• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

Сухой или фибринозный плеврит (Pleuritis sicca s. fibrinosa) воспаление листков плевры при скудной экссудации, когда небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Начальные воспалительные изменения в висцеральной плевре, покрывающей поражённое лёгкое, безболезненны, но когда воспаляется париетальная плевра, появляется классический синдром, характеризующийся резкой болью колющего характера, которая усиливается на высоте вдоха, при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. У больного может определяться субфебрильная температура.

Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто имррадиирует в шею, плечо, что иногда трактуется как навралгия, миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация болей в область передней стенки живота. Раздражение диафрагмального нерва сопровождается появлением болезненности при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (верхняя точка Мюсси) и в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии (нижняя точка Мюсси). У некоторых больных возникает постоянная (в течение 2 суток) икота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краёв лёгких. При перкуссии изменений может не определяться. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Выслушивается шум трения плевры, характер которого зависит от выраженности процесса: от нежного до грубого (типа хруста снега, скрипа новой подошвы) и присутствует в фазе вдоха и выдоха. Грубый шум трения плевры может определяться пальпаторно. Шум трения плевры лучше выслушивается в нижних и боковых отделах грудной клетки. Он усиливается при глубоком вдохе, а также при надавливании стетоскопом. Сухой плеврит может быть ограниченным, распространённым и двусторонним. Обычно через 1-3 недели симптомы сухого плеврита исчезают, хотя его течение и выраженность нередко зависят от заболевания, вызвавшего его.

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалительных изменениях в листках плевры и сопровождает такие заболевания как пневмония, инфаркт лёгкого, медиастинит, туберкулёз лёгких.

Наличие жидкости в полости плевры предполагает скопление между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невоспалительного характера - транссудата.

Плевральный выпот - это скопление жидкости воспалительного характера (экссудата) при патологических процессах в листках плевры и прилежащих органах. Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, патоморфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.

Диагностика плевральных выпотов проходит два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.

При воспалительных процессах (пневмония, туберкулёз) начало заболевание часто острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то-есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.

По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клектке и нарастающей одышки. Большинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.

Небольшие по объёму выпоты - менее 100 мл, не выявляются. Количество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологически, а при клиническом обследовании диагностируются лишь плевральные выпоты не менее 500 мл. Появление тяжести в грудной клеке и нарастающей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жидкости.

Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого.При очень больших выпотах больные принимают вынужденное полусидячее положение.

При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбухают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутствует. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так, при правосторонних выпотах верхушечный толчок локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах - по правой срединноключичной линии.

При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Траубе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.

При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата (бедренный звук). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз - линия Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры. Спаянные листки оказывают сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе заполняет нижний боковой отдел, где лёгочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутствует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной сторон определяется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Дамуазо и перпендикуляром, опущенным из высшей точки линии Дамуазо на позвоночник. Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук (симптом Шкоды) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сторон за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук (треугольник Раухфусса - Грокко), расположенный между диафрагмой, позвоночником и продолжением линии Дамуазо.

По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключичной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница достигает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.

При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслушивается. Выше уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза (поджатие лёгкого), которое доносится как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании определяется тень с косой внутренней границей и смещение средостения.

Характер плеврального выпота уточняется плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.

Затем проводят исследование плеврального выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.

Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию, встречается у молодых мужчин. Развиваются симптомы интоксикации, и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается: поднимается температура, появляются такие симптомы, как боль в грудной клетке, кашель, одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода. Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1,5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут быть рецидивы заболевания, иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспаление - парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии метапневмонические плевриты.

Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудта встречается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёгких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёгкого и у каждого больного с мезотелиомой - первичной злокачественной опухолью плевры, имеет место геморрагический плеврит. Кроме того подобный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, геморрагических диатезах, при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он характеризуется выраженной одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует тенденция к образованию спаек. В плевральной жидкости определяются атипические клетки.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (Empyema) или пиоторакс (Pyothorax) - это воспаление плевры со скоплением гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Возможен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляется серозный экссудат, который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный (ихорозный) экссудат. Среди этиологических факторов выделяют стрептококки, стафилококки, туберкулёзная палочка.

При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремитирующего характера, боли в поражённой половине грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характеризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность кожи и подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеленовато-густой, при стрептококковой - жидкий, стафилококковой - коричневатый. Если эмпиема становится хронический, то развивается лихорадка неправильного септического характера, заметно истощение, вторичная анемия, прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процессах в полости плевры - лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофилёзом и сдвигом фомулы влево.

Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат может подвергнуться организации, что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию плеврогенного цирроза лёгкого. Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще наблюдается инкапсуляция плеврального выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого (межуточная гнойная пневмония). Иногда наблюдается прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.

Гидроторакс (Hydrothorax) - это скопление в одной или обеих плевральных полостях серозной жидкости типа транссудата, так называемая водянка плевральной полости. Чаще гидроторакс оказывается одним из проявлений отёчного синдрома. Скрпление выпота невоспалительного характера встречается при заболеваниях сердца и почек. Физикальные признаки, как и при плевритах указывают на скопление жидкости в полости плевры. Лишь при перкуссии линия Дамуазо-Соколова не определяется, а отмечается горизонтальная линия. Диагноз основывается на распознавании основной причины заболевания. В зависимости от причины выражены и другие признаки заболевания: цианоз, одышка, отёки на ногах, увеличение и болезненность печени, анасарка.

Пневмоторакс (Pneumothorax) - это скопление воздуха в полости плевры. По своему происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным. Спонтанный пневмоторакс чаще всего развивается в результате разрыва висцеральной плевры, вызывемого различными заболеваниями лёгких: прорыв в полость плевры субплеврально расположенного казеозного очага или свжей каверны при туберкулёзе. У больных старше 40 лет спонтанный пневмоторакс наиболее часто является следствием хронического бронхита и эмфиземы лёгких и связан с прогрессирующим разрушением альвеолярных стенок и высоким внутрилёгочным давлением, возникающим при кашле.

Пневмоторакс иногда наблюдается и у практически здоровых людей, чаще всего мужчин. считают, что это зависит от разрыва субплеврально расположенных полостей при буллёзной эмфиземе. Буллёзная эмфизема может быть врождённой и приобретённой в результате бронхиальной астмы. Рак лёгкого также может осложняться пнвмотораксом. При прорыве абсцесса лёгкого или бронхоэктаза возникает пневмо- или пиопневмоторакс.

При быстрой декомпрессии водолазов, у аквалангистов, пилотов, выбрасывающихся из самолёта на большой высоте, может развиться пневмоторакс. Искусственный пневмоторакс - это лечебное мероприятие. Травматический пневмоторакс возниакет при ранениях лёгкого. Полный пневмоторакс проявляется спадением (колляпсом) соответствующего лёгкого с выраженным смещением сердца и средостения в противоположную здоровую сторону. Частичный пневмоторакс протекает без выраженных проявлений, нередко образование его происходи незаметно для больного.

Развитие полного пневмоторакса сопровождается типичной клинической картиной в виде резкой боли на поражённой стороне. Боль может иррадиировать в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Появляется выраженная одышка, вплоть до удушья, цианоз, набухание яремных вен, холодный пот, частый и малый пульс. Больной занимает вынужденное положение сидя. Иногда спонтанный пневмоторакс начинается картиной коллапса: обморочное состояние больного, нитевидный пульс.

Состояние больного тяжёлое. При осмотре грудной клетки отмечается отставание поражённой половины в дыхании. При травматическом пневмотораксе может быть подкожная эмфизема. Поражённая половина грудной клетки увеличивается в объёме. Верхушечный толчок смещается в здоровую сторону. Голосовое дрожание на поражённой стороне ослаблено или отсутствует. При перкуссии имеет место тимпанический перкуторный звук. При аускультации на поражённой стороне дыхательные шумы отсутствуют, на здоровой стороне дыхание усилено. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление понижено. Рентгенологическая картина характерна и часто решает диагноз, особенно при частичном пневмотораксе. Определяется выраженная гомогенная зона просветвления, лишённая бронхососудистого рисунка, характерного для ткани лёгкого, видна резкая пограничная линия между полостью пневмоторакса и спавшимся лёгким, а также смещение сердца и трахеи в здоровую сторону.

