Главная > Эндорфины > Сладж-феномен: что это. Эритроциты во время гиперемии. Механизмы агрегации эритроцитов - сладж феномена Сладж патофизиология


Сладж-феномен: что это. Эритроциты во время гиперемии. Механизмы агрегации эритроцитов - сладж феномена Сладж патофизиология




При гиперемии эритроциты в расширенных сосудистых терминалях располагаются изолированно друг от друга, будучи разделенными плазмой. При этом обособленность эритроцитов определяется как на светооптическом, так и на электронно-микроскопическом уровнях. При сладжировании крови происходит слипание эритроцитов и образование в микрососудах клеточных агрегатов, разделенных плазмой; в подобных случаях плазма обнаруживается также между агрегатами и эндотелиальной выстилкой соответствующих сосудистых терминалеи.

Процесс агрегации эритроцитов не сопровождается разрушением их оболочки, что подтверждается электронной микроскопией. При стазе крови наблюдается склеивание эритроцитов и частичный их гемолиз. Это приводит к разрушению оболочки клеток и исчезновению границ между ними. Плазмы в таких микрососудах мало, что дает основание говорить о переходе крови при стазе в "плотное" состояние.

А.М.Чернух , П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984) на основании собственных экспериментальных исследований пришли к заключению, что сладж может быть вызван различными воздействиями: внутривенным введением высокомолекулярных веществ (декстрана, денатурированного белка, метилцеллюлозы, бактериальных токсинов, серотонина, норадреналина, брадикинина), перевязкой сосудов, перегреванием и охлаждением животных, массивной кровопотерей и многими другими факторами.

При этом внутрисосудистые гемореологические изменения при всех названных воздействиях характеризуются однотипностью внешних проявлений: агрегацией эритроцитов, сепарацией плазмы (отделением ее от форменных элементов), более или менее быстрым увеличением размеров агрегатов, их осаждением и замедлением кровотока вплоть до полной остановки его в отдельных микрососудах.

При образовании крупных клеточных агрегатов в артериолах в прекапилляры и капилляры поступает кровь с выраженным дефицитом или преимущественно плазма, в связи с чем в тканях уменьшается число обменных микрососудов, содержащих цельную кровь (Г.И.Мчедлишвили, 1989). Агрегация эритроцитов в венулах приводит к замедлению оттока венозной крови из модулей микроциркуляции и депонированию ее в тканях, также отрицательно сказывающихся на циркуляции крови в капиллярах. Кровоток в сосудистых терминалях при сладже может быть либо зернистым (гранулярным), либо прерывистым.

Для зернистого кровотока характерны мелкие агрегаты, а для прерывистого - крупные. В капиллярах как зернистый, так и прерывистый кровоток обусловливается мелкими агрегатами, нередко приобретающими форму "монетных столбиков".

Механизмы агрегации эритроцитов до сих пор во многом остаются неясными. А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984), Dintenfass (1971) полагают, что в возникновении данного феномена важная роль принадлежит сдвигам в белковых фракциях крови, сопровождающимся увеличением содержания в плазме высокомолекулярных белков (глобулинов, фибриногена).

Есть основание считать, что формированию агрегатов предшествуют процессы адсорбции белковых макромолекул на поверхности эритроцитов, что снижает их заряд и способствует сближению и слипанию. Известно, что сохранение суспензионной стабильности крови зависит от величины отрицательного заряда поверхности эритроцитов, препятствующего в физиологических условиях их сближению и агрегации.

Соединение положительно заряженных белковых преципитатов с отрицательно заряженной поверхностью эритроцитов приводит к снижению заряда последних и нарушению реологических свойств крови, проявляющемуся ее сладжированием.

Процессу камнеобразования всегда предшествует усиление кристаллизации органических или неорганических соединений. Если формированию конкрементов в почках способствует солевой диатез, то о начальной стадии желчекаменной болезни сигнализирует сладж синдром. Для этого патологического процесса характерно застаивание желчи и образование в ней взвесей кристаллического холестерина, протеинов и минеральных солей кальция. Часто сладж синдром обнаруживается при диагностировании других, сопутствующих заболеваний.

Сладж синдром - отложение холестерина на стенке желчного пузыря

Патогенез

Что такое билиарный сладж - это патологический процесс, который развивается по типу желчекаменной болезни с существенным снижением параметров холатохолестеринового коэффициента. При этом отмечается повышение индекса желчного насыщения, происходит изменение состава желчи. Провоцирующим этот дисбаланс фактором часто становится гипертрофированный тонус . Немаловажное значение имеет и снижение функциональной активности желчного пузыря, развитие его гипотонии.

Патогенез сладж синдрома происходит поэтапно:

  • в желчи повышается содержание холестерина;
  • кристаллы холестерина начинают объединяться в крупные конгломераты и осаждаться на стенках желчного пузыря;
  • конгломераты постепенно укрупняются за счет присоединения новых кристаллов.

Лечение патологического процесса зависит состава желчи, поэтому основной целью лабораторной диагностики является определение процентного соотношения фосфолипидов, холестерина и кальциевых солей. Сладж синдром классифицируется следующим образом:

  • микролитиаз. Содержимое желчного пузыря представляет собой взвесь из мельчайших частиц белков, кристаллического холестерина и неорганических соединений кальция. Конгломераты не прочно закреплены на стенках, поэтому при попытке человека сменить положение тела они свободно перемещаются по всему желчному пузырю;
  • желчные сгустки. Вкрапления густые, пастообразные, различной плотности, обладают способность смещения;
  • комбинация микролитиаза и желчных сгустков.

Физические свойства содержимого желчного пузыря обусловлены концентрацией основного ингредиента:

  • взвеси, в составе которых преобладают желчные пигменты;
  • конгломераты со значительным содержанием минеральных солей кальция;
  • вкрапления с повышенной концентрацией кристаллического холестерина.

Для развития сладж синдрома характерны два основных пути:

  • первичный. Причины возникновения патологического процесса до конца не изучены. Сладж синдром появляется как отдельное заболевание;
  • вторичный. Патология развивается под действием провоцирующих факторов, к которым медики относят и сопутствующие заболевания.

По какому типу будет развиваться сладж синдром у конкретного человека предопределить нельзя. Многое зависит от изначального состояния здоровья, половой принадлежности, возраста и рациона питания.

Внешний вид взвесей в желчном пузыре при сладж синдроме

Этиология

Сладж синдром часто диагностируется у приверженцев монодиет, которые слишком резко сбрасывают вес. Отсутствие жира в продуктах питания проводит к нарушению оттока желчи. Она начинает долго застаиваться в желчном пузыре, сгущаться. Такая среда крайне благоприятна для усиления процессов кристаллизации и агрегации. Что еще может спровоцировать возникновение сладж синдрома:

  • проведение хирургических операций на органах пищеварительной системы;
  • курсовое лечение цитостатиками, антибиотиками, препаратами с повышенным содержанием кальция;
  • трансплантация донорских органов или тканей;
  • жировая дистрофия печени, гепатиты, цирроз, сопровождающиеся воспалением гепацитов и их замещением фиброзной тканью;
  • воспалительный процесс в поджелудочной железе, причиной которого стало злоупотребление алкогольными напитками;
  • раздробление конкрементов в желчном пузыре ударно-волновой литотрипсией;
  • сужение желчных протоков в результате закупорки камнем;
  • рубцовое сужение желчевыводящих путей;
  • диабет сахарной этиологии, при котором снижается продуцирование инсулина поджелудочной железой;

Сладж в желчном пузыре может стать как причиной, так и следствием желчекаменной болезни. Застой желчи нередко происходит в результате сильного эмоционального потрясения или избыточной психологической нагрузки.

