Главная > Эндорфины > Смешанные системные заболевания. Смешанное заболевание соединительной ткани. Что такое соединительная ткань


Смешанные системные заболевания. Смешанное заболевание соединительной ткани. Что такое соединительная ткань




Смешанное заболевание соединительной ткани является редким заболеванием, характеризующимся одновременным наличием проявлений системной красной волчанки, системной склеродермии, полимиозита или дерматомиозита и ревматоидного артрита при очень высоких титрах циркулирующих антинуклеарных аутоантител к рибонуклеопротеинам (РНП). Характерно развитие отека кистей, феномена Рейно, полиартралгии, воспалительной миопатии, гипотонии пищевода и нарушения функции легких. Диагностика основывается на анализе клинической картины заболевания и выявлении антител к РНП при отсутствии антител, характерных для других аутоиммунных заболеваний. Лечение сходно с таковым при системной красной волчанке и предусматривает применение глюкокортикоидов при средней и тяжелой степени выраженности заболевания.

Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ) встречается во всем мире, у представителей всех рас. Максимум заболеваемости приходится на подростковый возраст и вторую декаду жизни.

, , , , , , , ,

Клинические проявления смешанного заболевания соединительной ткани

Феномен Рейно может на несколько лет опережать другие проявления болезни. Часто первые проявления смешанного заболевания соединительной ткани могут напоминать начало системной красной волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита, полимиозита или дерматомиозита. Однако независимо от характера начальных проявлений болезни заболевание склонно к прогрессированию и распространению с изменением характера клинических проявлений.

Наиболее часто отмечается отечность кистей рук, особенно пальцев, в результате чего они напоминают сосиски. Изменения кожи напоминают таковые при волчанке или дерматомиозите. Поражения кожи, сходные с аналогичными при дерматомиозите, а также ишемический некроз и изъязвление кончиков пальцев встречаются реже.

Почти все пациенты жалуются на полиартралгии, 75 % имеют явные признаки артрита. Обычно артриты не приводят к анатомическим изменениям, однако могут встречаться эрозии и деформации, как при ревматоидном артрите. Часто наблюдается слабость проксимальных мышц, как сопровождающаяся болезненностью, так и без нее.

Поражение почек имеет место приблизительно у 10 % больных и часто бывает невыраженным, однако в некоторых случаях может приводить к развитию осложнений и смерти. При смешанном заболевании соединительной ткани чаще, чем при других заболеваниях соединительной ткани, развивается сенсорная нейропатия тройничного нерва.

, , ,

Диагностика смешанного заболевания соединительной ткани

Смешанное заболевание соединительной ткани должно быть заподозрено у всех больных, страдающих СКВ, склеродермией, полимиозитом или РА, при развитии дополнительных клинических проявлений. Прежде всего, необходимо проведение исследования на наличие антиядерных антител (АRА), антител к экстрагируемому ядерному антигену и РНП. Если полученные результаты будут соответствовать возможному СЗСТ (например, обнаруживается очень высокий титр антител к РНК), для исключения других заболеваний должны быть выполнены исследования концентрации гамма-глобулинов, комплемента, ревматоидного фактора, антител к Jo-1-антигену (гистидил-т-РНК-синтетазе), антител к рибонуклеазо-резистентному компоненту экстрагируемого ядерного антигена (Sm) и двойной спирали ДНК. План дальнейших исследований зависит от имеющихся симптомов поражения органов и систем: миозиты, поражение почек и легких требуют выполнения соответствующих методов диагностики (в частности, МРТ, электромиографии, биопсии мышц).

Почти все пациенты имеют высокие титры (часто >1:1000) антиядерных антител, выявляемых методом флуоресценции. Антитела к экстрагируемому ядерному антигену обычно присутствуют в очень высоком титре (>1:100 000). Характерно наличие антител к РНП, в то время как антитела к Sm-компоненту экстрагируемого ядерного антигена отсутствуют.

Прогноз и лечение смешанного заболевания соединительной ткани

Десятилетняя выживаемость соответствует 80 %, однако прогноз зависит от степени выраженности симптоматики. Основными причинами смерти являются легочная гипертензия, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, перфорация толстой кишки, диссеминированные инфекции, кровоизлияние в головной мозг. У некоторых пациентов возможно поддержание длительной ремиссии без всякого лечения.

Исходное и поддерживающее лечение смешанного заболевания соединительной ткани напоминает таковое при системной красной волчанке. Большинство пациентов, имеющих заболевание средней и тяжелой степени выраженности, отвечают на лечение глюкокортикоидами, особенно если оно начато достаточно рано. Заболевание легкой степени успешно контролируется салицилатами, другими НПВП, антималярийными препаратами, в некоторых случаях - низкими дозами глюкокортикоидов. Выраженные поражения органов и систем требуют назначения глюкокортикоидов в высоких дозах (например, преднизолона в дозе 1 мг/кг 1 раз в сутки, перорально) или иммуносупрессантов. При развитии системного склероза проводится соответствующее лечение.

Есть недуги, которые касаются одного, конкретного органа. Разумеется, сбой в его работе так или иначе отражается на деятельности всего организма. Но кардинальным образом отличается на фоне всех остальных системное заболевание. Что это такое, мы с вами сейчас и будем рассматривать. Это определение довольно часто можно встретить в литературе, но не везде раскрывают его значение. А ведь это очень важно для понимания сути.

Определение

Системное заболевание - что это такое? Поражение одной системы? Нет, под этим определением понимают болезнь, которая затрагивает весь организм. Здесь нужно раскрыть еще один термин, который нам сегодня потребуется. Все эти недуги имеют под собой аутоиммунную природу. А еще точнее, часть аутоиммунных заболеваний являются системными. Остальные относятся к органоспецифическим и смешанным.

Сегодня мы поговорим именно про системные аутоиммунные заболевания, а точнее, те, которые появляются по причине нарушения функционирования иммунной системы.

Механизм развития

Мы еще не до конца раскрыли термин. Что это такое - системные заболевания? Получается, что иммунитет дает сбой. Человеческий организм вырабатывает антитела к собственным тканям. То есть, по сути, уничтожает собственные здоровые клетки. В результате такого нарушения под ударом оказывается весь организм в целом. Например, у человека стоит диагноз "ревматоидный артрит", а поражаются также кожа, легкие и почки.

Взгляд современной медицины

Каковы причины? Это первый вопрос, который приходит в голову. Когда становится понятно, что такое это системное заболевание, то хочется узнать, что приводит к развитию серьезного недуга. Хотя бы для того, чтобы определить меры профилактики и лечения. Но как раз с последним моментом возникает большое количество проблем.

Дело в том, что врачи не проводят диагностику системных заболеваний и не назначают комплексное лечение. Более того, обычно люди с такими недугами попадают к разным специалистам.