Нередко вместе с воздухом в полость плевры попадает и жидкость, и тогда развивается гидропневмо- или гемопневмоторакс. В этих случаях в нижних частях грудной клетки в вертикальном положении больного при перкуссии определяется тупой звук, который изменется на притупленно-типанический в положении больного лёжа. Может определяться симптом " плеска " Гиппократа, который выявляется методом суккуссии, когда при встряхивании больного слышен шум плеска. Сам больной иногда слышит его при движениях или поворотах. Может определяться и симптом падающей капли. Простой спонтанный пневмоторакс может рассосаться за 2-3 месяца. Лечение зависит от основного заболевания, иногда требуется срочное хирургическое вмешательство.

Ателектаз лёгкого (Atelectasis) . Ателектазом называется состояние лёгочной ткани, при котором часть или все альвеолы лишены воздуха вследствие их спадения, отсутствия их нормального расширения или растяжения. Представление об этом состоянии возникло впервые в связи с ателектазом плода, когда все альвеолы находятся в " фетальном " состоянии. До рождения ребёнка лёгкие лишены воздуха. С первым вдохом грудная клетка расширяется, и воздух входит в лёгкие. Врождённый ателектаз служит одной из причин мертворождённости.

Приобретённый ателектаз может зависеть от различных причин. Ателектаэ возникает вследствие рассасывания, резорбции воздуха в плохо вентилируемой или совсем не вентилируемой лёгочной ткани. Такое состояние развивается вследствие внутрилёгочных причин: воспалительных процессов, вызывающих закупорку мелких бронхов гноем, мокротой. Бронхиальная непроходимость крупных бронхов обусловлена наличием инородного тела, аспирацией рвотных масс, а также наличием бронхогенного рака лёгкого. Бронх может быть сдавлен извне опухолью средостения, аневризмой. Вторая группа причин, вызывающих появление ателектаза, - это сдавление самой лёгочной ткани, так называемый компрессионный ателектаз вследствие скопления жидкости или газа в полости плевры (пневмоторакс, плеврит, гидроторакс). Таким образом, ателектаз не является первичным заболеванием, а всегда указывает на наличие другого процесса в лёгких, плевре или бронхах.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, которое осложняется развитием ателектаза. У пожилых людей ателектаз всегда заставляет искать рак лёгкого. При клиническом обследовании можно выявить лишь ателектазы значительных размеров. При обтурационном ателектазе пальпация выявляет отсутствие голосового дрожания. При перкуссии определяется тупой перкуторный звук. Дыхание на поражённом участке отсутствует, на остальных участках компенсаторно усилено.

При компрессионном ателектазе имеет место усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупленно- тимпанический оттенок перкуторного звука, аускультация выявляет бронхиальное дыхание.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние, при котором парциальное давление кислорода снижено по сравнению с должным или парциальное давление углекислого газа превышает 50 мм рт.ст. Таким образом, это состояние, при котором не достигается нормальная оксигенация крови, протекающей через лёгкие, и не обеспечивается адекватное выведение из организма углекислоты или как неспособность лёгких превращать притекающую к ним венозную кровь в артериальную.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Под острой дыхательной недостаточностью понимают состояние, когда этот синдром развивается быстро, в течение нескольких дней, часов и даже минут и характеризуется тенденцией к прогрессированию. При хронической дыхательной недостаточности расстройства лёгочного газообмена существуют продолжительное время. Синдром дыхательной недостаточности может иметь первичное (пульмонегенное) и вторичное (непульмоногенное) происхождение. В первом случае дыхательная недостаточность развивается при различных заболеваниях и повреждениях, непосредственно поражающих аппарат дыхания, включая лёгкие, бронхи, систему лёгочных сосудов, дыхательную мускулатуру.

Типичным примером вторичной дыхательной недостаточности являются нарушения вентиляции лёгких при поражениях головного и спинного мозга. Тяжёлые расстройства дыхания встречаются при почечной и печёночной недостаточности, сепсисе, перитоните, интоксикациях и других патологических состояниях.

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности: паренхиматозную (гипоксемическую) , вентиляционную (гиперкапническую) и смешанную. Паренхиматозная (гипоксемическая) форма характеризуется артериальной гипоксемией при нарушении диффузии газов. Вентиляционная (гиперкапническая) форма развивается при уменьшении эффективной лёгочной вентиляции, прежде всего в связи с нарушением центральной и периферической регуляции дыхания при поражениях дыхательного центра, передних рогов спинного мозга. Смешанная форма имеет место при обострении хронических неспецифических заболеваний лёгких с обструктивным синдромом.

По степени тяжести острой дыхательной недостаточности выделяют:

I степень (умеренная) PaO2 > 70 мм рт.ст. PaCO2 < 50 мм рт.ст.

11 степень (средняя) PaO2 70-50 мм рт.ст. PaCO2 50-70 мм рт.ст.

III степень (тяжёлая)PaO2 < 50 мм рт.ст. PaCO2> 70 мм рт.ст.

При прогрессировании дыхательной недостаточности возможно развитие гипоксемической и гиперкапнической комы.

При исследовании функции внешнего дыхания определяют ряд показателей. Наиболее важные из них:

Лёгочные объёмы:

Резервный объём вдоха (РОвд) -максимальный объём воздуха, который можно вдохнуть после спокойного обычного вдоха.

Дыхательный объём (ДО) - средний объём дыхательного цикла

Резервный объём выдоха (РО выд) - максимальный объём воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха

Остаточный объём лёгких (ООЛ) - объём воздуха, который остаётся в лёгких после максимального выдоха

Лёгочные ёмкости:

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха

Ёмкость вдоха (Е вд) - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха

Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) - объём воздуха, остающемуся в лёгких после спокойного выдоха.

Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) - наибольшее количество воздуха, которое способны вместить лёгкие.

Индекс Тиффно - это соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, где ОФВ1 - это объём форсированного выдоха за 1 секунду.

Существуют специальные таблицы для определения нормальных величин этих показателей в зависимости от пола, возраста, роста. Так, нормальные показатели ЖЕЛ колеблется от 3 до 6 л.

Для исследования этих показателей используются спирографы, пневмотахографы.

При нарушении вентиляционной способности лёгких развиваются два варианта изменений: по обструктивному и рестриктивному типу. Обструктивный тип имеет место при нарушении проходимости бронхов любого генеза, при эмфиземе лёгких. Рестриктивный вариант типичен для процессов, ограничивающих максимальные экскурсии лёгких при деформации и тугоподвижности грудной клетки, массивных плевральных сращениях, наличии газа и жидкости и плевре, при пневмофиброзе.

При обструктивных формах снижается ЖЕЛ и уменьшается индекс Тиффно. При рестриктивных формах индекс Тиффно в норме или больше нормы. Возможны и смешанные варианты нарушений вентиляционной способности лёгких.

Это воспаление плевры, которое может сопутствовать пневмонии, туберкулезу, инфаркту легкого и новообразованию. Плевральная боль при отсутствии физикаль-ных и рентгенологических данных указывает на эпидемическую плевродинию (вирусное воспаление межреберных мышц). Кровохарканье и вовлечение в процесс легочной паренхимы, отмечаемое на рентгенограмме грудной клетки, свидетельствуют об инфекции или инфаркте. Плевральный выпот без поражения паренхимы заболевания - признак осложнения после туберкулеза, поддиафрагмального абсцесса, мезотелиомы, ДБСТ или первичной бактериальной инфекции плеврального пространства.

Плевральный выпот

Может отсутствовать при плеврите или сопровождать его. В основном выпот при поражении плевры сходен с плазмой крови (экссудат); выпот при нормальном состоянии плевры является ультрафильтратом плазмы крови (транссудат). Экссудаты отвечают по меньшей мере одному из следующих критериев: высокое отношение общий белок жидкости/общий белок сыворотки (> 0,5), активность ЛДГ в плевральной жидкости выше, чем 2 / 3 предельно допустимой нормы в сыворотке, или отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке превышает 0,6. Ведущими причинами транссудатных плевральных выпотов являются лево-желудочковая недостаточность, ТЭЛА и цирроз. Ведущие причины экссудативных выпотов: бактериальная пневмония, малигнизация, вирусная инфекция и ТЭЛА. Лабораторные данные при эмпиеме: рН 1000/мл и низкий уровень глюкозы. Если врач предполагает наличие новообразования или туберкулеза, он должен выполнить закрытую биопсию плевры (табл. 95-1, рис. 95-1). Несмотря на полное обследование, не находят причины выпота у 25% больных.