У многих детей после рождения диагностируется физиологическая желтуха. Как правило, она исчезает через несколько дней и нуждается в медикаментозном лечении. Но у некоторых малышей она провоцирует сладж синдром. В этом случае основным компонентом конгломератов становятся желчные кислоты.

Предупреждение: «У детей постарше патологический процесс развивается из-за несбалансированного и нерационального питания, когда в рационе преобладают продукты, более подходящие для взрослых (с избыточным содержанием жиров или перенасыщенные специями и пряностями)».

Клиническая картина

Для начальной стадии сладж синдрома не свойственно возникновение какой-либо симптоматики. Клиническая картина патологического процесса смазана, схожа с признаками хронического холецистита или панкреатита. По мере усиления кристаллизации фосфолипидов, холестерина и солей кальций симптоматика усиливается. Что может указывать на развитие сладж синдрома:

  • у человека появляются боли в правом подреберье, характер которых может варьироваться от тупого, ноющего до острого, приступообразного. Обострения возникают при попытке изменить положение тела или увеличении двигательной активности;
  • застой становится причиной общей интоксикации организма, что проявляется в гипертермии, повышенной усталости, головокружениях и сонливости;
  • на снижение функциональной активности желчного пузыря прямо указывает желтый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов;
  • воспаление поджелудочной железы становится причиной избыточного газообразования. У человека появляется ощущение распирания, вздутия живота, урчания и бурления;
  • постепенно расстраивается работа желудочно-кишечного тракта, возникают: тошнота, приступы рвоты, хронические запоры или диарея.

Диагностирование сладж синдрома с помощью УЗИ

Диагностика

В начале диагностирования врач проводит осмотр пациента, выслушивает жалобы, изучает заболевания в анамнезе. Гастроэнтеролог расспрашивает о том, когда впервые появились боли, просит описать их характер и указать место локализации. Что еще может интересовать врача:

  • образ жизни пациента, употребление алкогольных напитков, продукты в рационе питания;
  • прием каких-либо фармакологических препаратов;
  • часто ли у пациента расстраивается пищеварение.

Для обнаружения сопутствующих заболеваний и общего состояния здоровья проводятся лабораторные исследование кала, мочи и крови. Биохимические анализы крови необходимы для определения качественного и количественного содержания билирубина, протеинов и холестерина. После расшифровки результатов исследований устанавливается концентрация ферментов печени, принимающих участие в метаболизме жиров, белков и углеводов.

Ультразвуковое исследование наиболее информативно при диагностировании сладж синдрома. На экране монитора визуализируются кристаллические и пастообразные конгломераты, хлопьевидный осадок. Можно также отследить их передвижение при изменении пациентом положения тела.

Лечение

В терапии сладж синдрома желчного пузыря используется целый комплекс мероприятий, который должен решить следующие задачи:

  • выведение из желчного пузырь кристаллов и взвесей;
  • нормализация качественного и количественного состава желчи;
  • восстановление функциональной активности желчного пузыря;
  • устранение симптоматики;
  • профилактика негативных последствий.

Ускорить выздоровление пациента помогут: соблюдение щадящей диеты, правильный питьевой режим и прием фармакологических препаратов. При необходимости проводятся хирургические операции.

Совет: «Гастроэнтерологи не возражают по поводу использования средств народной медицины в терапии сладж синдрома, но только после курсового приема лекарств».

Урсодезоксихолевая кислота

Самое эффективное средство для растворения взвесей и хлопьевидного осадка - урсодезоксихолевая кислота. Она является действующим веществом:

  • Урсосана;
  • Урсофалька;
  • Урсодеза;
  • Урдоксы.

Курсовой прием этих препаратов позволяет:

  • блокировать абсорбцию холестерина во всех отделах кишечника;
  • препятствовать синтезу холестерина и процессам его кристаллизации;
  • активизировать эвакуаторную функцию желчного пузыря.
Урсодезоксихолевая кислота защищает клетки печени от негативного воздействия токсичных соединений и нормализует их функции.

Обезболивающие препараты

Облегчить состояние пациента, устранить болезненные спазмы можно с помощью препаратов со спазмолитическим действием:

  • Дротаверина (Но-шпы);
  • Дюспаталина;
  • Папаверина.

Лекарственные средства расслабляют гладкомышечную мускулатуру внутренних органов и обеспечивают оптимальный отток желчи. Болевые ощущения также исчезают при пероральном приеме анальгетиков: Спазгана, Кеторола, Анальгина. В некоторых случаях гастроэнтерологи рекомендуют применение противовоспалительных нестероидных препаратов - Нимесулида и Ибупрофена.

Сладж - феноменальное явление, которое отличается агрегацией, адгезией и агглютинацией форменных элементов крови. Различают сладж синдром - патологический процесс в желчном пузыре. Происходит застой желчи и развитие в ней взвеси, которая состоит из кристаллов холестерина, белков и кальцинированных солей. Начальная стадия появления конкрементов в желчном пузыре носит название билиарный сладж. Болезнь встречается достаточно часто.

Недуг вызывает различные осложнения, не исключается и летальный исход. Характерно бессимптомное течение, однако в некоторых случаях отмечается боль в правом подреберье.

Этиология

Сладж появляется по таким причинам:

  • нарушение работы центральной гемодинамики ( , венозный застой);
  • повышение вязкости крови ( , гиперпротеинемия);
  • токсины бактерий;
  • нарушение метаболизма в клетках микрососудов;
  • дефект стенок микрососудов (аллергические реакции, местные повреждения, опухоли).

Чаще всего сладж наблюдается при серьезных изменениях свойств эритроцитов.

Сладж, как и большинство заболеваний, может проявляться беспричинно, так как это самостоятельная патология. Однако может начаться развитие болезни из-за влияния разнообразных факторов.

Зачастую сладж синдром желчного пузыря отмечается при неправильном питании, так как при недостаточном количестве получаемых жиров нарушается отток желчи. Резкий сброс веса, отсутствие физической активности могут спровоцировать появление заболевания.

Выделяют и дополнительный ряд факторов, которые влияют на его развитие:

  • прием лекарственных препаратов с высоким содержанием кальция (антибиотиков, цитостатиков);
  • перенесенные оперативные вмешательства в области желудка;
  • серповидно-клеточная ;
  • идиопатический или алкогольный ;
  • заболевания крови;
  • определенные наследственные заболевания.

Свойственно появление сладж синдрома при беременности и после проведения трансплантации органа.

Заболевание диагностируется чаще всего у женщин или у представителя любого пола в возрасте старше 55 лет.

Сладж у детей может проявляться из-за физиологической , которая встречается у многих новорожденных. Во время желтухи количество билирубина в желчи возрастает, что провоцирует образование неоднородных хлопьев. К развитию заболевания может привести искусственное вскармливание и несвоевременные кормления малыша.