  • При сахарном диабете - к эндокринологу.
  • При ревматоидном артрите - к ревматологу.
  • При псориазе - к дерматологу.
  • При аутоиммунных заболеваниях легких - к пульмонологу.

Делаем выводы

Лечение системных заболеваний должно основываться на понимании того, что это в первую очередь недуг иммунной системы. Причем вне зависимости от того, какой орган находится под ударом, виноват в этом не сам иммунитет. Но вместо того, чтобы его активно поддерживать, больной по назначению врача начинает принимать различные препараты, антибиотики, которые в большинстве своем угнетают иммунитет еще больше. В результате мы пытается воздействовать на симптомы, не занимаясь лечением самого недуга. Стоит ли говорить, что состояние будет только ухудшаться.

Пять первопричин

Давайте рассмотрим, что лежит в основе развития системных заболеваний. Сразу сделаем оговорку: эти причины рассматриваются в качестве наиболее вероятных, поскольку пока точно не удалось установить, что лежит в основе недугов.

  • Здоровый кишечник - крепкий иммунитет. Это действительно так. Это не просто орган для выведения пищевых остатков, а еще и ворота, через которые наш организм начинают захватывать болезнетворные микроорганизмы. Для здоровья кишечника одних только лактобактерий и бифидобактерий явно недостаточно. Необходим их полный набор. При нехватке определенных бактерий некоторые вещества перевариваются не полностью. В результате иммунитет воспринимает их как чужеродные. Происходит сбой, провоцируется воспалительный процесс, и развиваются аутоиммунные заболевания кишечника.
  • Глютен, или клейковина. Нередко она становится причиной развития аллергической реакции. Но тут все еще глубже. Глютен имеет аналогичную структуру с тканями щитовидной железы, что и провоцирует сбои.
  • Токсины . Это еще одна распространенная причина. В современном мире путей их попадания в организм очень много.
  • Инфекции - бактериальные или вирусные, они сильно ослабляют иммунитет.
  • Стрессы - жизнь в современном городе изобилует ими. Это не только эмоции, но и биохимические процессы, которые протекают внутри организма. Причем зачастую они носят разрушительный характер.

Основные группы

Классификация системных заболеваний позволяет лучше понять, о каких нарушениях идет речь, а значит, быстрее найти решение проблемы. Поэтому медики уже давно выделили следующие виды:

Симптомы системных заболеваний

Они могут быть очень разными. Причем определить на начальном этапе, что это именно аутоиммунное заболевание, крайне сложно. Порой невозможно отличить симптомы от ОРВИ. В этом случае человеку рекомендуют больше отдыхать и пить чай с малиной. И все бы хорошо, но дальше начинают развиваться следующие симптомы:

  • Мигрени.
  • Боли в мышцах, что свидетельствует о медленном разрушении их тканей.
  • Развитие поражения сердечно-сосудистой системы.
  • Следом, по цепочке, начинает разрушаться весь организм. Страдают почки и печень, легкие и суставы, соединительная ткань, нервная система и кишечник.

Конечно, это серьезно затрудняет диагностику. Кроме того, вышеописанные процессы нередко сопровождаются и другими симптомами, поэтому не запутаться получается только у самых опытных врачей.

Диагностика системных заболеваний

Это задача непростая, она потребует от врачей максимальной включенности. Только собрав все симптомы в единое целое и хорошо проанализировав ситуацию, можно прийти к правильному выводу. Основным механизмом для диагностики является анализ крови. Он позволяет:

  • Выявить аутоантитела, так как их появление непосредственно связано с активностью заболевания. На данном этапе выясняются возможные клинические проявления. Еще один важный момент: на этом этапе прогнозируется течение заболевания.
  • Врач должен оценить состояние иммунной системы. Именно от этого будет зависеть назначенное лечение.

Лабораторная диагностика - ключевой момент в определении характера заболевания и составления схемы его лечения. Она предполагает оценку следующих антител: С-реакивного белка, антистрептолизина-О, антител к нативной ДНК, а также ряда других.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Как уже было сказано выше, аутоиммунные заболевания могут затрагивать все органы. Системные заболевания крови встречаются отнюдь не редко, хотя часто и маскируются под другими диагнозами. Давайте рассмотрим их более детально.

  • Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина. Возбудитель этого заболевания до сих пор не найден. Для него характерна боль в горле, как при ангине, лейкоцитоз. Ранним признаком заболевания является увеличение лимфатических узлов. Сначала на шее, потом в паховой области. Они плотные, безболезненные. У некоторых пациентов одновременно увеличиваются печень и селезенка. В крови обнаруживается большое количество измененных моноцитов, обычно повышена и СОЭ. Нередко наблюдается кровотечение из слизистых оболочек. Системные заболевания крови приводят к тяжелым последствиям, поэтому важно как можно раньше начать адекватное лечение.
  • Ангина агранулоцитарная. Еще одно тяжелое заболевание, которое весьма легко принять за осложнение после простуды. Тем более что поражение миндалин налицо. Начинается заболевание с высокой температуры и лихорадки. Одновременно открываются язвы в области миндалин, десен и гортани. Аналогичная ситуация может наблюдаться и в кишечнике. Некротические процессы могут распространяться и вглубь мягких тканей, а также на кости.

Поражение кожных покровов

Зачастую они носят обширный характер, а лечению поддаются очень тяжело. Системные заболевания кожи можно описывать очень долго, но сегодня мы остановимся на классическом примере, который одновременно является и самым сложным в клинической практике. Оно не заразное и встречается довольно редко. Это системное заболевание волчанка.

В этом случае иммунная система человека начинает активно атаковать собственные клетки организма. При этом заболевании поражаются в первую очередь кожа, суставы, клетки почек и крови. Под удар попадать могут и другие органы. Нередко волчанку сопровождают артрит, кожный васкулит, нефрит, панкартид, плеврит и другие нарушения. В результате состояние больного может быстро перейти от стабильного к очень тяжелому.

Симптомом данного заболевания является немотивированная слабость. Человек беспричинно худеет, у него повышается температура, суставы ломит. После этого появляется сыпь на носу и щеках, в зоне декольте и на тыльной стороне рук.
Но это все только самое начало. Системное заболевание кожи затрагивает весь организм. У человека появляются язвы во рту, болезненность в суставах, поражается оболочка легких и сердца. Под удар попадают и почки, страдают функции ЦНС, наблюдаются регулярные судороги. Лечение зачастую симптоматическое. Полностью устранить данный недуг не представляется возможным.

Заболевания соединительной ткани

Но на волчанке список не заканчивается. Ревматические болезни представляют собой группу недугов, которые характеризуются поражением соединительной ткани и нарушением иммунного гомеостаза. К данной группе относится большое количество заболеваний. Это ревматизм и ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, болезнь Шегнера и ряд других недугов.