Выпот, обусловленный вторичным туберкулезом

Плевральная жидкость представляет собой экссудат с преобладанием лимфоцитов. Микобактерии туберкулеза в окрашенных мазках обнаруживают редко. Бактериологическое исследование дает положительный результат менее чем в 20% случаев. Для диагностики проводят закрытую биопсию.

Таблица 95-1 Исследование плевральной жидкости

Показатель	Транссудат	Экссудат
Типичный внешний вид		Чистая, мутная или кровянистая
Белок: абсолютная величина отношение: плевральная жидкость/сыворотка		> 30 г/л* > 0,5
Активность ЛДГ Абсолютная величина Отношение: плевральная жидкость/сыворотка		> 200 МЕ/Л >0,6
Уровень глюкозы	> 600 мг/л (как в крови)	Варьирует, часто
Лейкоциты Полиморфноядерные		> 1000/мл > 50% при остром воспалении
Эритроциты		Варьирует
Показана ли биопсия плевры?		Парапневмоническое и (или) другое острое воспаление Хронический, подострый или неясный для диагностики выпот

* Меньше - при гипопротеинемических состояниях. Полученные атравматичным проколом.

Выпоты неопластической этиологии

Плевральный выпот чаще наблюдают при раке легкого, молочной железы или лимфоме. Выпот представляет собой экссудат; цитологический анализ жидкости и биопсия плевры уточняют диагноз в 60% случаев; склерозирование плевры блеоми-Цином или миноциклином может потребоваться для лечения (табл. 95-2).

Ревматоидный артрит

дкссудативный выпот может предшествовать суставным симптомам; низкие показатели уровня глюкозы и рН; болеют обычно мужчины.

Панкреатит

Более чем у 15 % больных с панкреатитом имеется плевральный выпот с типич-ои левосторонней локализацией. Высокая активность амилазы в плевральной жидкости наводит врача на мысль о панкреатите, но это встречается и при выпотах, обусловленных опухолью, инфекцией и разрывом пищевода.

Рис. 95-1. Диагностика плевральных выпотов. Специальные тесты приведены в табл. 95-2 (Воспроизведено из Ingram R. Н. 1г.: НРIM-11, р. 1125).

Таблица 95-2 Специальные исследования плеврального выпота

Показатель	Транссудат	Экссудат
Эритроциты		> 100 000/мл при опухоли, инфаркте, травме; От 10 000 до 100 000/мл - неопределенный результат
Лейкоциты		Обычно > 1 000/мл
Лейкоцитарная формула	Обычно > 50% лимфоцитов или мононуклеаров	> 50% лимфоцитов (туберкулез, неоплазма) > 50% полиморфноядерных клеток (острое воспаление)
Уровень глюкозы	Такой же, как в крови	Низкий (инфекция) Очень низкий (РА; иногда опухоль)
Активность амилазы		> 500 ед/мл (панкреатит, иногда опухоль, инфекция)
Специфические белки		Низкая концентрация СЗ, С4 компонентов комплемента (СКВ, ревматоидный артрит) Ревматоидный фактор Антинуклеарный фактор

Эозинофильный выпот

Более 10% эозинофилов. Неспецифическая эозинофилия сопутствует вирусным, бактериальным, травматическим и панкреатическим поражениям.

Гемоторакс

В типичных случаях следует за тупой или проникающей травмой. У больных с кровотечением, обусловленным травмой или инвазивными манипуляциями на плевре, может развиться гемоторакс. Адекватное дренирование позволяет избежать гемоторакса и «сифонного легкого».

Парапневмонический выпот

Связывают с контагиозной инфекцией. Термин: «осложненный парапневмони-ческий выпот» характеризует выпоты, для разрешения которых необходима тора-остомия. Эмпиема - грамположительный гной в полости плевры. Показания к то-ракостомии при парапневмонических выпотах: 1) наличие большого количества °я, 2) грамположительные микробы в плевральной жидкости, 3) уровень глюкозы в плевральной жидкости меньше, чем рН артериальной крови. Если закрытый дренаж плевральной полости в течение нескольких дней не эффективен (нет явного улучшения клинической симптоматики), показаны ограниченная торакотомия и открытое дренирование.

Пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс обычно развивается у лиц в возрасте 20-40 лет; начало заболевания внезапное, жалобы на острую боль в грудной клетке и одышку. Лечение зависит от объема пневмоторакса, если он небольшой, достаточно наблюдения, при большом объеме применяют закрытый дренаж, при необходимости накладывая торакостому. У 50% больных с пневмотораксом отмечают рецидивы, для сращения плевры вводят ирританты хирургическим путем либо через катетер (плев-родез). Осложнения включают гемоторакс и сердечно-сосудистые нарушения, вторичные при напряженном пневмотораксе и образование бронхоплевральной фистулы. Многие интерстициальные и обструктивные заболевания легких предрасполагают к пневмотораксу.

Таблица 95-3 Разновидности опухолей средостения и их специфические локализации

Верхнее средостение	Переднее и среднее
		Нейрогенные опухоли
	Метастатическая карцинома
Опухоли и кисты Наиболее типичными новообразованиями средостения у взрослых являются метастатические карциномы и лимфомы. Саркоидоз, инфекционный мононуклеоз и СПИД могут вызвать лимфаденопатию средостения. Две трети из других образований средостения приходятся на неврогенные опухоли, дермоиды, тимомы и бронхогенные кисты. Опухоли средостения различной этиологии и их специфические локализации представлены в табл. 95-3. Обследование включает рентгенографию грудной клетки, КТ и, при неясном диагнозе, медиастиноскопию и биопсию. Неврогенные опухоли Чаще наблюдают первичные неоплазмы средостения, большинство из них доброкачественные. Для клинической картины заболевания характерны неопределенная боль в грудной клетке и кашель. Дермоидные кисты Локализуются в переднем средостении. В 10-20% случаев отмечают их злокачественное перерождение. Тимомы Составляют 10% первичных новообразований средостения, 25% из них - злокачественны, в 50% - myastheniagravis. Синдром верхней полой вены Расширение вен верхней части грудной клетки и шеи, плетора, отеки на лице, головная боль, нарушения зрения, нарушения сознания. Синдром верхней полой вены - часто результат злокачественной опухоли (в 75% карцинома бронха, остальное - лимфомы). Патология диафрагмы Паралич диафрагмы Односторонний паралич обычно вызван повреждением диафрагмального нерва в результате травмы или опухоли средостения, но в половине случаев этиология неизвестна. Обычно протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии грудной клетки. Двусторонний паралич может быть вызван повреждением верхней части шейного отдела спинного мозга, заболеванием моторных нейронов, полиомиелитом, полиневропатиями, двусторонним поражением диафрагмального нерва после хирургических вмешательств на средостении. При обследовании отмечают одышку. Характерно парадоксальное движение брюшной стенки у больного, лежащего на спине. (справочник Харрисона по внутренним болезням)

Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H . Ingram , Jr .)

Плевра. Висцеральный и париетальный листки плевры образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество жидкости. При этом существует устойчивое равновесие между жидкостью, поступающей (секретируемой) в плевральную полость и реабсорбируемой из нее. В этом плане трансплевральный транспорт жидкости является частью более общей закономерности - обмена жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами - и описывается известным уравнением Старлинга.

В нормальных условиях жидкость фильтруется (секретируется) париетальной плеврой, которая васкуляризована системными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них равно приблизительно 30 см вод. ст.). Из плевральной полости жидкость реабсорбируется висцеральной плеврой, которая снабжается кровью легочными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них составляет 11 см вод. ст.). Кроме того, некоторое количество макромолекул и жидкости удаляется из плевральной полости лимфогенным путем через стомы, локализующиеся в диафрагме и базальных отделах париетальной плевры. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат) либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссудат), что наблюдается при воспалительном или опухолевом поражении плевры.

При воспалении париетальной плевры сегментарные нервы, ее иннервирующие, также вовлекаются в патологический процесс. Клинически это проявляется появлением острых болей в грудной клетке, усиливающихся при попытке глубокого вдоха. Локализация торакалгий может свидетельствовать о характере и локализации поражения плевры. Так, болевые ощущения, локализующиеся (или иррадиирующие) в области плеча, скорее указывают на поражение диафрагмальной плевры (при этом в процесс вовлекаются межреберные нервы на уровне CIII -СУ боли, локализующиеся в верхней части живота, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс нижерасположенных межреберных нервов.