Классификация

Сладж классифицируют на виды в зависимости от влияния на организм:

  • обратимый;
  • необратимый.

Отличают виды сладжа, опираясь на габариты агрегата и строение их граней:

  • классический (большие агрегаты с неровным контуром);
  • декстрановый (округлые агрегаты разной величины);
  • аморфный (мелкие агрегаты в форме гранул).

Сладж синдром желчного пузыря классифицируют в зависимости от характера наполнения:

  • микролитиаз (отличаются небольшие включения в желчном пузыре, замечено смещение уровня взвеси во время смены положения пациента);
  • сгустки замазкообразной жидкости (смещение происходит самостоятельно);
  • комбинация микролитиаза со сгустками замазкообразной жидкости.

В зависимости от состава наполнения:

  • кристаллы холестерина преобладают;
  • соли кальция преобладают;
  • билирубиновые включения преобладают.

В зависимости от метода развития:

  • первичный сладж синдром (отдельное заболевание, сопутствующие патологии отсутствуют);
  • вторичный сладж синдром (прогрессирует из-за негативного влияния основного заболевания).

Вторичный сладж синдром может появляться вследствие алкогольного панкреатита или .

Симптоматика

Сладж феномен имеет характерные признаки:

  • болевые ощущения в разных местах туловища, разные по интенсивности;
  • бледность кожи;
  • , головные боли;
  • чрезмерная усталость;
  • сонливость;
  • тошнота, отсутствие аппетита.

Билиарный сладж в желчном пузыре составляет практически 90 % всех случаев, происходит застой крови в органе. Возможны такие жалобы:

  • диарея;
  • тошнота, рвота;
  • жжение в желудке;
  • приступообразная боль под правым подреберьем.

Если замечаются подобные симптомы, необходимо обращение к врачу, так как могут быть вызваны такие осложнения сладж-феномена:

  • нарушение оттока крови внутри сосудов;
  • дефекты обменных процессов в органах и тканях;
  • прогрессирование гипоксии органов и тканей.

Сладж синдром желчного пузыря имеет не менее серьезные последствия:

  • панкреатит;

К желчнокаменной болезни сладж синдром приводит очень часто. Если камни достигают больших размеров, конкременты могут застрять в желчных путях или повредить стенки органов. Несвоевременное оказание медицинской помощи может спровоцировать разрыв желчного пузыря.

Диагностика

На начальных стадиях феноменальное явление часто протекает бессимптомно, поэтому бывают ситуации, когда диагностировать заболевание оказывается трудно. Когда взвеси в желчном пузыре заполняют большой процент пространства, начинается проявление первых признаков заболевания. Это сигнал, что нужно обратиться за помощью к клиницисту.

Для диагностики доктору необходимо:

  • провести физикальный осмотр пациента;
  • узнать о наличии хронических заболеваний;
  • изучить жалобы больного.

Назначается перечень лабораторных исследований:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ кала;
  • общий анализ мочи.

Из методов инструментальной диагностики проводят:

  • ультразвуковое исследование;
  • магнитно-резонансную томографию или компьютерную томографию;
  • дуоденальное зондирование.

После сопоставления результатов полученных исследований специалист может диагностировать заболевание верно, назначив эффективный метод лечения.

Лечение

Лечение синдрома билиарного сладжа подразумевается как комплексное, включая:

  • прием медикаментозных препаратов;
  • соблюдение правильного режима питания;
  • лечение народными средствами;
  • хирургическое лечение (в запущенных случаях).

Во время проведения терапии лекарственными препаратами назначаются средства для нормализации желчной жидкости, возможно назначение анальгетиков, если пациент страдает от сильных болей. Перечень препаратов, которые доктор предписывает чаще всего:

  • Урсофальк;
  • Холудексан;
  • Церукал;
  • Но-шпа;
  • Дротаверин;
  • Спазмалгон;
  • Цитроглюкосолан.

Если наблюдаются частые приступы рвоты, некоторые препараты вводятся с помощью клизмы.

Соблюдение диеты предполагает соблюдение стола № 5 с частым, дробным питанием. Из рациона необходимо исключить следующие продукты:

  • хлебобулочные изделия;
  • сало, животные жиры;
  • наваристые бульоны (грибные, рыбные, мясные);
  • зелень;
  • редька;
  • рыба и мясо жирного сорта;
  • яйца, сваренные вкрутую, жареные яйца;
  • копчености;
  • маринады;
  • консервация;
  • кислые фрукты, ягоды;
  • мороженое, шоколад;
  • холодные напитки;
  • кофейные напитки;
  • спиртные напитки.

Больному следует употреблять больше:

  • некрепкого чая, компота, соков из некислых ягод и овощей;
  • выпечку из несдобного теста;
  • сахара, меда, варенья;
  • сладких ягод, фруктов;
  • овощей;
  • мяса и рыбы нежирных сортов;
  • супов на овощном бульоне.

Фитотерапия может быть назначена доктором в дополнении к основному лечению.

Эффективностью отличаются отвары из:

  • земляники;
  • зверобоя;
  • кукурузы;
  • свеклы;
  • шиповника;
  • укропа;
  • мяты;
  • душицы.

Благотворное влияние на организм больного оказывают овощные соки и сок лимона. В среднем лечение с помощью народных рецептов должно продолжаться в течение 2 – 3 недель, после нужно устроить 2 – 3 недели перерыва. Благодаря этому у организма не будет вызвано привыкание и будет возможность добиться положительных результатов.

Оперативное лечение назначается только в серьезных ситуациях, когда необходимо удаление желчного пузыря.

Профилактика

Чтобы избежать прогрессирования патологического состояния, необходимо:

  • придерживаться правильного образа жизни;
  • употреблять в пищу полезные продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами;
  • не употреблять лекарственные препараты разного спектра действия свыше предписанного специалистом срока.

Необходимо следить за здоровьем и вовремя обращаться к медицинской помощи, чтобы избежать негативных последствий и добиться эффективного лечения. Самолечение в данном случае недопустимо, при плохом самочувствии нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Сладж синдром - название особого патологического состояния, которое характеризуется застоем и кристаллизацией желчи. В переводе с латинского языка этот медицинский термин означает «грязь в желчном». Синдром встречается среди женщин в 3-5 раз чаще, чем среди мужчин. Обычно он развивается ближе к 40 года, но может выявляться и у детей.

Билиарный сладж - начальная стадия усиленной кристаллизация органических и неорганических соединений, а также процесса камнеобразования. Заболевание проявляется характерными клиническими признаками, которые позволяют заподозрить недуг. Важно их не пропустить и вовремя определить. У больных возникают тяжесть, дискомфорт и болезненные ощущения в правом подреберье и эпигастрии, усиливающиеся после еды.

Диагностика сладж синдрома основывается на данных УЗИ или гастродуоденального зондирования желчного пузыря. Несвоевременная и неадекватная терапия патологии приводит к развитию серьезных патологий - воспалительных процессов в органах гепатобилиарной зоны. Адекватная терапия заболеваний этой системы позволяет добиться их обратного развития. В запущенных случаях недуг прогрессирует и неизменно приводит к камнеобразованию.

По этиопатогенезу выделяют два вида синдрома:

  • Первичный или идиопатический - самостоятельная нозология, причина которой не выяснена;
  • Вторичный - недуг, возникающий на фоне различных заболеваний гепатобилиарной зоны, беременности, редкого похудения, эндокринных расстройств.