Для всех этих болезней характерно:

  • Наличие хронического очага инфекций. Это могут быть вирусы, микоплазы и бактерии.
  • Нарушение гомеостаза.
  • Сосудистые нарушения.
  • Волнообразное течение заболевания, то есть ремиссия и обострение сменяют друг друга.

Ревматизм

Очень часто встречающийся недуг, который некоторые обыватели связывают с болями в суставах. Это не исключено, но в первую очередь это инфекционно-аллергическое заболевание, которое характеризуется поражением сердца и сосудов. Обычно заболевание развивается после ангины или скарлатины. Это заболевание грозит большим количеством осложнений. Среди них сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Лечение обязательно проходит под контролем лечащего кардиолога, потому как должно включать поддерживающую терапию для сердца. Выбор препаратов остается за врачом.

Ревматоидный артрит

Это системное заболевание суставов, которое развивается чаще всего в возрасте старше 40 лет. Основу составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и хрящей суставов. В ряде случаев это приводит к их полной деформации. Заболевание проходит несколько стадий, каждая из которых протекает несколько сложнее, чем предыдущая.

  • Синовит. Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах. Характеризуется множественным полиартритом и симметричным поражением суставов.
  • Гипертрофия и гиперплазия синовиальных клеток. В результате возникает повреждение суставных поверхностей.
  • Появление фиброзно-костного анкилоза.

Лечение требуется комплексное. Это препараты для восстановления иммунитета, для поддержки и восстановления костной и хрящевой ткани, а также вспомогательные средства, которые помогают улучшить работу всех органов и систем.

Какой врач будет лечить

Мы немного разобрались с тем, какие системные заболевания существуют. Конечно, практикующие врачи сталкиваются и с другими аутоиммунными недугами. Более того, каждый их представленных выше имеет несколько различных форм, каждая из которых будет кардинально отличаться от других.

К какому врачу обратится для диагностики и назначения лечения? Если речь заходит о системных формах заболевания, то и лечиться придется у нескольких специалистов. Каждый из них составит свои рекомендации, а задача врача-терапевта - составить из них план лечения. Для этого придется посетить невролога и гематолога, ревматолога и гастроэнтеролога, кардиолога и нефролога, пульмонолога и дерматолога, а также эндокринолога.

Вместо заключения

Системные, аутоиммунные заболевания - одни из самых сложных в плане диагностики и лечения. Чтобы определить, в чем лежит причина недомогания, придется провести ряд обследований. Но самым показательным является анализ крови. Поэтому если вы чувствуете себя плохо, болит все, а улучшения не наступает, то обратитесь к врачу за направлением на анализы. Если специалист заподозрит у вас одно из перечисленных заболеваний, он отправит на дополнительное обследование к узким специалистам. По мере прохождения обследования план лечения может постепенно меняться.

СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ) Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями . До недавнего времени их называли коллагеновыми [Клемперер П., 1942], что не отражало их сущности. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят: - ревматизм; - ревматоидный артрит; - болезнь Бехтерева; - системная красная волчанка; - системная склеродермия; - узелковый периартериит; - дерматомиозит. Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: 1) мукоидного набухания, 2) фибриноидных изменений, 3) воспалительных клеточных реакций 4) склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное . Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают: - инфекции (вирус), - генетическим факторам , определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, - влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция), - влиянию лекарств (лекарственная непереносимость). В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции - реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