При поражении висцеральной плевры боли не носят такого острого характера и оказываются более разлитыми.

В типичных случаях при возникновении плеврогенных болей в грудной клетке у больного отмечается частое поверхностное дыхание, ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Нередко при воспалении листков плевры можно выслушать локализованный либо разлитой (в заднебазальных отделах) шум трения плевры. Последнее объясняется тем, что в заднебазальных отделах легких дыхательная экскурсия наибольшая. Обычно шум трения плевры грубый, как бы скребущий, выслушивается на протяжении всего дыхательного цикла, а его наибольшее звучание приходится на конец вдоха - начало выдоха.

Плевриты . Воспаление плевры - это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразования. Плевральные боли при отсутствии каких-либо физикальных и рентгенологических признаков поражения плевры можно наблюдать при так называемой эпидемической плевродинии (болезнь Борнхольма), при других воспалительных заболеваниях плевры вирусного происхождения, у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (в частности, при системной красной волчанке).

Если при обследовании лихорадящего больного, предъявляющего жалобы на плеврогенные боли в грудной клетке, на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружена инфильтрация легочной ткани, следует предположить инфекционную природу заболевания и, в частности, острую бактериальную пневмонию. Инфаркт легкого в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии также может сопровождаться плевритом. В данном случае характерным клиническим признаком является кровохарканье. Когда же при наличии плеврита в легких отсутствуют очагово-и нфильтративные изменения, следует предполагать постпервичный туберкулез, поддиафрагмальный абсцесс, мезотелиому или первичный бактериальный плеврит.

Лечение при плеврите направлено прежде всего на основное заболевание, осложнившееся воспалением плевры: параллельно, при необходимости, проводят курс лечения анальгетиками. Назначение последних нередко приводит к уменьшению интенсивности торакалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыханием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в определенной степени отхождению мокроты при кашле, то показана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия). Иногда острый плеврит переходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемотораксе. Адгезивный плеврит характеризуется значительным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиляционной функции легких. Это объясняется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной «западне», при этом дыхательный объем легких уменьшается, а легочная ткань становится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэластические свойства легких не изменяются. Когда же вентиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургическая резекция утолщенной плевры (декортикация).

Плевральный выпот . Плевральный выпот может появиться в результате патологии плевральных листков, а может возникать и вне связи с собственно заболеваниями плевры. Различают экссудативные и транссудативные плевральные выпоты. При плеврите он появляется вследствие повышения проницаемости париетальной плевры при ее воспалительном или опухолевом поражении. Классическим примером формирования плеврального выпота при интактных плевральных листках является застойная сердечная недостаточность. В последнем случае в основе образования плеврального выпота лежит как повышение фильтрации (секреции) жидкости париетальной плеврой вследствие гипертензии в системных капиллярах, так и снижение ее реабсорбции висцеральной плеврой в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры может быть вызвано также гипоальбуминемией, наблюдаемой при нефрозе или циррозе, что объясняется снижением внутрисосудистого онкотического давления. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках,- это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, то его концентрация при обструкции лимфатических путей часто оказывается весьма высокой, несмотря на то что проницаемость плевральных листков не нарушена.

Возможное возникновение вентиляционных нарушений при появлении плеврального выпота связано со сдавлением прилежащей части легкого и грудной стенки. При нормальной величине дыхательного объема грудная стенка развивает усилия, направленные наружу, в то время как легочная ткань - внутрь. У большинства больных плевральные выпоты протекают клинически бессимптомно, однако некоторые жалуются на ощущения нехватки воздуха. Независимо от этиологии массивный плевральный выпот проявляется одышкой, исчезающей или значительно уменьшающейся при эвакуации из плевральной полости 1 л жидкости. Механизмы подобного «купирования» синдрома одышки неясны. В данной ситуации, вероятно, следует учитывать «вклад» инспираторной мускулатуры при смещении грудной клетки внутрь.

Кроме того, больного при образовании плеврального выпота могут беспокоить плеврогенные боли или чувство тяжести в грудной клетке.

Данные физикального обследования указывают на смещение трахеи в здоровую сторону, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над областью плеврального выпота. Над верхней границей выпота выслушивается бронхиальное дыхание. На рентгенограмме наиболее характерным признаком скопления жидкости в плевральной полости является сглаживание (облитерация) острого угла между диафрагмой и грудной клеткой (так называемый реберно-диафрагмальный угол) с вогнутой верхней границей уровня жидкости. В редких случаях при ограниченных размерах плеврального выпота и его расположения под нижней поверхностью легкого (так называемый базальный плевральный выпот) на рентгенограмме органов грудной клетки видна элевация купола диафрагмы.

Ценную информацию дает рентгенография органов грудной клетки в положении пациента на боку на стороне поражения (латерография). Если жидкость свободно смещается вдоль всего края грудной стенки, то исключается возможность осумкованного плеврального выпота. На рентгенограмме левосторонний базальный гидроторакс проявляется в виде расширения размеров тени между газовым пузырем желудка и верхним краем купола диафрагмы. Другим признаком базального выпота является хорошо заметное на рентгенограмме латеральное смещение и уплощение купола диафрагмы при перемещении жидкости наружу в положении больного стоя. Нередко плевральный выпот может быть не распознан в положении больного лежа, поскольку свободно смещающаяся жидкость равномерно распределяется по всей задней поверхности легкого. При этом видно распространенное вуалеобразное затенение легочной ткани, с трудом выявляемое при односторонней локализации выпота (очевидно, что при данном диагностическом подходе обнаружить двусторонний гидроторакс не представляется возможным). Иногда жидкость может находиться между долями легкого, в этом случае на рентгенограмме видно округлой, формы тенеобразование, с трудом дифференцируемое от солитарных очаговых образований в легочной ткани. С разрешением плеврального выпота данные тенеобразования исчезают, в связи с чем они получили название «фантомных опухолей» («опухоли-призраки»).

При неясном происхождении гидроторакса, а также в случаях, когда массивный плевральный выпот вызывает одышку, показана аспирация плеврального содержимого под местной анестезией. Если во время исследования имеется основание предполагать наличие злокачественного новообразования или туберкулеза, то при проведении первичного торакоцентеза целесообразно выполнить закрытую биопсию плевры, используя специальные иглы Abrams или Соре. Когда же, несмотря на повторные исследования плевральной жидкости и результаты закрытой биопсии плевры, диагноз остается неясным, показано проведение фиброоптической торакоскопии и открытой биопсии плевры.

Характеристики плевральной жидкости. Плевральный выпот, содержащий кровь, характерен для опухолевого поражения плевры или инфаркта легкого. Однако примесь крови в плевральной жидкости нередко обнаруживают при инфекционном воспалении, застойной сердечной недостаточности или травме. Поэтому решающее диагностическое значение имеет дифференциация плеврального выпота на экссудат и транссудат. Для этого используют лабораторные тесты, однако ни один из них не имеет определяющего диагностического значения. На экссудативный характер выпота указывают высокое содержание белка в плевральной жидкости, высокие значения отношения активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости и сыворотке крови и большое число лейкоцитов. Однако нередко в транссудате больных с застойной сердечной недостаточностью выявляется высокая концентрация белка, особенно при быстром уменьшении объема гидроторакса на фоне активной диуретической терапии. У некоторых больных в транссудативном плевральном выпоте, содержащем фрагменты клеток, определяется высокое плеврально-сывороточное отношение активности ЛДГ. Отсутствуют и строгие количественные различия содержания лейкоцитов в плевральной жидкости, позволяющие провести четкую дифференциацию между транссудативным и экссудативным выпотом. Окончательный диагноз может быть установлен лишь при изучении результатов лабораторных проб и характерных клинических симптомов болезни. Кроме того, при диагностике экссудативного выпота необходимо провести цитологические и бактериологические исследования. Однако, несмотря на проводимое целенаправленное обследование, в 25% случаев природа плеврального выпота так и остается неустановленной.