Этиопатогенез

Густой осадок в желчном пузыре образуется в результате застоя желчи - холестаза, изменения ее состава - дисхолии, развития воспаления – холецистита.
Это основные этиопатогенетические факторы синдрома, возникающие при следующих патологических и физиологических состояниях:

  1. Цирроз печени,
  2. Обтурация желчного протока камнем,
  3. Панкреатит,
  4. Снижение иммунитета,
  5. Резкое и стремительное похудение, обусловленное стрессом или длительными диетами,
  6. Операции на кишечнике или желудке,
  7. Длительное лечение антибиотиками и цитостатиками, прием препаратов кальция, противозачаточных средств и липолитиков,
  8. Анемия,
  9. Пересадка внутренних органов,
  10. Длительное парентеральное питание,
  11. Вирусное воспаление почек,
  12. Алкогольная интоксикация организма,
  13. Инсулинзависимый сахарный диабет,
  14. Психоэмоциональное перенапряжение,
  15. Злоупотребление соленой, жирной и жареной пищей,
  16. Вредные привычки - прием алкоголя, курение, сидячая работа,
  17. Генетическая отягощенность и врожденные аномалии,
  18. Хронические заболевания внутренних органов, манипуляции и операции,
  19. Беременность, климакс, гиподинамия.

У здоровых людей компоненты желчи находятся в коллоидном состоянии. Когда изменяется соотношение желчных кислот и холестерина, последний осаждается и кристаллизуется. Сгущение и застой желчи способствует инфицированию желчного пузыря гематогенным, лимфогенным или восходящим путем. Воспаление органа сопровождается утолщением его стенок и нарушением динамики опорожнения, что приводит к эвакуационной дисфункции и застою желчи.

примеры билиарного сладжа

Сладж синдром обычно развивается у женщин старше 55 лет, имеющих лишний вес и наследственную предрасположенность, пренебрегающих правильным питанием и употреблением в пищу полезных продуктов – овощей, фруктов, круп.

У детей раннего возраста образование осадка в желчи связано с повышением уровня свободного билирубина, которое наблюдается при физиологической желтухе, невозможности кормления грудью и раннем введении прикорма. У детей постарше развитие синдрома обычно связано со стрессовым фактором, выраженной дисфункцией ЖКТ, недостатком микроэлементов в крови и желчегонных продуктов в рационе.

Под воздействием этиологического фактора возникает гипертонус сфинктера Одди и гипотония мускулатуры желчного пузыря.

Патогенетические звенья сладж синдрома:

  • Избыточное содержание холестерина в желчи,
  • Формирование крупных конгломератов из кристаллов холестерина,
  • Их осаждение на стенках желчного пузыря и повреждение органа,
  • Постепенное укрупнение камней.

Билиарный сладж в желчном пузыре - негомогенная по составу взвесь, сигнализирующая о начинающейся желчнокаменной болезни.

Симптоматика

Клиническая картина патологии часто смазана и напоминает таковую при хроническом воспалении желчного пузыря, особенно на ее начальных этапах. Кристаллизации холестерина ускоряет процесс загустения желчи, что клинически проявляется более выраженными симптомами. Когда густого осадка в пузыре становится больше, чем нормальной желчи, состояние больных резко ухудшается и значительно возрастает риск образования камней.

Основные проявления патологии можно объединить в следующие синдромы:

  1. Болевой синдром проявляется тяжестью, дискомфортом и неприятными ощущениями в подреберьи справа. Боль имеет тянущий, покалывающий или давящий характер и часто усиливается до желчной колики, отдавая в поясницу, надплечье, под лопатку, в шею. Устойчивый абдоминальный синдром возникает спонтанно или усиливается на протяжении длительного времени.
  2. Интоксикационный синдром. Застой желчи - частая причина общей интоксикации, проявляющейся лихорадкой, утомляемостью, цефалгией, сонливостью.
  3. Желтуха. Пожелтение кожи и слизистых оболочек связано с нарушением оттока желчи из-за камня, перекрывающего проток, или его сильного спазма. Кал у больных обесцвечивается и содержит много жира, моча темнеет.
  4. Диспепсический синдром проявляется горечью во рту, резкой потерей аппетита, отрыжкой, изжогой, тошнотой и рвотой после еды, запором или поносом, метеоризмом и урчанием в животе. Подобные признаки появляются, когда в 12-ти перстную кишку поступает мало желчи.

Диагностика

Самостоятельно выявить сладж синдром практически невозможно, поскольку он не имеет каких-либо специфических симптомов.

Специалисты собирают анамнез жизни и болезни, выслушивают жалобы, проводят общий осмотр. В анамнезе жизни важное значение имеет прием каких-либо лекарств, наличие хронических заболеваний ЖКТ, злоупотребление спиртными напитками. Во время физикального осмотра выявляют болезненность при пальпации живота.

  • В гемограмме определяются признаки воспаления, а в биохимическом анализе – изменение активности печеночных маркеров и количества протеинов, гипербилирубинемия и гиперхолестеринемия.
  • УЗИ желчного пузыря позволяет определить анатомические параметры и оценить состояние органа, выявить холестаз, холестероз, фиброз, сгустки, конгломераты, хлопьевидный осадок в желчи, определить ее количество. До сих пор ученые-медики не определили, является ли сладж синдром самостоятельным заболеванием или только УЗИ-симптомом. Это связано с отсутствием прогноза патологии, эффективных лечебных схем и тактики ведения пациентов.

  • Дуоденальное зондирование проводят с целью получения желчи из 12-перстной кишки, которую направляют в лабораторию для ее дальнейшего исследования под микроскопом с целью определения состава клеток и химических элементов.

Видео: билиарный сладж на УЗИ

Лечебные мероприятия

Лечение сладж синдрома желчного пузыря сложное и многокомпонентное, включающее диетотерапию, воздействие лекарственных препаратов и фитосредств, оперативное вмешательство. Чтобы улучшить состояние больных и восстановить функции желчного пузыря, необходимо вывести из желчи кристаллы и конгломераты, нормализовать ее состав, сделать более жидкой. Это поможет уменьшить выраженность симптомов и снизить риск развития осложнений.

Всех больных с дисфункцией желчного пузыря условно делят на 3 группы:

  1. Пациентам не проводится медикаментозное и хирургическое лечение, показана диетотерапия.
  2. Пациентам дополнительно требуется лекарственная терапия.
  3. Пациенты нуждаются в операции – холецистэктомии и соблюдении диеты после неё.

Лечение сладж синдрома начинают с диетотерапии. Больным назначают диету № 5, запрещающую жирные продукты, копчености, кислые овощи и фрукты, алкоголь, острые и жареные блюда. Пищу следует варить, тушить или готовить в пароварке. Необходимо пить как можно больше жидкости - не менее 2 литров в день. Это может быть чистая негазированная вода, ягодные морсы, ромашковый или любой другой травяной чай, отвар шиповника.

В ежедневный рацион больных должны быть включены белковые продукты и блюда, богатые клетчаткой и стимулирующие работу системы пищеварения. Принимать пищу необходимо дробно – небольшими порциями, 5-6 раз в сутки. Ежедневный рацион должен быть сбалансирован по количеству основных нутриентов с ограничением холестерина.