РЕВМАТИЗМ Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии) . Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение. Этиология. В возникновении и развитии заболевания: 1) доказана роль бета-гемолитического стрептококка группы А , а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). 2) Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм - полигенно наследуемое заболевание). Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Основное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствуют расщеплению комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно рецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии. Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции, склероз. Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется: 1) усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту); 2) гидратацией основного вещества. Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием, прежде всего специфической ревматической гранулемы . Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида, обладают высокой фагоцитарной способностью. Они могут фиксировать иммуноглобулины. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют "цветущими" ,или зрелыми . В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше - формируется "увядающая" гранулема . В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся . Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес. На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и единичными плазматическими клетками. Вероятно, лимфокины, выделяемые лимфоцитами, активируют фибробласты, что способствует фиброплазии гранулемы. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Ашоффом (1904) и позднее более детально В. Т. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок носит название ашофф-талалаевской гранулемы . Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани: - как клапанного, так и пристеночного эндокарда, - миокарда, - эпикарда, - адвентиции сосудов. В редуцированном виде они встречаются в соединительной ткани: - перитонзиллярной, - периартикулярной, - межмышечной. Помимо гранулем, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции , имеющие диффузный или очаговый характер. Они представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах. К неспецифическим тканевым реакциям относят и васкулиты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в: - оболочках сердца, - стенках сосудов, - серозных оболочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз ), в более редких случаях - в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани (гиалиноз, "первичный склероз" ). Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах. Выраженные дистрофические и воспалительные изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев, а также в сократительном миокарде. Ими главным образом и определяется клинико-морфологическая картина заболевания. Эндокардит - воспаление эндокарда - одно из ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит: 1) клапанный , 2) хордальный , 3) пристеночный . Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. Изолированное поражение клапанов правого сердца наблюдается очень редко и при наличии эндокардита клапанов левого сердца. При ревматическом эндокардите отмечаются: - дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, - мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, - клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Сочетание этих процессов может быть различным, что позволяет выделить несколько видов эндокардита. Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита [Абрикосов А. И., 1947]: 1) диффузный, или вальвулит; 2) острый бородавчатый; 3) фибропластический; 4) возвратно-бородавчатый. Диффузный эндокардит , или вальвулит [по В. Т. Талалаеву], характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок (в местах повреждения эндотелия) тромботических наложений в виде бородавок. Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца (см. Порок сердца). Миокардит - воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют 3 его формы: 1) узелковый продуктивный (гранулематозный); 2) диффузный межуточный экссудативный; 3) очаговый межуточный экссудативный. Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит). Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в различных фазах развития. "Цветущие" ("зрелые") гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, "увядающие" или "рубцующиеся" - в период ремиссии. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз , который усиливается по мере прогрессирования ревматизма и может приводить к выраженному кардиосклерозу . Диффузный межуточный экссудативный миокардит , описанный М. А Скворцовым, характеризуется отеком, полнокровием интерстиция миокарда и значительной инфильтрацией его лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются крайне редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма ревматического миокардита встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз . Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма. При всех формах миокардита встречаются очаги повреждения и некробиоза мышечных клеток сердца. Такие изменения сократительного миокарда могут быть причиной декомпенсации даже в случаях с минимальной активностью ревматического процесса. Перикардит имеет характер: 1) серозного , 2) серозно-фибринозного , 3) фибринозного . Нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце ). При сочетании: 1) эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите , 2) эндо-, мио- и перикардита - о ревматическом панкардите . Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты : - артерииты, - артериолиты, - капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер, т. е. могут наблюдаться во всех органах и тканях. В исходе ревматического васкулита развивается склероз сосудов: - артериосклероз, - артериолосклероз, - капилляросклероз. Поражение суставов - полиартрит - считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В настоящее время оно встречается у 10-15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется. Деформации обычно не развиваются. В околосуставных тканях, по ходу сухожилий соединительная ткань может подвергаться дезорганизации с гранулематозной клеточной реакцией. Возникают крупные узлы, что характерно для нодозной (узловатой) формы ревматизма . Узлы состоят из очага фибриноидного некроза, окруженного валом из крупных клеток макрофагального типа. С течением времени такие узлы рассасываются, и на их месте остаются рубчики. Поражение нервной системы развивается в связи с ревматическими васкулитами и может выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями. Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей - церебральная форма ревматизма (малая хорея ) . При ревматической атаке наблюдаются воспалительные изменения: - серозных оболочек (ревматический полисерозит) , - почек (ревматический очаговый или диффузный гломерулонефрит), - легких с поражением сосудов и интерстиция (ревматическая пневмония ), - скелетных мышц (мышечный ревматизм), - кожи в виде отека, васкулитов, клеточной инфильтрации (нодозная эритема ), - эндокринных желез , где развиваются дистрофические и атрофические изменения. В органах иммунной системы находят гиперплазию лимфоидной ткани и плазмоклеточную трансформацию, что отражает состояние напряженного и извращенного (аутоиммунизация) иммунитета при ревматизме. Клинико-анатомические формы. По преобладанию клинико-морфологических проявлений заболевания выделяются (в известной мере условно) следующие описанные выше формы ревматизма: 1) кардиоваскулярная; 2) полиартритическая; 3) нодозная (узловатая); 4) церебральная. Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца . Бородавчатый эндокардит может стать источником тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения, в связи с чем возникают инфаркты в почках, селезенке, в сетчатке, очаги размягчения в головном мозге, гангрена конечностей и т. д. Ревматическая дезорганизация соединительной ткани приводит к склерозу , особенно выраженному в сердце. Осложнением ревматизма могут стать спаечные процессы в полостях (облитерация полости плевры, перикарда и т. д.). Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболических осложнений, но чаще больные умирают от декомпенсирвванного порока сердца.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Ревматоидный артрит (синонимы: инфекционный полиартрит, инфект-артрит) - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. Этиология и патогенез . В возникновении заболевания допускается роль: 1) бактерий (бета-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы. 2) Большое значение придается генетическим факторам . Известно, что заболевают ревматоидным артритом преимущественно женщины - носители антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/DR4. 3) В генезе тканевых повреждений - как локальных, так и системных - при ревматоидном артрите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам . Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела - иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором . Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке (его находят в синовиальной жидкости, синовиоцитах и в клетках, инфильтрирующих ткани сустава), так и в лимфатических узлах (ревматоидный фактор циркулирующих в крови иммунных комплексов). Изменения тканей суставов в значительной мере связаны с синтезируемым местно, в синовиальной оболочке , ревматоидным фактором, относящимся преимущественно к IgG. Он связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулина-антигена, что ведет к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти же комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируют синтез простагландинов и интерлейкина I, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочки коллагеназы, усиливая повреждение тканей. Иммунные комплексы, содержащие ревматоидный фактор и циркулирующие в крови , осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление. Оно касается прежде всего сосудов микроциркуляции (васкулит) . Помимо гуморальных иммунных реакций, при ревматоидном артрите имеют значение и реакции гиперчувствительности замедленного типа , проявляющиеся наиболее ярко в синовиальной оболочке. Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов. В суставах процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах. В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее наступает фибриноидный некроз, вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции: скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с толстостенными сосудами. При обострении заболевания те же изменения возникают в очагах склероза. Описанные очаги фибриноидного некроза носят название ревматоидных узлов . Они появляются обычно около крупных суставов в виде плотных образований размером до лесного ореха. Весь цикл их развития от начала возникновения мукоидного набухания до образования рубца занимает 3-5 мес. В синовиальной оболочке воспаление появляется в самые ранние сроки заболевания. Возникает синовит - важнейшее морфологическое проявление болезни, в развитии которого выделяют три стадии: 1) В первой стадии синовита в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой. Суставной хрящ сохранен, хотя в нем могут появляться поля, лишенные клеток, и мелкие трещины. Ворсины отечные, в их строме - участки мукоидного и фибриноидного набухания, вплоть до некроза некоторых ворсин. Такие ворсины отделяются в полость сустава и из них образуются плотные слепки - так называемые рисовые тельца . Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны, окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками; местами появляются кровоизлияния. В стенке фибриноидно-измененных артериол обнаруживают иммуноглобулины. В ряде ворсин определяется пролиферация синовиоцитов. В цитоплазме плазматических клеток обнаруживается ревматоидный фактор. В синовиальной жидкости увеличивается содержание нейтрофилов, причем в цитоплазме некоторых из них также обнаруживается ревматоидный фактор. Такие нейтрофилы названы рагоцитами (от греч. ragos - гроздь винограда). Их образование сопровождается активацией ферментов лизосом, выделяющих медиаторы воспаления и тем самым способствующих его прогрессированию. Первая стадия синовита иногда растягивается на несколько лет. 2) Во второй стадии синовита наблюдается разрастание ворсин и разрушение хряща. По краям суставных концов костей постепенно возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта - паннуса (от лат. pannus - лоскут) наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Этот процесс особенно ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые и пястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторону, что придает кистям вид плавников моржа. Аналогичные изменения наблюдаются в суставах и костях пальцев нижних конечностей. В крупных суставах в этой стадии отмечаются ограничение подвижности, сужение суставной щели и остеопороз эпифизов костей. Наблюдается утолщение капсулы мелких суставов, ее внутренняя поверхность неровная, неравномерно полнокровная, хрящевая поверхность тусклая, в хряще видны узуры, трещины. В крупных суставах отмечается срастание соприкасающихся поверхностей синовиальной оболочки. При микроскопическом исследовании местами виден фиброз синовиальной оболочки, местами - очаги фибриноида. Часть ворсин сохранена и разрастается, строма их пронизана лимфоцитами и плазматическими клетками. Местами в утолщенных ворсинах формируются очаговые лимфоидные скопления в виде фолликулов с зародышевыми центрами - синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза . В плазматических клетках фолликулов выявляется ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются поля грануляционной ткани, богатой сосудами и состоящей из нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсинки, нарастает на поверхность хряща и проникает в его толщу через небольшие трещины. Гиалиновый хрящ под влиянием грануляций постепенно истончается, расплавляется; костная поверхность эпифиза обнажается. Стенки сосудов синовиальной оболочки утолщены и гиалинизированы. 3) Третья стадия ревматоидного синовита, которая развивается иногда через 20-30 лет от начала заболевания, характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза . Наличие различных фаз созревания грануляционной ткани в полости сустава (от свежих до рубцовых) и масс фибриноида свидетельствует о том, что в любой стадии болезни, иногда даже при многолетнем ее течении, процесс сохраняет свою активность и неуклонно прогрессирует, что приводит к тяжелой инвалидизации больного. Висцеральные проявления ревматоидного артрита обычно выражены незначительно. Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, легких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часто возникают васкулиты и полисерозит, поражение почек в виде гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза. Реже встречаются ревматоидные узлы и участки склероза в миокарде и легких. Изменения иммунокомпетентной системы характеризуются гиперплазией лимфатических узлов, селезенки, костного мозга; выявляется плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, причем имеется прямая зависимость между выраженностью гиперплазии плазматических клеток и степенью активности воспалительного процесса. Осложнения. Осложнениями ревматоидного артрита являются: - подвывихи и вывихи мелких суставов, - ограничение подвижности, - фиброзные и костные анкилозы, - остеопороз. - самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз. Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА Болезнь Бехтерева (синонимы: болезнь Штрюмпелля-Бехтерева-Мари, анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный спондилит) - хроническое ревматическое заболевание с поражением преимущественно суставно-связочного аппарата позвоночника, ведущим к его неподвижности; возможно вовлечение в процесс периферических суставов и внутренних органов . Этиология и патогенез. Определенное значение в развитии болезни придается: - инфекционно-аллергическому фактору, - травме позвоночника, - (главное) наследственности: болеют чаще мужчины, у которых в 80-100% случаев выявляется антиген гистосовместимости HLA-B27, - предполагают возможность аутоиммунизации, так как антиген гистосовместимости HLA-B27, встречающийся почти постоянно у больных анкилозирующим спондилоартритом, сцеплен с геном слабого иммунного ответа. Этим объясняют возможность неполноценной и извращенной иммунной реакции при воздействии бактериальных и вирусных агентов, что определяет развитие хронического иммунного воспаления в позвоночнике с остеопластической трансформацией его тканей. Неполноценным и извращенным иммунным ответом объясняют также развитие хронического воспаления и склероза во внутренних органах. Патологическая анатомия . При анкилозирующем спондилоартрите возникают деструктивно-воспалительные изменения в тканях мелких суставов позвоночника, которые мало отличаются от изменений при ревматоидном артрите. В результате длительно текущего воспаления разрушаются суставные хрящи, появляются анкилозы мелких суставов. Соединительная ткань, заполняющая полость суставов, подвергается метаплазии в костную, развиваются костные анкилозы суставов , подвижность их ограничивается. Такой же процесс с образованием кости развивается в межпозвоночных дисках, что ведет к полной неподвижности позвоночного столба. Нарушаются функции сердца и легких, иногда развивается легочная гипертензия. Поражаются и внутренние органы: в аорте , сердце , легких наблюдаются хроническое воспаление и очаговый склероз; развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек.