Постпервичный туберкулезный плеврит - это изолированный плевральный выпот без очагово-инфильтративных изменений в легких, появляющийся в течение нескольких месяцев после перенесенной первичной субклинической инфекции. Нередко при этом может и не быть каких-либо клинических проявлений, но чаще больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела, слабость, снижение массы тела. В редких случаях наблюдаются фебрильная лихорадка и плеврогенные боли в грудной клетке. Более чем у 90% больных туберкулиновые пробы положительны. Плевральная жидкость представляет собой экссудат с высоким содержанием лимфоцитов. Кислотоустойчивые бациллы при бактериоскопии плевральной жидкости обнаруживаются крайне редко; культуральные исследования положительны лишь в 20% случаев. Диагноз устанавливают по результатам закрытой биопсии плевры, когда обнаруживают неказеозные гранулёмы и/или культуру микобактерий туберкулеза (в 50% наблюдений).

Плевральные выпоты опухолевого происхождения, во всех случаях оказываются экссудативными. Плеврит часто осложняет течение рака легкого, что объясняют непосредственным распространением опухоли на плевральные листки, обструкцией лимфатических путей оттока вследствие опухолевого поражения медиастинальных лимфатических узлов либо развитием параканкрозного плеврита на почве обструктивной пневмонии. Клинические проявления в данной ситуации обусловлены основным заболеванием, однако одновременно могут наблюдаться одышка и плеврогенные боли в грудной клетке. Эвакуируемая из плевральной полости жидкость представляет собой экссудат, содержащий или не содержащий примесь крови. Цитологическое исследование плеврального содержимого и биопсия плевры дают возможность подтвердить опухолезависимое происхождение плеврита в 60% случаев.

При метастатическом поражении плевры в случае внеторакальной локализации первичных опухолей (чаще всего при раке молочных желез) также может появиться плевральный выпот, чаще двусторонний (в отличие от опухолевого плеврита у больных раком легкого). При лимфопролиферативных заболеваниях также нередко диагностируют плеврит, возникающий вследствие непосредственного вовлечения в патологический процесс листков плевры либо на почве обструкции лимфатических путей оттока из плевральной полости. Для злокачественных плевритов характерно быстрое накопление жидкости в полости плевры после очередного торакоцентеза, что требует повторных многократных плевральных пункций. В подобных случаях можно внутриплеврально ввести тетрациклин или один из цитостатических средств, что приведет к адгезии париетальной и висцеральной плевры и уменьшит скорость накопления плеврального содержимого.

Причиной появления экссудативного плеврального выпота, ассоциирующегося с нодулярными изменениями в легочной ткани и/или плевре, может стать ревматоидный артрит. Подобный симптомокомплекс чаще наблюдают у мужчин; при этом наряду с типичной клинической картиной ревматоидного артрита обнаруживают и подкожные ревматоидные узелки. Плевральная жидкость обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, концентрация глюкозы в ней низка (менее 200 мг/л). Ревматоидный плеврит протекает, как правило, без видимых симптомов, какого-либо специфического лечения не требуется. Однако иногда возникновение плеврита у больных ревматоидным артритом характеризуется появлением лихорадки и плеврогенных болей в грудной клетке, что с учетом низкой концентрации глюкозы в плевральной жидкости заставляет проводить дифференциальный диагноз с эмпиемой плевры. Следует заметить, что для эмпиемы плевры характерны плеоцитоз мононуклеарных клеток и обнаружение в плевральной жидкости грамотрицательных микроорганизмов.

Довольно часто при развитии подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса в патологический процесс вовлекается и плевра, о чем свидетельствуют лихорадка, плевральные боли и формирование экссудативного плеврального выпота. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в базальных отделах легкого. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильна, что, впрочем, не исключает формирования эмпиемы плевры вследствие прямого распространения инфекционного процесса. Следует иметь в виду, что у больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот, что при отсутствии соответствующих клинических симптомов лишь достаточно редко заставляет предполагать наличие поддиафрагмального абсцесса.

В 15% случаев при остром панкреатите или образовании псевдокист поджелудочной железы диагностируют левосторонний плевральный выпот. В типичных случаях последний представляет собой экссудат с высокой концентрацией амилазы. Высокое содержание амилазы в плевральной жидкости можно наблюдать при опухолевых и инфекционных заболеваниях, а также при разрывах пищевода, когда в плевральную полость поступает слюна, содержащая этот фермент. Какого-либо специфического лечения при панкреатогенном плеврите нет. Как исключение, описываются наблюдения за больными с хроническим (рецидивирующим) течением плеврита вследствие формирования фистулы, сообщающей панкреатическую кисту с плевральной полостью; в подобной клинической ситуации показано хирургическое вмешательство.

Плевральный выпот в сочетании с асцитом, связываемый с неметастатическими опухолями органов малого таза у женщин, обозначается как синдром Мейгса. Плевральный выпот чаще локализуется справа, по характеру это транссудат или экссудат; накопление в плевральной полости жидкости объясняется ее перемещением из брюшной полости через известные диафрагмальные отверстия. Примечательно, что в случае радикального удаления первичной опухоли плевральный выпот и асцит довольно быстро регрессируют.

Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содержание эозинофилов превышает 10%, то это говорит об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как бактериальная пневмония, вирусный плеврит, панкреатит и травмы. Однако эозинофильно-клеточный выпот нехарактерен для опухолевых плевритов и крайне редко встречается при туберкулезе.

Весьма своеобразны больные со следующим симптомокомплексом: желтые ногти, лимфатический отек нижних конечностей и плевральный выпот. В плевральной жидкости обнаруживают высокую концентрацию белка. Полагают, что накопление жидкости в плевральной полости обусловлено скорее нарушениями лимфатического оттока, чем патологией собственно плевральных листков.

Хилоторакс . Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфатического протока на почве лим-фопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов при бронхогенной карциноме или медиастинального фиброза. Редко диагностируемый лимфангиомиоматоз, как правило, сопровождается образованием хилезного плеврального выпота. При торакоцентезе из плевральной полости получают жидкость мелочно-белого цвета - по лабораторным характеристикам это экссудат. При специальной окраске его (судан III ) обнаруживают капельки жира, содержание которого колеблется от 10 до 40 г/л. При травматическом разрыве грудного лимфатического протока показаны повторные аспирации жидкости или установка плеврального дренажа и отказ от приема пищи через рот. Если же этого недостаточно, то после лимфангиографии проводят ушивание грудного лимфатического протока. В случаях злокачественного происхождения хилоторакса нецелесообразно повторять торакоцентез, поскольку в этих случаях плевральный выпот достаточно быстро организуется вновь.

Псевдохилезный выпот имеет сходный с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не содержит капель жира и характеризуется высокой концентрацией холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид («металлический блеск»). Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального выпота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

Гемоторакс . Гемоторакс - это истечение крови в плевральную полость, возникающее при тупом или проникающем ранении грудной клетки. Небольшое количество крови может оказаться в плевральной полости при развитии пневмоторакса (гемопневмоторакс). У больных с нарушениями свертывания крови, у лиц, принимающих антикоагулянты, существует опасность кровотечения в плевральную полость при проведении биопсии плевры. Поэтому биопсию плевры нельзя проводить до тех пор, пока не будут исключены известные расстройства системы гемостаза. Продолжающееся плевральное кровотечение, неадекватный дренаж делают необходимым проведение торакотомии. Неадекватный плевральный дренаж обычно обусловлен фиброзированием листков плевры (фиброторакс), когда утолщенная плевра как бы замуровывает легкое («панцирное легкое»); в подобной ситуации показана по возможности ранняя декортикация.

Эмпиема плевры . Так называют все случаи плеврита, когда в исследуемый жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной. Чаще эмпиема возникает вследствие распространения инфекционного воспаления, осложняя течение бактериальной пневмонии, поддиафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфорации пищевода. Около 20% случаев эмпиемы плевры связывают с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может возникнуть вследствие гематогенного распространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдают в детском возрасте. В возникновении эмпиемы чаще принимают участие Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumonia , Escherichia coli , Pneumococcus spp . и анаэробные микроорганизмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродуктивным кашлем, снижением массы тела. Эти симптомы, впрочем, могут быть выражены в минимальной степени, особенно если речь идет о больных с острой пневмонией, получающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании выявляют физикальные и рентгенологические признаки патологического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, густой консистенции, напоминает гной. Впрочем, на ранних стадиях развития заболевания плевральное содержимое имеет серозный характер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5«10 9 /л), преимущественно полиморфно-клеточных, высокой концентрацией белка (более 30 г/л) и низкой концентрацией глюкозы (менее 200 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенного по Граму, выявляют возбудитель.