Видео: о диете при обнаружении осадка в желчном пузыре у ребенка

Медикаментозное лечение:

Когда больному не помогает компенсирующая терапия, назначается удаление желчного пузыря – достаточно частое хирургическое вмешательство. Существует два метода холецистэктомии: лапаротомический – путем проведения полостной операции и лапароскопический – через прокол в брюшине. Этот способ оперативного вмешательства применяется в последнее время намного чаще, что связано с его минимальным травматизмом, быстрой реабилитацией, отсутствием осложнений.

результат игнорирования сладж синдрома – развитие желчекаменной болезни и других осложнений, требующих оперативного лечения (удаления желчного пузыря)

Средства народной медицины, активно применяемые для лечения синдрома:

  1. Настой или отвар песчаного бессмертника оказывает мощное желчегонное и противовоспалительное действие.
  2. Морковный сок или отвар из морковных семян помогает справиться с симптомами болезни.
  3. Свежие ягоды брусники и отвар из сушеных ягод обладают холелитическим действием.
  4. Травы, улучшающие состав желчи и разжижающие ее: арника, девясил, аир, крапива, одуванчик, расторопша, пижма, чистотел, полынь, тысячелистник.
  5. Мятный и ромашковый чай оказывает спазмолитическое и тонизирующее действие на мускулатуру пузыря и желчевыводящих протоков.
  6. Инжир расщепляет избыточный холестерин и активизирует гладкую мускулатуру желчного пузыря.
  7. Настой кукурузных рыльцев и березовых листьев оказывает желчегонное действие.

Средства народной медицины являются вспомогательными и могут лишь дополнить базовое лечение синдрома. Применять их можно только после консультации с лечащим врачом.

Профилактика и прогноз

Первичная профилактика патологии заключается в устранении негативного воздействия эндогенных и экзогенных факторов, способствующих застою желчи – сопутствующих заболеваний и погрешностей в питании.

Чтобы предупредить развитие сладж синдрома, необходимо выполнять следующие правила:

  • при необходимости похудеть без применения строгих диет и голодания,
  • правильно питаться,
  • вовремя лечить заболевания гепатобилиарной зоны - гепатит, панкреатит,
  • ограничить эмоциональные и физические перегрузки,
  • отказаться от приема лекарств, которые могут спровоцировать развитие сладж синдрома,
  • вести здоровый образ жизни с отказом от вредных привычек,
  • гулять на свежем воздухе,
  • оптимизировать режим дня.

Если вовремя не обнаружить синдром и не начать его лечение, могут возникнуть неприятные последствия. Осложнения развиваются и в тех случаях, когда больные не проходят весь курс лечения и бросают прием препаратов. При этом осадок в желчи становится все гуще и превращается в камни, которые перекрывают желчевыводящие протоки. Развивается калькулезный холецистит, острый панкреатит, желчные колики, холестаз, острый холангит. Крупные камни с неровными краями застревают в желчных путях и повреждают стенки желчного пузыря, что нередко приводит к разрыву органа.


ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН
Гемостаз (от лат. stasis – неизменное состояние, остановка) – прижизненная остановка тока крови , главным образом в капиллярах.
Микроциркуляторное русло, кроме гемокапилляров , включает в себя венулы, артериолы, артериоловенулярные анастомозы и лимфатические капилляры. Оно обеспечивает регуляцию кровенаполнения органов, транскапиллярный обмен (трофика, дыхание, экскреторная функция) и дренажно-депонирующую функцию.
Большое значение в патогенезе стаза имеет сладж-феномен (от англ.
sludge – тина).
Сладж-феномен – агрегация (прилипание друг к другу) эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов с нарастанием вязкости плазмы и затруднением прохождения крови по капиллярам.
Эритроциты в состоянии сладжа формируют в капиллярах т.н. «монетные столбики».
Причинами стаза являются
: нарушения гемодинамики, развивающиеся при шоке, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), действии физических факторов (высокая температура, холодовой стаз при обморожениях); повышение вязкости крови (интоксикации, гемоконцентрация, полицитемия, действие химических факторов); повреждение стенок микрососудов (инфекции, воспаление, аллергические реакции и др.).
В сложном патогенезе стаза можно выделить несколько факторов: нарушения реологических свойств крови (адгезия, агрегация и агглютинация клеток крови, сладж-феномен); повышение проницаемости стенок капилляров с развитием сгущения крови; уменьшение резорбции тканевой жидкости в капиллярах и венулах; паралич или спазм прекапиллярных сфинктеров.
Значение стаза .
Остановка кровотока приводит к гипоксии, повышению сосудистой проницаемости в микроциркуляторном русле, отёку и плазморрагии. Это еще в большей степени усугубляет ишемию тканей.
Стаз – явление обратимое, но длительный стаз приводит к диапедезным
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ЧАСТЬ 2).
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ (ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН, ТРОМБОЗ,
ЭМБОЛИЯ).
ДВС-СИНДРОМ. ШОК.

кровоизлияниям и некрозу (инфаркту) ткани. Быстрее некроз развивается в тканях, чувствительных к гипоксии (головной мозг).
_______________________________________________________________
ТРОМБОЗ
_____________________________________________________________________________
Поддержание жидкого состояния крови, а также остановка кровотечений при повреждениях сосудов обеспечивает система гемостаза. Нарушения регуляции гемостаза приводят не только к кровоизлияниям, но и к патологической коагуляции крови в кровеносном русле – тромбозу.
Тромбоз (от греч. Throтbosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.
Сформировавшийся сверток крови называется тромбом.
Лимфа также может сворачиваться с образованием тромба.
Согласно классическим представлениям существуют три основные причины тромбообразования (Рудольф Вирхов):
1. Нарушение целостности сосудистой стенки.
Особенно важным считается повреждение эндотелия, поскольку он синтезирует как антитромбогенные так и тромбогенные факторы, дисбаланс между которыми ведет к образованию тромба. Это объясняет частый тромбоз при поражении сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете, при воспалении сосудов (аллергических и инфекционных васкулитах), при воспалении эндокарда (эндокардитах), при трансмуральном инфаркте миокарда, когда некроз захватывает все слои сердца.
2. Нарушение тока крови,
его замедление или изменение направления
(турбулентные потоки). При этом происходит повышение концентрации тромбогенных факторов и перемещение тромбоцитов, находящихся в норме в центре потока крови, к сосудистой стенке и контакт с ней. Завихрения крови могут вызвать вторичные повреждения эндотелия. Нарушения гемодинамики, способствующие возникновению тромбов, наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью при пороках сердца, при кардиосклерозе, в аневризмах аорты и сердца и др. При этом развивается тромбоз вен клетчатки малого таза, нижних конечностей.
3. Изменения состава крови
(гиперкоагуляция). Это наблюдается при нефротическом синдроме (антитромбин III выводится с мочой), тяжелых травмах, ожогах, злокачественных новообразованиях , в поздние конце беременности, в послеродовом периоде.
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
Тромб обычно имеет тусклую поверхность, плотную, сухую, крошащуюся консистенцию, чаще прикреплен к стенке сосуда или сердца.
От него следует отличать гладкие, эластичные, свободно лежащие в