Друзья, сегодня побеседуем с вами про смешанное заболевание соединительной ткани. Слышали про такое?

Синонимы : перекрёстный синдром, overlap-синдром, синдром Шарпа.

Что это? Смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ) — это своеобразный синдром, при котором наблюдается признаки различных заболеваний соединительной ткани (аналогия с клубком ниток). Это могут быть различные проявления , дерматомиозита, а также нередко сопутствующий («сухой синдром»).

Вокруг СЗСТ всегда было много разговоров и теорий. Закономерен вопрос: а что это такое — самостоятельное заболевание или какая-то атипичная форма уже известной болезни соединительной ткани (например, волчанки, склеродермии и тд).

В настоящее время СЗСТ относится к самостоятельным заболеваниям соединительной ткани, хотя иногда дебютирующее как СЗСТ заболевание «выливается» впоследствии в типичные болезни соединительной ткани. Не стоит путать СЗСТ с недифференцированным заболеванием соединительной ткани.

Распространённость точно не известна, предположительно, не более 2-3% от общей массы всех заболеваний соединительной ткани. Болеют преимущественно молодые женщины (пик заболеваемости 20-30 лет).

Причина . Предполагают возможную генетическую роль в связи с наличием семейных случаев СЗСТ.

Клиническая картина.

Проявления болезни очень разнообразны и динамичны. В дебюте болезни часто преобладают симптомы системной склеродермии, такие как: синдром Рейно, отек кистей или пальцев рук, летучие боли в суставах, лихорадка, лимфаденопатия, реже — типичные для волчанки кожные высыпания. Впоследствии появляется признаки поражения внутренних органов, такие как гипотония пищевода и сложность при глотании пищи, поражение легких, сердца, нервной системы, почек, мышц и тд.

Наиболее частые симптомы СЗСТ (по убыванию):

  • Артрит или боли в суставах
  • Синдром Рейно
  • Гипотония пищевода
  • Поражение лёгких
  • Отек кистей
  • Миозит
  • Лимфаденопатия
  • Поражение кожи как при ССД
  • Поражение серозных оболочек (плевры, перикарда)
  • Поражение почек
  • Поражение нервной системы
  • Синдром Шегрена

Суставы : нестойкий и мигрирующий полиартрит, мигрирующие боли в суставах. Поражаться могут любые суставы (крупные, мелкие), процесс куда более доброкачественный, чем при ревматоидном артрите, например.

Синдром Рейно — один из самых ранних и стойких проявлений.

Отек пальцев и кисте й — мягкий, подушкообразный отек кистей. Часто наблюдается совместно с синдромом Рейно.

Мышцы : от лёгких и мигрирующих болей в мышцах до тяжёлого поражения как при дерматомиозите.

Пищевод : лёгкая изжога, нарушение глотания.

Серозные оболочк и: перикардит, плеврит.

Лёгкие : одышка, повышение давления в лёгочной артерии.

Кожа : поражения очень разнообразны и вариабельны: пигментация, дискоидная волчанка, типичная «бабочка», диффузное выпадение волос, поражение кожи вокруг глаз (симптом Готтрона) и др.

Почки : умеренная протеинурия, гематурия (появление белка и эритроцитов в моче), редко развиваются тяжёлые нефриты.

Нервная система : полинейропатия, менингит, мигрень.

Диагностика .