Лечение при эмпиеме плевры состоит в адекватном дренаже плевральной полости и проведении антибактериальной терапии. Если плевральный экссудат жидкой консистенции, то его можно удалить в ходе повторных тораконцентезов. Однако чаще приходится проводить торакотомию и устанавливать дренаж в плевральную полость. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что если при исходном анализе плевральной жидкости рН<7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4-5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагностированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

Иногда при анализе рентгенограмм органов грудной клетки осумкованная эмпиема плевры может быть ошибочно расценена как сегментарное или лобарное легочное воспаление. В данном случае надежную помощь в дифференциальной диагностике может оказать ультразвуковое исследование или КТ. При осумкованной эмпиеме плевры весьма эффективно дренировать ее под контролем ультразвукового либо КТ-исследования.

Летальность у больных с эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и в случаях позднего начала лечения.

Пневмоторакс . Пневмоторакс - патологическое скопление газа в плевральной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого. В нормальных условиях вследствие взаимодействия эластической тяги легочной ткани и упруго-эластических свойств грудной клетки давление в плевральной полости ниже атмосферного. В этой связи легкие можно сравнить с воздушным шаром, помещенным в вакуум. Когда же воздух начинает поступать в плевральную полость, то внутриплевральное давление стремится сравняться с атмосферным; при этом, чем меньше отрицательное внутриплевральное давление, тем в большей степени выражен коллапс легочной ткани. При пневмотораксе органы средостения смещаются в контралатеральную сторону вследствие эластической тяги интактного легкого. Если же давление в плевральной полости превышает атмосферное, что наблюдается при клапанном пневмотораксе или является осложнением искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, то возникает напряженный пневмоторакс. В данном случае легкое полностью спадается, органы средостения в значительно большей степени смещаются в противоположную сторону, величина сердечного выброса снижается (последнее объясняется падением венозного возврата к сердцу вследствие положительного внутригрудного давления). Напряженный пневмоторакс относится к числу неотложных состояний в пульмонологии.

Пневмоторакс может быть спонтанным или вторичным в результате бронхолегочных заболеваний, травмы грудной клетки, перфорации пищевода либо явиться осложнением искусственной вентиляции легких.

Спонтанный пневмоторакс. Чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают у лиц 20-40-летнего возраста, ранее не страдавших заболеваниями органов дыхания. Нередко при этом пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. Поступление воздуха в плевральную полость обусловлено разрывом небольших эмфизематозных булл, прилежащих к висцеральной плевре (происхождение булл у этой категории пациентов остается неясным). Чаще буллы локализуются в эпикальных отделах легких, возможно, вследствие того, что в области верхушек величина отрицательного внутриплеврального давления наибольшая. Иногда наряду с этим обнаруживают узловатые образования в плевре, представленные скоплениями гистиоцитов, гигантских клеток и др. (так называемый реактивный эозинофильный плеврит), которые следует дифференцировать от легочной эозинофильной гранулёмы.

Клинически пневмоторакс проявляется болями в грудной клетке и одышкой. При физикальном обследовании отмечают тахикардию, асимметричное выбухание грудной клетки на стороне поражения (что обусловлено упругоэластическими свойствами грудной клетки и коллабированием легкого), смещение средостения с отклонением трахеи и верхушечного толчка в сторону здорового легкого, тимпанит и ослабление интенсивности дыхательных шумов на сторону поражения. При рентгенографии органов грудной клетки виден контур висцеральной плевры с отсутствием элементов легочного рисунка в зоне, ограниченной грудной клеткой и висцеральной плеврой. Важно подчеркнуть, что исключить присутствие свободного воздуха в плевральной полости можно лишь при рентгенографии органов грудной клетки, выполненной в положении стоя. В положении больного лежа воздух смещается вверх и сепарация листков париетальной и висцеральной плевры становится менее определенной.

Небольших размеров пневмоторакс обнаруживается более отчетливо, если рентгенографию осуществляют в конце максимального выдоха. В случае, если пневмоторакс сопровождается разрывом имеющихся плевральных спаек, образуется гемопневмоторакс с характерным горизонтальным уровнем разделения воздуха и жидкости.

Характер проводимого лечения зависит от размеров пневмоторакса. При относительно небольших его размерах обычно ограничиваются динамическим наблюдением. Воздух, поступивший в плевральную полость, спонтанно реабсорбируется; это объясняется тем, что суммарное давление газов в плевральной полости с учетом того, что атмосферное давление на высоте уровня моря составляет 760 мм рт. ст., превышает суммарное давление газов в капиллярной крови (здесь следует учитывать низкое Ро 2). При пневмотораксе средних размеров достаточно провести плевральную пункцию с использованием игл со специальным клапанным механизмом, что исключает попадание воздуха в плевральную полость в момент процедуры. При пневмотораксе больших размеров, как правило, осуществляют торакотомию и установку плеврального дренажа.

Если несмотря на функционирующий дренаж, спавшееся легкое расправляется не полностью, то это может быть обусловлено либо обструкцией крупного бронха, либо тем, что воздух в больших количествах продолжает поступать через имеющееся соустье между плевральной полостью и легкими (бронхоплевральная фистула). Исключение составляют случаи спонтанного образования бронхо-плевральных фистул; чаще же речь идет о «вскрытии» легочного абсцесса в плевральную полость, о деструктивной пневмонии, осложнениях оперативного вмешательства, проникающем ранении грудной клетки или осложнении искусственной вентиляции легких (баротравма). Спонтанный пневмоторакс наблюдается крайне редко; однако в случаях его возникновения необходимо провести аспирацию с использованием широкопросветной иглы, вводимой на уровне второго межреберья по срединно-ключичной линии. Если же у больного имеет место циркуляторный коллапс и/или выраженная одышка и предполагают наличие напряженного пневмоторакса, то соответствующее лечение необходимо начать тотчас, не дожидаясь рентгенологического подтверждения диагноза.

У каждого второго больного спонтанный пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. При этом показано проведение плевродеза (внутри-плевральное введение ирритантов с последующей адгезией листков плевры) либо парциальная плеврэктомия.

Больным с пневмотораксом противопоказаны полеты на самолетах, поскольку снижение атмосферного давления способствует прогрессивному накоплению воздуха в плевральной полости. Поэтому лица, перенесшие в прошлом эпизоды спонтанного пневмоторакса, не могут быть пилотами самолетов, подводниками: при приступе под водой всплытие может закончиться трагически.

Спонтанный пневмоторакс нередко диагностируют у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, абсцессом легкого, опухолью, эозинофильной гранулёмой и при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых. В случаях, когда пневмоторакс осложняет течение предсуществующих бронхолегочных заболеваний, как правило, необходим плевральный дренаж.

Катамениальный пневмоторакс - редко встречающееся патологическое состояние, характеризующееся повторными эпизодами пневмоторакса (чаще правостороннего), по времени совпадающими с менструальным циклом. Патогенез данного патологического состояния неясен, однако есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза. Лечение больных осуществляют с применением гормональных средств, тормозящих овуляцию.

Опухоли плевры . Различают два типа мезотелиомы плевры - редко встречающейся первичной опухоли висцеральной и париетальной плевры. Локализованная мезотелиома лишь иногда сопровождается плевральным выпотом, и в данной клинической ситуации показана хирургическая резекция. Обычно больные не предъявляют каких-либо жалоб, или, что реже, их беспокоят плеврогенные боли в грудной клетке и/или кашель. Диффузная мезотелиома - злокачественная опухоль, сопровождающаяся массивным, чаще геморрагическим плевральным выпотом. В данном случае эффективных методов лечения нет. Нередко у больных с мезотелиомой плевры отмечается утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» и легочная гипертрофическая остео-артропатия. Диагностика мезотелиомы основана на цитологическом исследовании плевральной жидкости или гистологическом анализе полученных в ходе закрытой биопсии фрагментов плевры. Однако при этом весьма сложно отличить мезотелиому от метастатической аденокарциномы. Известно, что у лиц, имевших контакт с асбестом, чаще, чем в общей популяции, регистрируются плевральная и перитонеальная мезотелиомы. При этом у лиц, производящих или использующих материалы, содержащие асбест, заболевание диагностируется чаще, нежели у работников горнорудной промышленности. Временной интервал между контактом с асбестовой пылью и последующим появлением мезотелиомы нередко превышает 20 лет; существенно, что длительная экспозиция асбестовой пыли не является обязательной для развития болезни. Помимо первичного опухолевого поражения, листки плевры нередко вовлекаются в метастатический процесс при злокачественных новообразованиях легких, молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

В нашей сегодняшней статье:

Поражение плевры может быть первичным и вторичным. По клиническому проявлению плевриты могут быть сухими (фибринозными) и экссудативными.

