях ДПК ворсинки обладают максимальной высотой, вытянутой формой и наибольшей плотностью расположения . С возрастом размеры ворсинок уменьшаются, и рельеф слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки несколько сглаживается .

У живых субъектов размеры и форма ворсинок в значительной степени определяются тонусом их гладкомышечных элементов .

Кишечные крипты – углубления собственной пластинки слизистой оболочки трубчатой формы, простирающиеся до мышечной пластинки и выстланные изнутри железистым эпителием. Глубина крипт по разным данным варьирует в пределах от 160 до 500 мкм. Каждая крипта окружена сетью лимфатических и кровеносных капилляров, связанной с базальными сосудистыми сплетениями слизистой оболочки. Устья крипт открываются в межворсинчатые промежутки .

За ключение. Изложенные в обзоре сведения указывают на высокую степень научного интереса к изучению рельефа слизистой оболочки ДПК. Однако данные о строении одних и тех же ее образований зачастую противоречивы. Это обусловлено использованием различных методов исследования (морфологического, эндоскопического, рентгенологического), а также трудностью сопоставления полученных результатов в связи с отсутствием единого алгоритма их интерпретации. Отсутст вует комплексная оценка рельефных образований слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки как единого целого во взаимосвязи с формой, топографией и функциями ДПК. Не раскрыт общий принцип структурной организации рельефа слизистой оболочки ДПК, заложенный в основу всех его индивидуальных форм.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Аруин Л.И . // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. – 2004. – №1. – С.36 –41.

2. Байтингер В.Ф., Кильдишов О.В., Шматов С.В. Сфинктеры двенадцатиперстной кишки: клинико-анатомические параллели. – Томск, 1994. – С.120 –131.

3. Балалыкин А.С. // Эндоскоп. хирургия. – 2007. – № 5. – С.25 –32.

4. Березов В.Д., Шимкевич Л.Л . // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1983. – Т.45, №10. – С.52 –55.

5. Бредихин С.В., Сотников А.А., Бредихина Е.Ю . // Вiсн. Вiнницьк. нац. мед. ун-ту. – 2010. – №14 (1). – С.25 –28.

6. Брискин, Б.С. // Анналы хирург. гепатол. – 2003. – Т.8, №1. – С.63 –71.

7. Власова Е.В., Ахтемийчук Ю.Т., Ахтеймичук О.В. // Морфология. – 2006. – №4. – С.34.

8. Волков С.В. // Морфология. – 2006. – Т.130, №5. – С.32.

9. Выржиковская М.Ф. Рентгенодиагностика заболеваний двенадцатиперстной кишки. – М.: Медицина, 1963. – 253 с.

10. Должиков А.А., Прокопов В.А., Жарков В.И. // Рос. журн. гастроэнтерол. – 1995. – Т.5, №3. –С.80.

11. Едемский А.И . // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1983. – Т.45, №9. – С.42 –47.

12. Жданов Д.А. Лекции по функциональной анатомии человека. – М.: Медицина, 1979. – 316 с.

13. Килесса А.В . // Таврич. мед.-биол. вестн. – 2010. – Т.13, №3 (51). – С.109 –113.

14. Колесников, Л.Л . // Морфология. – 2011. – Т.140, №5. – С.130.

15. Кравченко В.К . // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1970. – Т.49, №12. – С.18 –28.

16. Левин, М.Д. // Здравоохранение. – 2010. – №8. – С.55 –59.

17. Лященко, С.Н . // Морфология. – 1999. – №5. – С.50 –53.

18. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. – М.: МЕДпресс-информ,2005. – 512 с

19. Меджидов Р.Т., Алиев М.А., Хабибулаева З.Р . // Омск. науч. вестн. – 2005. – №2. – С.78 –83.

20. Международная анатомическая терминология (с официальным списком русских эквивалентов) =Terminologia Anatomica / под ред. Л.Л.Колесникова. – М.: Медицина, 2003. – 424 с.

21 . Мурасов В.В. Варианты эндоскопической анатомии двенадцатиперстной кишки / В.В.Мурасов, И.Н.Путалова, П.М.Сидоркин // Научные достижения практике: сб. науч. работ / Ставроп. гос. мед. акад. – Ставрополь, 2005. – С.183 –189.

22. Нечай В.В., Харибова Е.А., Колесников Л.Л . // Морфология. – 2008. – Т. 133, №4. – С.84.

23. Нечипай, А.М. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2002. – №5. – С.72 –77.

24. Попов A.Л., Толстых Г.Н., Бородач A.B. // Консилиум. – 2004. – №6. – С.15 –17.

25. Пушкарский В.В . // Актуал. пробл. образования и медицины. – 2002. – Вып.2. – С.71 –72.

26. Русанов Г.А . Хирургическая анатомия двенадцатиперстной кишки / в кн.: Хирургическая анатомия живота / Н.П.Бисенков [и др.]; под ред. А.Н.Максименкова. – Л., 1972. – С.248 –296.

27 . Савельев В.С. Эндоскопия органов брюшной полости / В.С.Савельев, В.М.Буянов, А.С.Балыкин. – М.: Медицина, 1977. – 247 с.

28. Сотников А.А. // Вопр. реконструкт. и пластич. хирургии. – Томск, 2002. – №1. – С.54 –57.

29. Суман С.М . // Клiн. анатомiя та оператив. хiрургiя. – 2004. – Т.3, №3 – С.59 –60.

30. Сусло А.П., Широченко Н.Д . // Морфология. – 2000. – Т.117, №3. – С.118.

31. Чирков Р.Н., Беганская Н.С., Вакулич Г.В . // Морфология. –2006. – Т.130, №5. – С.90.

32. Школьник Б.И. // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. –1959. – Т.82, №2. – С.46 –50.

33 . Эндоскопия пищеварительного тракта / В.Е.Назаров [и др.]. – М., 2002. – 328 с.

34. Atlas de Chirurgie. Vйsicule, voies biliaires, pancreas / K.Kremer . – Paris: Vigot-Thieme,1993. – P.38 –48.

35. Boyden E.A . // Surg., Ginecol., Obstetr. – 1957. – Vol.104, N6. – P.641 –652.

36. Campos J.M. Pontes W.B . // J. Brasil. Radiol. – 1948. – N1. – P. 139.

37. Ishibashi Y. // Clin. Anat. – 2000. –Vol.28, N13. – P.159 –167.

38. Kamisawa T. // J. Gastroenterol. – 2004. – Vol.39, N7. – P.605 –615.

39. Miyazaki S. // World J. Surg. – 1995. – Vol.117, N19. – P. 307 –312.

40. Murakami G . // J. Hepatobil. Pancreat. Surg. – 1999. – Vol.31, N6. – P.55 –68.

41. Muller G . // Anat. Anz. 1963. – Bd.111. – S.298 –311.

42. Paulsen F.P. // Surg. Endosc. – 2002. – Vol.72, N16. – P.296 –301.

43. Pfeiffer C.J . // Postgraduate Med. – 1968 – N43. – Р.215 –221.

44. Potten C.S . // Cancer Metast. Rev. – 1992. – Vol.63, N11. – P.179.

45. Whitehead R. // Digestion. – 1975. – N13. – P.129.

Категории

Выбор редакции