полостях сердца и крупных сосудах посмертные сгустки крови, не являющиеся тромбами.
Тромб может иметь различные размеры, от микроскопических, до значительных, если заполняет просвет крупного сосуда (аорты, нижней полой вены).
Тромб состоит из рыхло или компактно расположенных нитей фибрина, в которых в различном соотношении присутствуют тромбоциты, лейкоциты, эритроциты
. В зависимости от состава тромбы могут быть белыми, красными, смешанными и гиалиновыми.
Белые тромбы состоят в основном из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Они представляют собой плотные, эластичные или крошащиеся светло-серые массы. Белые тромбы формируются медленно, при быстром токе крови (в артериях).
Красные тромбы имеют красный цвет в связи с явным преобладанием в их составе эритроцитов. Они имеют мягкую консистенцию, тусклую поверхность. Чаще они образуются при медленном кровотоке, относительно быстро (в венах).
Смешанные тромбы включают участки белого и красного цвета.
Макроскопически в них выделяются три части: головка, прикрепленная к стенке сосуда (имеет строение белого тромба); тело, свободно расположенное в просвете сосуда (строение смешанного тромба); хвост (красный тромб).
Гиалиновые тромбы похожи на гиалин, поскольку состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.
Они часто множественные, образуются в сосудах микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме, шоке, ожоговой болезни, травмах и т.д.
По отношению к просвету сосуда или полостям сердца выделяют пристеночные, обтурирующие и шаровидные тромбы
. Они могут формироваться в любом участке сосудистой системы: в артериях, венах, полостях сердца, а также в аневризмах сердца и сосудов.
Причины образования тромбов в венах: хроническая сердечная недостаточность; гиподинамия, обездвиженность после острого нарушения кровообращения, объемных операций; любое длительное тяжелое состояние больного (болезни сердца, инфекции, злокачественные опухоли и т.д.); воспаление вен (флебит), в т.ч. вследствие их катетеризации.
Причины тромбообразования в артериях: атеросклероз; аневризмы артерий; воспаление артерий (артериит).

В полостях сердцаформируются пристеночные или шаровидные тромбы. Чаще они встречаются в предсердиях, в ушках, в хронической аневризме, на створках клапанов.
Причины тромбозасердца: сердечная недостаточность с нарушениями гемодинамики и расширением полостей сердца; инфаркт миокарда с распространением на эндокард; воспаление клапанов (эндокардит) при ревматических болезнях и сепсисе; нарушения сердечного ритма.
ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Благоприятные исходы тромбоза: лизис (асептический аутолиз) тромба; канализация (появление щелей или каналов в толще тромба) и васкуляризация (превращение каналов в сосуды, через которые восстанавливается кровоток); организация (замещение соединительной тканью); обызвествление (петрификация) тромба;
Неблагоприятные исходы тромбоза: прогрессирующий рост, увеличение тромба; тромбоэмболия (отрыв тромба и миграция его с током крови); гнойное расплавление тромба (связано с его инфицированием, может привести к тромбобактериальной эмболии, наблюдаемой при сепсисе).
ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
В общебиологическом плане тромбоз является защитной реакцией организма. Благодаря тромбозу происходит остановка кровотечения при ранениях.
Тромб закрывает поверхность раны , ограничивая её инфицирование, укрепляет стенку аневризмы, Тромбоз сосудов вокруг очага воспаления ограничивает его, предупреждая генерализацию инфекции.
В клинической практике тромбоз чаще выступает в роли опасного и даже смертельного осложнения. Например, тромбоз брыжеечных артерий, приводит к гангрене кишечника, сопровождающейся высокой летальностью; тромбоз церебральных артерий или коронарных артерий сердца служит причиной инфаркта мозга или миокарда; тромбофлебит нижних конечностей может осложниться тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и т.д.

______________________________________________________________
ЭМБОЛИЯ
_____________________________________________________________________________
Эмболия – перенос током крови или лимфы тел (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях.
Как правило, эмболы перемещаются по току крови (
ортоградная эмболия
):
из нижней или верхней полых вен в легкие; из левой половины сердца и аорты в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и др.; из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Иногда эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови
ретроградная эмболия
). Если эмбол из вен большого круга попадает в артерии, минуя легкие, имеет место парадоксальная эмболия
. Это наблюдается при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Негативные последствия эмболии связаны не только с обтурацией сосуда и перекрытием кровотока. Она сопровождается рефлекторным спазмом перекрытого сосуда и его коллатералей, что ведет к тяжелым ишемическим повреждениям тканей.
В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию; жировую; воздушную; газовую; тканевую (клеточную); микробную; эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия
. Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Источником ТЭЛА чаще бывают тромбы в венах нижних конечностей
(флеботромбоз у больных с сердечной недостаточностью, после инсульта, тромбофлебит). Тромбоэмболы, через нижнюю полую вену и камеры правой половины сердца, попадают в ветви легочной артерии. При этом может развиться спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий (пульмоно-коронарный рефлекс).
Это служит причиной остановки сердца. Если ТЭЛА не приводит к внезапной смерти, закупорка ветвей легочной артерии сопровождается формированием геморрагических инфарктов легкого.
Источником тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения в большинстве случаев являются тромбы на створках митрального и аортального клапанов (ревматизм), пристеночные тромбы, расположенные в левом желудочке или ушке левого предсердия (хроническая ишемическая болезнь сердца - ХИБС), тромбы в аорте (атеросклероз). В этих случаях

тромбоэмболия вызывает инфаркты в головном мозге, сердце, почках, селезенке, приводит к гангрене кишечника и конечностей.
Жировая эмболия развивается в результате появления в крови жировых капель. Она наблюдается при травматическом размозжении подкожной клетчатки или костного мозга при переломе трубчатых костей, при введении масляных растворов. Жировая эмболия может привести к острой легочной недостаточности и смерти, если выключается не менее 2/3 легочных капилляров. При массивной эмболии жировые капли через артериовенозные анастомозы преодолевают легкие и мигрируют в капилляры различных органов. Эмболы обнаруживаются в капиллярах только микроскопически при окраске на жиры (судан III или IV). В таких случаях смерть наступает вследствие эмболии капилляров мозга.
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха.
Это возможно при ранении вен шеи; из широких вен плацентарного ложа матки после родов; при повреждении склерозированных органов, вены которых не спадаются; при операциях на сердце; при неправильном выполнении внутривенных вливаний (капельницы), когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха. Массивная воздушная эмболия может привести к внезапной смерти от наполнения правой половины сердца воздухом и вспененной кровью. Эмболия меньшего объема воздуха сопровождается закупоркой мелких сосудов легких, что приводит к дыхательной, острой сердечной недостаточности. В случае проникновения пузырьков воздуха через сосуды легких в большой круг кровообращения развивается эмболия коронарных или церебральных артерий с инфарктами миокарда и мозга. Смертельной дозой для человека считается количество воздуха в пределах 17-100 куб. см.
Газовая эмболия чаще наблюдается при быстрой декомпрессии, у людей быстро перемещаемых из зоны высокого атмосферного давления в условия нормального. Это возможно у водолазов , у летчиков при скоростных подъемах, рабочих, занятых на кессонных работах. При высоком атмосферном давлении в крови в большом количестве растворяется азот воздуха, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови (кровь "закипает"). Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга и других органов, что приводит к развитию в них очагов некроза, кровоизлияний, тромбоза (кессонная болезнь). Газовая эмболия может возникать и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.
Тканевая (клеточная) эмболия лежит в основе развития метастазов злокачественных опухолей. В общем понимании метастазирование (от греч. metastasis – перемещение) – перенос кровью или лимфой клеток или микробов за пределы патологического очага, где они сохраняют жизнеспособность и развиваются. Этот очаг называется метастазом
. Кроме опухолей в качестве тканевых эмболов могут выступать оторвавшиеся