Сухой плеврит - ограниченный участок воспаления плевры с образованием в начальной фазе небольшого количества экссудата, богатого белком, который частично всасывается, а частично свертывается. Фибрин при этом выпадает на поверхности плевры.

Ограниченный плеврит может протекать бессимптомно, особенно при его локализации в верхушечной или междолевой области.

Локализация, болей зависит от места поражения, часто иррадиируются в плечо, зпигастральную область. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и при надавливании на межреберья.

При осмотре выявляется некоторое отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Основным диагностическим критерием является шум трения плевры различной выраженности и протяженности, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

В первые дни заболевания в крови больных выявляются умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево и ускоренное СОЭ.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное.

Сухой плеврит часто возникает при , инфаркте легкого, бронхоэктазах, коллагенозах и др.

Экссудативный плеврит может быть серозным, геморрагическим, холестериновым, гнойным и т. д. По течению он бывает острым, подострым, хроническим, а по локализации - костальным, диафрагмальным, междолевым, парамедиастинальным, верхушечным. Чаще выпот располагается свободно в плевральной полости, но может быть и осумкованным.

Серозный плеврит (чаще туберкулезной или ревматической этиологии) начинается постепенно. В течение 1- 3 недель наблюдаются общее недомогание, слабость, периодические боли в груди, субфебрильная температура, изредка кашель.

В последующем температура становится высокой, усиливается боль в груди, появляется одышка. Иногда заболевание протекает как остро инфекционное с общей интоксикацией, без выраженного плеврального синдрома. По мере накопления экссудата одышка резко нарастает за счет коллапса легкого и особенно давления на органы средостения. У людей пожилого возраста заболевание может протекать без повышения температуры и болей в грудной клетке.

Течение острого серозного плеврита имеет три фазы: период экссудации, стабилизации и резорбции выпота. При осмотре больных в фазе экссудации отмечается ограничение дыхательных экскурсий пораженной стороны, иногда сглаженность межреберий и даже их выбухание. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде параболы.

Сначала выпот скапливается в наддиафрагмальном пространстве, где наиболее выражено отрицательное давление в плевральной полости, а затем он заполняет костодиафрагмальный синус и паракостальное пространство.

Перкуторно выпот определяется, если его количество превышает 250-400 мл. При накоплении большого количества жидкости наблюдается смещение органов средостения.

Фаза стабилизации и рассасывания экссудата характеризуется стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением болей и одышки. Постепенно исчезают патологические симптомы, но шум трения плевры может прослушиваться. Обычно первая фаза длится несколько дней, а вторая и третья - до 2-3 недель.

Сроки зависят от степени, распространенности плеврального поражения, характера основного процесса, а также от лечения.

Рентгенологическая картина отличается полиморфностью. Если жидкость скапливается над задним скатом диафрагмы, то при исследовании больного в вертикальном положении она либо не просматривается, либо определяется как утолщение купола диафрагмы. Поэтому нужно исследовать больного в боковой позиции.

Пневмония - острое инфекционное поражение нижних отделов ды-хательных путей, обязательным признаком которого является экссу-дация в просвете альвеол и наличие долевой, сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при рентгенологическом исс-ледовании. Таким образом, в настоящее время обязатель-ным для пневмонии является паренхиматозный компонент.

Заболеваемость составляет 17 человек на 1000 населения. Ле-тальность в среднем составляет 2,5%, по нашей области 2,8%.

Этиология. Различают бактериальные пневмонии, когда возбу-дителем заболевания является грамположительная флора, причем в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк, далее идут стрептококк и стафилококк. Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера, энтеробактериями и другими мик-робами. Среди других возбудителей следует отметить микоплазму, вирусы, грибки, легионеллы, хламидии и смешанную флору.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные факторы: травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав-ляющих веществ, аллергические факторы.

К факторам риска развития пневмонии относятся детский и по-жилой возраст, курение, хронические болезни других органов, им-мунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызуна-ми, путешествия, холодовый фактор.

В патогенезе заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лим-фогенным путем, снижение функции системы местной бронхопульмо-нальной защиты и развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах.

Пневмония относится к заболеваниям, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Возникновение пневмонии нахо-дится в большой зависимости от эпидемических вспышек респиратор-ных вирусных заболеваний.

Исторически морфологическая картина пневмонии была описана в прошлом веке австрийским учёным чехом по национальности Карлом Рокитанским и немецким учёным Робертом Кохом (1843-1910) - ла-уреатом Нобелевской премии за открытие возбудителя туберкулёза, которые рассматривали альвеолит как патогномоничный признак пне-вмонии.

В отечественной литературе и практике к диагнозу " пневмо-ния " добавляют слово " острая ". За рубежом указывают просто " пневмония ", ибо зарубежные авторы не используют термин " хрони-ческая пневмония", заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока сохраняется, и в диагнозе остаётся понятие " острая пневмония " , затяжная и хроническая пневмония.

По клинико-морфологическим признакам традиционно в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или доле-вую и очаговую, дольковую или бронхопневмонию, что было предло-жено еще К.Рокитанским. В отчественную клиническую медицину тер-мин " крупозная пневмония " ввел С.П.Боткин. В современной,

особенно зарубежной литературе, этот термин не используется.

В нашей стране этот термин пока остается и обозначает наи-более тяжело протекающую форму пневмонии, вызванную пневмококком.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) , долевая пневмо-ния, фибринозная или плевропневмония - острое циклически проте-кающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением доли лёгкого или значительной части (сегментарная пневмония) фибринозным воспалительным процессом.Чаще крупозная пнвмония во-зникает у мужчин,заболеваемость значительно выше в холодное вре-мя года. Этиологическим фактором крупозной пневмонии является пневмококк.

К л и н и к а. Заболевание начинается внезапно, остро,сре-ди полного здоровья, нередко больные могут указать час заболева-ния. Появляется выраженный озно, температура повышается до 39-40 С, отмечается головная боль, одновременно с ознобом почти посто-янно возникает боль в грудной клетке колющего характера, резко усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Боль связана с сопут-ствующим воспалительным процессом в плевре. Если до этого време-ни кашля не было, то он начинается разу же после озноба, сухой, болезненный, сопровождается одышкой. Со второго дня или несколь-ко позднее начинает с трудом отделяться скудная слизистая мок-рота, иногда с прожилками крови. К концу второго дня окраска мо-кроты изменяется, и она приобретает чаще всего коричнево-красный или ржавый оттенок. В последующие дни количество мокроты может увеличиться, она становится более жидкой, легко отделяется. Для крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа - feb-ris continua. Болезнь заканчивается внезапно кризисом. Чаще кри-зис наступает на 7-9-11 день болезни. Данная клиническая картина характерна для классической, нелечённой крупозной пневмонии.

Данные объективного обследования зависят от стадии заболе-вания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гипе-ремия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в экссудате можно обнаружить пневмококк. Альвеолы заполнены эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количес-тво воздуха, поступающего в этот участок легкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щек, чаще односторонняя на стороне поражения, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно отметить герпетические высыпания на губах, подбородке, щеках, в области крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстает при дыхании. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа,в дыхании уча-ствуют межреберные мышцы.

Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе (фазе накопления экссудата) при пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько бо-лезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерез-кое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (в альвеолах содержится жидкость и воздух, а эластичность легочной ткани снижена). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удается выслушать началь-ную необильную крепитацию (crepitatio indux), которая являе-тся незвучной, ибо возникает в неизмененной легочной ткани. Мо-жно выслушать шум трения плевры.