Большое значение уделяют лабораторной диагностике СЗСТ. Может быть: анемия, лейкопения, реже — тромбоцитопения, повышение СОЭ, ревматоидного фактора, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), АсАт, КФК, ЛДГ.

Специфичными лабораторным маркёром СЗСТ являются антитела к ядерному рибонуклеопротеину (РНП), обнаруживается в 80-100% случаев. При обнаружении АНФ отмечается крапчатый тип свечения (гранулярный, сетчатый).

Диагноз ставится на основании симптомов и наличия РНП.

Лечение .

Основная терапия — гормоны в различных дозах в зависимости от активности и клинических проявлений. Длительность терапии от нескольких месяцев до нескольких лет. Также могут использоваться цитостатики, НПВП, симптоматическое лечение.

Несмотря на то, что СЗСТ является «гремучей смесью» таких серьёзных заболеваний, как ССД, СКВ, дерматомиозит и тд, прогноз обычно лучше, чем у пациентов с типичными заболеваниями соединительной ткани.

ОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ НЕ ГЛАВНАЯ, НО ОЧЕНЬ ВАЖНАЯ

ВЕЛИКИЕ УЧЕНЫЕ СВЯЗЫВАЛИ ДОЛГОЛЕТИЕ ЧЕЛОВЕКА С СОСТОЯНИЕМ ЕГО СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Соединительная ткань — это ткань организма, которая присутствует во всех органах, составляя 60—90% от их массы. Хотя она не отвечает непосредственно за работу какого-либо органа или системы органов, но выполняет очень важную роль, а именно: обеспечивает опорную, защитную и трофическую (обмен веществ) функции. Соединительная ткань образует опорный каркас и наружные покровы всех органов. Большая часть твердой соединительной ткани состоит из волокон коллагена и эластина. К соединительной ткани относят костную, хрящевую, жировую, а также кровь и лимфу. Поэтому соединительная ткань — единственная ткань, которая присутствует в организме в 4-х видах — волокнистом (связки), твердом (кости), гелеобразном (хрящи, глазные хрусталики) и жидком (кровь, лимфа, а также межклеточная, спинномозговая и синовиальная и прочие жидкости).

ВЕЛИКАЯ ТРУЖЕНИЦА: УБРАТЬ, НАКОРМИТЬ, ЗАЩИТИТЬ

Нобелевский лауреат Илья Мечников писал, что «человек стар настолько, насколько стара его соединительная ткань». Великий украинский ученый с мировым именем академик Александр Богомолец связывал вопросы долголетия человека с состоянием его соединительной ткани. Он открыл новые, до него мало известные качества соединительной ткани, утверждая, что она выполняет в организме много полезных функций. Например, стенки капилляров, через которые просачиваются питательные вещества в каждую клетку всех органов и систем, состоят из эндотелия - разновидности соединительной ткани.
Кроме того, питательные вещества не сразу и не прямо попадают из крови в клетки. Капилляры и клетки не прилегают тесно друг к другу. Между ними есть промежуток, как бы щель. А в щели находятся особые частицы, тоже образовавшиеся из соединительной ткани и имеющие вид крохотных глыбок и волоконец.
Вот сюда и просачиваются из капилляров продукты питания, скапливаются здесь. А по мере надобности из этого подобия складов и поступают в клетки питательные вещества.
Таким образом, между кровью и клетками существует нечто вроде посредника — эндотелий капилляров и частицы, выделенные соединительной тканью. Эти посредники образуют в каждом органе как бы барьер. Его можно назвать: кровеклеточный барьер. От состояния этого барьера, от того, крепок он или слаб, зависит снабжение клетки питанием.
Но значение кровеклеточного барьера не исчерпывается этим.
Через него клетка выбрасывает в кровь отработанные продукты, свои отходы, отбросы обмена веществ.
У соединительной ткани имеется еще одно важное для организма свойство: она вырабатывает особый фермент, который обладает способностью растворять чужие клетки: грибы, вирусы, бактерии, злокачественные клетки.
Следующая функция соединительной ткани: она представляет собой как бы резервуар для тех белых кровяных телец, которые пожирают микробов, — для фагоцитов.

КАКИЕ БОЛЕЗНИ ЗАРОЖДАЮТСЯ В СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Профессор, доктор медицинских наук Валерий Иванченко утверждает, что основные патологические процессы и болезни начинаются именно в соединительной ткани и лишь затем переходят на главные клетки. Речь идет о воспалениях, инфекциях, аллергиях, аутоиммунных болезнях, опухолях (мастопатия, узловой зоб, миома матки, аденома простаты, кисты). Болезни сосудов — гипертония, атеросклероз, болезнь Рейно и другие почти на 100 процентов возникают из-за нарушения обмена в соединительной ткани. Кожные болезни также прежде всего связаны с неполадками в подкожной соединительной ткани.
О нарушениях в соединительной ткани свидетельствуют такие проблемы: чрезмерная возбудимость нервной системы из-за нарушения обмена в соединительной ткани мозга, повышенная подвижность в суставах, слабость костной ткани, сколиоз, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, артрозы, близорукость с детства, старческая дальнозоркость, опущение внутренних органов (желудка, кишечника, почек, матки) из-за растяжимости их связок, пупочные грыжи, обилие родинок, наличие наростов, шипов на костях (гиперостоз), атеросклероз сосудов, особенно сердца, обилие пигментных пятен (невусов) и т. п.
Проведенные исследования показали, что в начальной стадии возникновения нарушений происходит отложение продуктов обмена на эластичных и коллагеновых волокнах. Это лишь немного снижает обмен веществ. Во второй стадии «шлаки» депонируются в жировых депо. Обмен веществ существенно снижается. Наконец, когда соединительнотканные барьеры не выдерживают, происходит стремительное отложение шлаков в главных клетках жизненно важных органов с развитием дистрофии печени (гепатоз), почек (нефроз), поджелудочной железы (панкреатоз) и др.

КАК «ВСТРЯХНУТЬ» И ПОЧИСТИТЬ

Вот почему чистка соединительной ткани помогает избавиться от многих недугов, даже некоторых новообразований, например, папиллом, полипов.
К очищению соединительной ткани относится чистка крови и лимфы (о способах чистки лимфы мы писали в № 2 «ЗіД»). Что касается волокнистых, хрящевых и костных видов соединительной ткани, то их можно очистить, «встряхнув» обмен веществ. В результате чего шлаки сначала выйдут в кровь, лимфу и мочу, а оттуда будут удалены из организма. Стимуляторами обменных процессов являются:
- адаптогены группы женьшеня: элеутерококк, лимонник, золотой корень, аралия и др.;
- горечи: девясил, лопух, одуванчик, горец птичий, цикорий обыкновенный, тысячелистник, березовые почки и листочки;
- стимуляторы надпочечников: бузина черная, череда, черная смородина (листья), хвощ полевой, паслен сладко-горький;
- витаминные и микроэлементные растения: крапива, листья грецкого ореха, терн, черника, земляника, подмаренник;
- растения, накапливающие биогенные стимуляторы: алоэ, очиток большой;
- апипродукты: цветочная пыльца, маточное молочко.
Названные растения можно поочередно принимать в виде фиточев, отваров и фитопрепаратов (меняя растение через каждые 2-4 недели).