По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и месяцев) формы.
______________________________________________________________
ШОК
_____________________________________________________________________________
Шок (от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.
Клинически выделены неспецифичные, стереотипные симптомы шока: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморного вида кожа; снижение артериального давления; тахикардия; беспокойство (эректильная фаза по Пирогову); затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объёма выделяемой мочи.
В зависимости от патогенеза различают следующие виды шока
: гиповолемический
, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); травматический
, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная
(преимущественно болевая) импульсация; кардиогенный
, возникающий в ответ на острое снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда на фоне сильных болевых ощущений ; септический
(токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры; анафилактический шок развивается под влиянием аллергенов на фоне сенсибилизации.
Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами гемодинамики:
ДВС-синдром или коагулопатия потребления: на аутопсии кровь в крупных сосудах и полостях сердца находится в жидком состоянии.
Секвестрация крови в микроциркуляторном русле, что выражается в неравномерном кровенаполнении органов. Полости сердца почти не содержат крови ("пустое" сердце), а крупные сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.

Шунтирование кровотока – включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещества, особенно в области пирамид.
При шоке во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.
При характеристике шока используется термин «шоковый орган».
В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергается эпителий канальцев, что обусловливает острую почечную недостаточность.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени.
Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.
Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозно- геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены некоронарогенными некрозами.
Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах, что обусловливает особую тяжесть данного состояния.
Макропрепараты:
№ 4. «Шоковая» почка.
Почка в продольном срезе. Поверхность почки – гладкая, консистенция – дряблая. Корковое и мозговое вещество светло серого цвета. На границе коркового и мозгового вещества определяется, неравномерно выраженная зона гиперемии.
Клиническое значение.
Представленный вариант повреждения почки развивается в условиях выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающихся гиповолемией и гипотензией. Снижение давления в артериальном русле почек способствует тому, что кровь начинает сбрасываться по шунтам, которые располагаются на границе коркового и мозгового вещества
(юкстамедуллярная зона). Этим объясняется характерная макроскопическая картина почек. Среди причин развития шоковой почки может выделить выраженную кровопотерю, анафилаксию, ожоговую болезнь, артериальную гипотензию. В функциональном отношении, в таких условиях, резко

снижается клубочковая фильтрация, что клинически выражается в развитии синдрома острой почечной недостаточности.
№ 19. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом.
Фрагмент вскрытой аорты со стороны внутренней поверхности. На интиме аорты имеются бляшки с признаками изъязвления, а также плотные, вытянутые массы, связанные с интимой. Цвет масс - темно красный со светло серыми прослойками.
Клиническое значение.
Патогенетическим фактором, определяющим образование тромбов в крупных артериях, чаще всего является формирование неровности внутренней поверхности, что обусловливает турбулентность кровотока.
Причиной возникновения таких неровностей, в подавляющем большинстве случаев , является атеросклероз. Среди других патогенетических факторов, способных привести к развитию представленной патологии следует отметить изменение электрического заряда эндотелия, сгущение крови, а также дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами.
Микропрепараты:
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
В ткани легкого видны резко полнокровные артерии и вены. Просвет одной из крупных ветвей лёгочной артерии (правый нижний угол микропрепарата) полностью выполнен тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов.

Печень при шоке.
В центролобулярных отделах печени имеет место выраженное полнокровие синусоидов, видны массивные кровоизлияния, обширные зоны некроза с явлениями карио - и плазмолизиса гепатоцитов. На периферии долек балочное строение не нарушено.
Тестовые задания:
01. ПРИЖИЗНЕННАЯ ОСТАНОВКА ТОКА КРОВИ В СОСУДАХ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА,
ГЛАВНЫМ
ОБРАЗОМ
В
КАПИЛЛЯРАХ:
1)
Сладж-феномен
2)
Тромбоз
3)
Эмболия
4)
Гемостаз
5)
ДВС-синдром
Правильный ответ: 4
02. АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ ИЛИ ТРОМБОЦИТОВ С
НАРАСТАНИЕМ
ВЯЗКОСТИ
ПЛАЗМЫ
И
ЗАТРУДНЕНИЕМ
ПРОХОЖДЕНИЯ КРОВИ ПО КАПИЛЛЯРАМ:
1)
ДВС-синдром
2)
Эмболия
3)
Тромбоз

4)
Гемостаз
5)
ДВС-синдром
Правильный ответ: 3
09.
ПРИ
ТРАВМАТИЧЕСКОМ
РАЗМОЗЖЕНИИ
ПОДКОЖНОЙ
КЛЕТЧАТКИ ИЛИ КОСТНОГО МОЗГА НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Жировая эмболия
2)
Тромбоэмболия
3)
Газовая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 1
10. ПРИ БЫСТРОЙ ДЕКОМПРЕССИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Жировая эмболия
3)
Тканевая эмболия
4)
Эмболия инородными телами
5)
Газовая эмболия
Правильный ответ: 5
11. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ МЕТАСТАЗОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ
ОПУХОЛЕЙ ЛЕЖИТ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Газовая эмболия
3)
Жировая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 4
12. ПРИ ПОПАДАНИИ В ПРОСВЕТ СОСУДОВ ИЗВЕСТИ, КРИСТАЛЛОВ
ХОЛЕСТЕРИНА
ИЗ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ
БЛЯШЕК
НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Газовая эмболия
3)
Жировая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 5
13. ДВС – СИНДРОМ ЭТО:
1)
Коагулопатия потребления
2)
Синдром длительного сдавления
3)
Синдром диссеминированного внесосудистого свертывания
4)
Геморрагический синдром
5)
Тромбоэмболический синдром
Правильный ответ: 1
14. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ И ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ, КОАГУЛОПАТИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЯ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ЭТО СТАДИИ:
1)
Тромбоэмболического синдрома

2)
ДВС - синдрома
3)
Сладж - феномена
4)
Тканевой эмболии
5)
Гемостаза
Правильный ответ: 2
15.
ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,
ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ДЕЙСТВИЕМ СВЕРХСИЛЬНОГО РАЗДРАЖИТЕЛЯ:
1)
Эмболия
2)
Стаз
3)
Сладж - феномен
4)
Тромбоз
5)
Шок
Правильный ответ: 5
16.РАЗВИТИЕ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С:
1)
Тромбоцитопенией
2)
Наследственной тромбастенией
3)
Гемодилюцией
4)
Избыточной внутрисосудистой коагуляцией
5)
Недостаточной внутрисосудистой коагуляцией
Правильный ответ: 4
17.ИСХОДЯ ИЗ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ, ШОК, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ
КРОВОПОТЕРЕ, ЯВЛЯЕТСЯ:
1)
Сосудисто-периферическим
2)
Гиповолемическим
3)
Травматическим
4)
Анафилактическим
5)
Гиперволемическим
Правильный ответ: 2
18.ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПРЕОБЛАДАЮТ ТРОМБЫ:
1)
Белые
2)
Красные
3)
Смешанные
4)
Фибриновые, гиалиновые
5)
Организующиеся
Правильный ответ: 4
19.ХВОСТ СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ:
1)
Белого тромба
2)
Красного тромба
3)
Смешанного тромба
4)
Гиалинового тромба
5)
Фибриноидного тромба
Правильный ответ: 2
20.КРАСНЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
В венах
2)
В артериях

3)
В полости аневризмы
4)
В сосудах микроциркуляторного русла
5)
В сердце
Правильный ответ: 1
21.БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
В артериолах
2)
В полости аневризмы
3)
В сосудах микроциркуляторного русла
4)
В крупных венах
5)
В крупных артериях
Правильный ответ: 5
22.ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
На поверхности раны
2)
В венах
3)
В полости аневризмы
4)
В сосудах микроциркуляторного русла
5)
В сердце
Правильный ответ: 4
23.ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА И КАМЕРАМ СЕРДЦА
ТРОМБЫ БЫВАЮТ:
1)
Флотирующими
2)
Циркуляторными
3)
Ретроградными
4)
Смешанными
5)
Пристеночными
Правильный ответ: 5
24.ГНОЙНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ ТРОМБА СОЗДАЕТ ПРЕДПОСЫЛКИ
ДЛЯ:
1)
Тромбобактериальной эмболии
2)
Организации тромба
3)
Канализации тромба
4)
ДВС-синдрома
5)
Петрификации тромба
Правильный ответ: 1
25.ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ В КРОВИ ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ
ПУЗЫРЬКИ:
1)
Водорода
2)
Кислорода
3)
Азота
4)
Гелия
5)
Углекислого газа
Правильный ответ: 3
26.В ОСНОВЕ ПРОЦЕССА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛИ ЛЕЖИТ
ЭМБОЛИЯ:
1)
Жировая

2)
Тканевая
3)
Газовая
4)
Инородными телами
5)
Бактериальная
Правильный ответ: 2
27. СТАЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1. Выпадением нитей фибрина
2. Повреждением сосуда
3. Агглютинацией эритроцитов
4. Сужением просвета сосуда
5. Гиповолемией
Правильный ответ: 3
28. ПРИЗНАКОМ ШОКА ЯВЛЯЕТСЯ:
1. Коагулопатия потребления
2. Плазморрагия
3. Полицитемия
4. Эмболия
5. Анемия
Правильный ответ: 1
29. ДВС СИНДРОМ ЭТО:
1. Генерализованная тромбоэмболия
2. Тромбогеморрагический синдром
3. Внутрисосудистый гемолиз
4. Гипокоагуляционный синдром
5. Внутрисосудистый гемостаз
Правильный ответ: 2
Ситуационные задачи:
Задача №1.
Больной в связи с варикозным расширением вен нижней конечности произведена операция – флебэктомия. Удаленные отрезки вен присланы на гистологическое исследование. Просветы сосудов неравномерно расширены, содержат обтурирующие их тусклые, красного цвета, мягкие тромботические массы. В одной из вен располагаются тромбы серо-коричневого цвета, с пестрой поверхностью, плотно фиксированные к сосудистой стенке, в которых на разрезе видны узкие щели с кровью.
1. Определение тромбоза.
2. Основная причина этого процесса в данном случае.
3. Дайте название тромбам, обнаруженным в операционном материале по их цвету.
4. Объясните появление узких щелей в толще тромба.
5. Перечислите неблагоприятные исходы тромбоза.
Задача №2.
При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма левого

желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда покрыта пристеночным слоистым пестрого вида тромбом.
1.
Основная причина образования тромба в аневризме.
2.
Вид тромба в аневризме по структуре и цвету.
3.
Состав этого тромба.
4.
Возможные благоприятные исходы данного тромбоза.
5.
Возможные неблагоприятные исходы данного тромбоза.
Задача №3.
С места автомобильной катастрофы в клинику доставлен пострадавший в крайне тяжелом состоянии, с многочисленными переломами крупных трубчатых костей. В приемном покое при нарастающих явлениях острой дыхательной недостаточности наступила смерть.
1. Вид эмболии, наиболее вероятный в данном случае.
2. Микроскопические изменения в легких, документирующие это осложнение.
3. Окраска, которой необходимо воспользоваться для диагностики данной эмболии в гистологических препаратах.
4. Степень поражения капилляров легких, при которой эта эмболия несовместима с жизнью.
5. Другие клинические ситуации, при которых развивается эта эмболия.
Задача №4.
У больного с ревматическим пороком сердца развилась хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся выраженными отеками нижних конечностей. При попытке подняться с постели возникла внезапная потеря сознания, появился цианоз лица и верхней половины туловища, наступила смерть. На вскрытии в просветах крупных ветвей лёгочной артерии обнаружены свободно располагающиеся, темно-красные, имеющие вид жгутов (цилиндров) мягкие, с плотными, крошащимися участками фрагменты диаметром 0,4-0,5см, длиной от 4 до 8см.
1. Назовите смертельное осложнение в данном случае.
2. Изменения в сосудах нижних конечностей, предшествующие этому осложнению.
3. Механизм смерти больного.
4. Другие заболевания , при которых часто развивается это осложнение.
5. Патологические процессы в легких, развивающиеся вследствие данного осложнения в случаях, если внезапная смерть не наступает.
Задача №5.
Пациент доставлен в реанимационное отделение с места дорожного происшествия с многочисленными травмами. Клинически: холодная, влажная, бледная кожа; снижение артериального давления
; тахикарди я; беспокойство, сменяющееся затемнением сознания; нарушение дыхания.
1.
Патологический процесс, развившийся у больного.
2.
Виды этого процесса с учетом патогенеза.
3.
Расстройства гемодинамики, лежащие в основе этого состояния.

4.
Названия органов при этой патологии.
5.
Основные морфологические изменения миокарда при этом процессе.
Эталоны ответов:
Задача №1.
1. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.
2. Нарушение тока крови.
3. Красный, смешанный.
4. Появление щелей в тромбе – канализация с последующим преобразованием их в сосуды – васкуляризация являются благоприятными исходами тромбоза.
5. Увеличение размеров тромба, отрыв тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Задача №2.
1.
Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки.
2.
Смешанный тромб.
3.
Тромб состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.
4.
Частичный лизис, организация, обызвествление.
5.
Увеличение размеров тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Задача №3.
1.
Жировая эмболия.
2.
В капиллярах располагаются жировые эмболы.
3.
Судан III, IV.
4.
Более 2/3.
5.
Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки.
Задача №4.
1.
Тромбоэмболия легочной артерии.
2.
Флеботромбоз.
3.
Спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий
(пульмоно-коронарный рефлекс).
4.
Инсульт, тромбофлебит.
5.
Геморрагические инфаркты.
Задача №5.
1.
Шок.
2.
Травматический, гиповолемический, септический, кардиогенный, анафилактический.
3.
ДВС-синдром, секвестрация крови в микроциркуляторном русле, шунтирование кровотока.
4.
Шоковые органы.
5.
Развитие некоронарогенных некрозов.