Вот рецепт одного из фитосборов для улучшения обмена веществ и очистки соединительной ткани профессора Иванченко. Лимонник китайский, плоды — 1 ч., одуванчик, листья — 2 ч., горец птичий, трава — 3 ч., березовые почки — 2 ч., хвощ полевой, трава — 2 ч., бузина черная, цветы — 3 ст. л., подмаренник настоящий, трава — 3 ч., дурнишник обыкновенный — 2 ч., лапчатка гусиная, трава — 3 ч., льнянка обыкновенная, трава — 2 ч.
В этом сборе взяты 2-3 взаимозаменяемых растения из каждой группы. Поэтому, если каких-то трав нет, используйте аналогичные по действию. 1,5 ст. л. смеси залить 1,5 стакана кипятка, процедить, Пить максимальное количество - 2/3 стакана до завтрака, 1/2 стакана до обеда и 1/3 стакана до ужина, такое количественное соотношение позволяет максимально стимулировать обмен веществ в дневное время. Курс 10-14 дней. Параллельно необходимы очистительные процедуры: души, ванны, баня. Полезно подключить пищевые добавки с алоэ, маточным молочком и так далее.
Такая чистка особенно необходима в конце зимы - в начале весны, когда организм наиболее зашлакован.

ВИТАМИНЫ, МИКРОЭЛЕМЕНТЫ И ДРУГИЕ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Многие микробы выделяют особый фермент — гиалуронидазу, которая увеличивает проницаемость соединительной ткани, разжижает ее. Противодействуют этому процессу антиокислители: витамины А, Е, С. Соответственно, нужно употреблять больше витаминных фруктов, овощей, листовой зелени, злаков. Хороши соки, особенно морковный, лимонный, апельсиновый. Полезно есть ягоды облепихи, шиповника, черной смородины, крыжовника в сыром виде или пить отвары из сушеных плодов упомянутых растений.
Также укрепляют соединительную ткань природные полифенолы. Это соединения, блокирующие свободные радикалы. Ими богаты черника, водоросли спирулина, хлорелла, женьшень, лимонник китайский, чеснок, розмарин, хвоя сосны, боярышник, люцерна посевная, клевер красный, лопух большой (корневища), зеленый чай, пчелиная пыльца, листья и корни одуванчика. Их также нужно употреблять, добавляя в пищу или в виде отваров.

Каждый стресс немного размягчает, ослабляет соединительную ткань. Поэтому желательны антистрессовые растения и горечи, укрепляющие парасимпатическую нервную систему: аир болотный, вахта трехлистная, горец птичий, пустырник, подорожник, валериана, синюха, зюзник европейский, буквица лекарственная и др. Они продаются в аптеках в виде фитопрепаратов, фиточаев, лекарственного сырья. Каждый может подобрать удобную для себя форму применения.
Еще один стабилизирующий фактор — полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК): линолевая, арахидоновая, линоленовая. Их много в нерафинированных растительных маслах: подсолнечном, кукурузном, оливковом и особенно льняном. Богат ими жир северных морских рыб.
Кроме того, для поддержания нормального состояния соединительной ткани нужны пять микроэлементов: цинк (семена подсолнечника, пророщенная пшеница, отруби), магний (миндаль, яичный желток (сырой), салат-латук, печень, мята, цикорий, оливки, петрушка, картофель, тыква, слива, грецкий орех, цельное зерно, ржаной хлеб, помидоры, отруби, фасоль), медь (орехи, яичный желток, молоко, кисломолочные продукты), сера (все виды капусты, зеленый горошек, чечевица, хрен, чеснок, лук, редис, репа, спаржа, кресс-салат, тыква, морковь, крыжовник, слива, инжир), кремний (лук-порей, кисломолочные продукты, сельдерей, огурцы, листья молодых одуванчиков, редис, семена подсолнечника, помидоры, репа).
Достаточное количество воды не менее важно, чем правильное питание. Без нее ткани пересыхают, истончаются, рвутся.
Еще одним важным условием для сохранения и восстановления соединительной ткани является движение. Без него она атрофируется. Поэтому зарядка, оздоровительная физкультура и ходьба - в самом деле обязательные средства для поддержания здоровья и достижения долголетия.
Нужно знать, чего не любит соединительная ткань: прямых солнечных лучей и холода. И еще: людям старшего возраста нужно избегать подъема тяжестей.

ПОДПИСКА НА ГАЗЕТУ:

Как восстановить соединительную ткань

Соединительная ткань составляет в организме более 50% массы тела, образуя опорный каркас (скелет) и наружные покровы (кожа), является составной частью всех органов и тканей, формируя вместе с кровью внутреннюю среду, через которую все структурные элементы получают питательные вещества и отдают продукты метаболизма.

Соединительная ткань очень важна для здоровья

Все элементы этой ткани плавают в вязкой межклеточной жидкости — «матриксе». По консистенции она напоминает клейкий яичный белок, потому что в ее составе, кроме прочего, есть углеводно-белковые соединения. Межклеточный матрикс — это основа соединительной ткани. В нем не только сконцентрированы сенсоры и рецепторы, но и происходит теснейшее взаимодействие иммунных, жировых и нервных клеток.

В этом «внутреннем океане» кипит работа: обезвреживаются опасные микробы и токсины, аккумулируются энергосодержащие питательные вещества, и с помощью лимфы выводятся продукты обмена. Лимфатическая система и соединительная ткань так плотно «работают в паре», что их почти невозможно различить. Все участники биохимических процессов — энзимы, гормоны и антитела — сосредоточены в этой жидкой среде или проходят сквозь нее, придавая телу гибкость и укрепляя здоровье человека.

Но настоящие хозяева матрикса — высокоактивные клетки фибробласты. Эти мини-фабрики беспрерывно вырабатывают белковые цепочки, формообразующие коллагены и упругие эластиновые волокна. А заодно расщепляют старые, уже использованные структуры. Новые цепочки встраиваются в сеть, образуя конфигурации различного назначения в зависимости от функций окружающих тканей.

Фиброз — патологическое разрастание соединительной ткани

У каждого лекарства есть побочный эффект. Обычно клетки-целители умирают после проделанной работы. Но если в процесс исцеления вмешивается посторонний фактор (к примеру, воспаление или хроническое перенапряжение определенной части тела), то фибробласты продолжают безостановочно производить коллаген.

Такое патологическое разрастание коллагеновых волокон называется фиброзом. Белковые цепочки спутываются в узлы, фасции слипаются, как свалявшая-ся шерсть после стирки слишком горячей водой. Образуются микрорубцы, вызывающие болезненное натяжение ткани. С этого и начинаются многие недомогания и болевые синдромы.

Перепроизводство фасций способно разрушить изнутри целые органы. Есть предположение, что оно может вызывать и рак. Во всяком случае, точно известно, что соединительная ткань участвует в процессе роста злокачественных опухолей и распространении метастазов.

Как остановить разрастание соединительной ткани?

1. Гибкие и пружинистые танцевальные движения — отличный фитнес для соединительной ткани, если приучать к ним тело постепенно. Прогулки босиком по неровной местности, балансирование на перекладине, скалолазание — все это помогает победить внутренний застой. А вот механическое повторение одних и тех же силовых упражнений в тренажерном зале не приносит пользы.

Регулярная двигательная активность стимулирует соединительную ткань. И оказывает на нее «антифиброзное» воздействие.

2. Сейчас Элен Ланжевен, профессору неврологии Гарвардской медицинской школы, далеко за пятьдесят, но она остается стройной и моложавой. Ее рецепт — полчаса упражнений на растяжку каждый день. Соединительная ткань чрезвычайно чувствительна к механической стимуляции. Возможно, именно поэтому все млекопитающие так любят потягиваться.

Как остановить старение соединительной ткани?

Соединительная ткань, выполняя многочисленные и очень важные функции, реагирует практически на все физиологические и патологические воздействия. При этом морфологические изменения в самой соединительной ткани в основном стереотипны. В то же время поражение соединительной ткани провоцирует возникновение вторичных нарушений со стороны внутренних органов и систем, что проявляется развитием хронических заболеваний, которые нередко и определяют прогноз основного патологического процесса. Понимание особенности метаболизма соединительной ткани и раннее выявление его нарушений может составить
основу профилактики формирования и прогрессирования многих хронических состояний.

Первое возрастное изменение в соединительной ткани — обезвоживание

Тут важно пить воду, причем воду чистую. Идеально чистую воду в условиях современного города обеспечивают только обратноосмотические фильтры. Но что делать, если пить не хочется? Скорее всего, вода и не усваивается. Восстановить усвоение воды поможет лечебное голодание раз в неделю по 24-36 часов (если Вы можете заснуть на голодный желудок, то можно начинать вечером и заканчивать голодание утром через день).

Очищение соединительной ткани:

  • прежде всего это голодание,
  • здоровое питание, которое включает употребление каменной или кристаллической соли (76),
  • физическая активность,
  • потение в сауне,
  • смена климата,
  • перестройка гормонов во время беременности
  • и разные другие варианты, при которых с помощью физических упражнений или духовного совершенствования повышается уровень жизненной энергии.

Однако лучшими методами очищения являются голодание и употребление сырых фруктов, орехов и семян, а также сырых пророщенных зерен, применяемое на 3-м уровне раздельного питания. После проведения голодания соединительная ткань очищается и эти все проблемы уходят. Даже без специальных тренировок повышается гибкость мышц и суставов.
Очищение соединительной ткани проводится через лимфу. Тут поможет солодка, такое очищение необходимо делать раз в год.


Полноценное питание соединительной ткани

Аминокислоты:

  • Глицин — содержится в мясе (говядине, печени различных животных), желатине, орехах
  • Аланин — им богаты мясо, сыр, яйца, морепродукты
  • Пролин — рис, ржаной хлеб, мясо, рыба, сыр
  • Валин — мясо, рыба, сыр, орехи
  • Лизин — мясо, соя, сыр, бобовые

Минералы: 5 минералов необходимы для полноценного формирования коллагена на всех уровнях.

  1. 1. Цинк. Базовый элемент в синтезе коллагена - цинк. На нем строится вся система соединительной ткани. При недостатке цинка на некоторых уровнях нарушается синтез коллагена в организме. Цинк принимает участие в более чем 80% процессов ферментов. Т.е. запускает ферменты.
  2. 2. Магний . Помимо ощелачивающих свойств, является составной частью ферментов, которые участвуют в процессе образования коллагена.
  3. 3. Медь. Содержится в зеленых овощах, потому мы редко испытываем дефицит меди.
  4. 4. Сера
  5. 5. Кремний

Если хоть одного из этих минералов нет, соединительная ткань не сформируется.

Витамины:

  1. 1. Витамин С. Отвечает за устранение «зазоров» в стенках сосудов.
  2. 2. Витамин B6 (биотин) . Больше всего его содержание в спирулине.
  3. 3. Витамин А. Жизненно необходим для синтеза коллагена.
  4. 4. Витамин Е.
  5. 5. Фолиевая кислота.

Глюкоза - играет также важную роль. Это энергия для образования коллагена.

Рольфинг — массаж для восстановления соединительной ткани

Соединительная ткань может с возрастом трансформироваться. Какие-то травмы и нарушения функционирования органов приводят к тому, что мы принимаем неестественное положение тела. Возникают зажимы. Их может спровоцировать даже стресс. Восстановить нормальное положение соединительной ткани поможет специальный массаж — рольфинг.

Как делают рольфинг?

1‑й сеанс охватывает большую часть тела с концентрацией на брюшных и грудных мышцах, участвующих в дыхании, а также на проработке бедренных мышц, которые управляют подвижностью таза.

2‑й сеанс посвящается проработке ступней, мышц голеней, выравниванию ног.

3‑й сеанс направлен на вытягивание боковых мышц между тазом и грудной клеткой.

4, 5 и 6‑й сеансы направлены преимущественно на высвобождение таза. Согласно рольфингу, область таза считается одной из наиболее важных в строении тела, поэтому восстановлению ее подвижности уделяется повышенное внимание.

7‑й сеанс посвящается мышцам шеи и лица.

Последующие три сеанса направлены на снятие зажимов, координацию работы мышц и на работу с телом в целом.

Что может вылечить массаж соединительной ткани?

Налаживается работа органов пищеварения и половой системы, улучшается функция дыхания, проходят головные боли, нормализуется давление. А некоторые бесплодные пациентки, прошедшие курс рольфинга, даже смогли самостоятельно забеременеть после долгих неудачных попыток и безуспешного лечения.

Методом рольфинга лечатся и многие другие заболевания: парез лицевого нерва, шейный остеохондроз, тоннельный синдром, последствия переломов, вывихов, варикозная болезнь, болезнь Паркинсона. Существенное облегчение состояния больного дает он и при детском церебральном параличе.