Во второй стадии - красного опеченения (гепатизации) наб-людается диапедез эритроцитов и выпот белков плазмы, особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становя-тся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как опеченевшее лёгкое хорошо проводит звук. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук.Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной,и к ней подходит свобо-дный приводящий бронх. По тем же причинам усиливается бронхо-фония и проведение шопотной речи. Выслушивается шум трения плев-ры за счёт реакции плевры.

В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериа-льной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения ста-дий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в 3 фазе - серого опеченения из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое ут-рачивает красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое при-обретает сероватый оттенок. Продолжительность этой стадии 4-8 дней. Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей ста-дии.

Четвертая стадия - разрешения, когда происходят протеолити-ческие и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С нача-лом разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в аль-веолы. Голосовое дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его ти-мпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, по-степенно становится смешанным, бронхо-везикулярным, появляется крепитация периода разрешения - crepitatio redux , обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и брон-хофония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахика-рдия, может быть снижение артериального давления вплоть до кол-ляпса. Сердце часто расширено влево, выслушивается функциональ-ный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.

Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лё-гочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интен-сивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, располо-женная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30 10 9/ л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лей-коцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зер-нистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.

Со стороны нервной системы отмечаются головные боли,раздра-жительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда бред.

Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли,которая прилежит к воротам лёгкого. В этих слу-чаях на фоне изменения общего состояния (разбитость, слабость, высокая температура, головная боль, кашель) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют.Атипично протекают пневмонии у лиц пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят: плеврит, эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.

О ч а г о в а я п н е в м о н и я - дольковая или бронхо-пневмония - заболевание, которое характеризуется наличием множе-ственных воспалительных очагов лобулярного характера, захватыва-ющих дольку или несколько долек. Обычно бронхопневмония осложня-ет острые респираторные вирусные инфекции, а у детей корь, кок-люш, дифтерию, синуситы и другие воспалительные процессы.

В этиологии заболевания имеет значение смешанная вирусно- -бактериальная флора. Играют роль физические и химические факто-ры: раздражение слизистой парами бензина, пылью. Воспалительный процесс распространяется с бронхов, поэтому очаговая пневмония называется бронхопневмонией.

К л и н и к а. В связи с тем, что это заболевание являе-тся вторичным, то болезнь начинается с симптомов бронхита, ляри-нго-трахеита, ринита: насморк, кашель, общая слабость. Посте-пенно повышается температура до 38-39 С, иногда она остаётся субфубрильной. Как правило, боль в груди выражена слабее,чем при крупозной пневмонии, так как плевра реагирует в меньшей степени. Кашель сначала сухой, затем становится влажным,со слизисто-гной-ной, слизистой или гнойной мокротой. Клинические симптомы зави-сят от распространённости процесса. У больного отмечается одыш-ка, иногда цианоз кожных покровов и губ. При осмотре и пальпации грудной клетки патологии не выявляется.

При периферическом расположении очагов перкуторно определя-ется укорочение перкуторного звука, чаще участки лёгочного звука чередуются с укорочением (" пёстрый " перкуторный звук). При ау-скультации дыхание может быть жёстким, иногда ослабленным, выс-лушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, а также среднекали-берные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы, связанные с сопу-тствующим бронхитом.

Более тяжёлое течение имеют сливные пневмонии,когда пневмо-нические очаги сливаются и образуют большие участки уплотнения. В то же время очаги небольших размеров и особенно глубоко распо-ложенные часто совсем не распознаются при помощи физикальных ме-тодов обследования. В таких случаях диагноз ставится на основа-нии рентгенологического исследования, когда выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации различных размеров, в неро-вными контурами. В анализах крови отмечается умеренный лейкоци-тоз (до 15 10 9/л), нейтрофилёз со сдвигом влево, ускоренная

СОЭ. Наибольшей тяжестью течения отличаются очаговые пневмонии стафилококковой этиологии. Очаги имеют крупные размеры, сливаю-тся, разрушаются межальвеолярные перегородки.Уже на ранних эта-пах выявляется деструкция лёгочной ткани, образуются полости. Состояние больных прогрессивно ухудшается, температурная кривая гектического или ремитирующего характера,нарастают симптомы ин-токсикации. В анализах крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. Среди вторичных пневмоний различают гипостатические пневмонии, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные.

Г и п о с т а т и ч е с к а я п н е в м о н и я -

это очаговая пневмония, развивающаяся в частях лёгких с явлени-ями застойного полнокровия. Пневмония локализуется чаще в зад-ненижних отделах лёгких и развивается у ослабленных больных,вы-нужденных длительное время после оперативного вмешательства ле-жать на спине, у больных с явлениями недостаточности кровообра-щения. Пневмония возникает постепенно и характеризуется вялым течением. Температура может оставаться на нормальных цифрах вследствие снижения общей реактивности больных.

Другими разновидностями бронхопневмоний являются: перифо-кальные пневмонии, которые развиваются вокруг поражений лёгоч-ной ткани - бронхоэктазов, кист. Аспирационные пневмонии возни-кают при попадании в дыхательные пути инородных тел, рвотных масс.Воспалительные очаги при аспирационной пневмонии чаще мно-жественные, различной величины, нередко склонны к слиянию. Как правило, она локализуется в правой нижней доле,но бывает и дву-сторонней. Преобладание и большая тяжесть правосторонних пора-жений объясняются обычно лучшими условиями аспирации инородных тел через более широкий и короткий правый основной бронх, пред-ставляющий собой как бы прямое продолжение трахеи. Аспирацион-ная пневмония течёт с выраженными явлениями бронхита, болями в груди, одышкой, кашлем, иногда с большим количеством мокроты. Тяжёлые формы аспирационных пневмоний наиболее часто по сравне-нию с другими вариантами очаговой пневмонии осложняются нагнои-тельными процессами в лёгких.

Токсическая пневмония развивается при вдыхании токсических газов и боевых отравляющих веществ. При метатстатических пнев-мониях инфекция распространяется гематогенным путём. При нали-чии в организме воспалительного очага инфекция проникает с то-ком крови в лёгкие, вызывая развитие пневмонии.

П н е в м о н и я з а т я ж н а я - пневмония, при кото-рой остро возникший пневмонический очаг разрешается не в обыч-ное время (3-4 недели), а медленнее, в течение 4 недель и за-канчивается выздоровлением.

Х р о н и ч е с к а я п н е в м о н и я - хронический воспалительный процесс, проявляющийся рецидивами воспаления в пределах одного и того же сегмента или доли лёгкого.Хроническая пневмония - результат неразрешившейся острой пневмонии. Процесс имеет очаговый характер. Рентгенологически определяются призна-ки очагового пневмосклероза.

Инфарктная пневмония развивается в результате эмболии мел-ких ветвей лёгочной артерии. Источником эмболии являются флебо-тромбозы крупных вен большого круга кровообращения. Внезапно возникает резкая боль в грудной клетке и выраженная одышка. От-мечается цианоз и кровохаркание. Физикальные данные свидетельс-твуют о наличии пневмонии с плевритом.

В настоящее время различают:

Пневмония первичная

Пневмония вторичная

госпитальная (нозокомиальная)

аспирационная

Пневмония при нарушениях иммунитета

(в частности при СПИДе)

Пневмония атипичная

(микоплазма, хламидии, легионелла) Важным этапом в создании современной классификации пневмо-

ний явилось выделение госпитальной пневмонии. Иногда её называ-ют вторичной или нозокомиальной. Госпитальную пневмонию опреде-ляют как острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхате-льных путей, подтверждённое рентгенологически и возникшее через 2 суток и более после поступления в больницу. Как правило, ей предшествуют медицинские манипуляции. Возбудителями этих пнев-моний чаще всего служат грамотрицательная флора или анаэробы.

Таким образом, в окончательной формулировке диагноза пнев-монии необходимо стремиться расшифровать этиологию пневмонии, локализацию, распространённость, указать степень тяжести (лёг-кая, средней тяжести и тяжёлая), выраженность дыхательной не-достаточностью и недостаточности кровообращения.

Сухой или фибринозный плеврит (Pleuritis sicca s. fibrinosa) - воспаление листков плевры при скудной экссудации, когда небольшое ко-личество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Начальные воспа-лительные изменения в висцеральной плевре, покрывающей поражённое лёг-кое, безболезненны, но когда воспаляется париетальная плевра, появля-ется классический синдром, характеризующийся резкой болью колющего ха-рактера, которая усиливается на высоте вдоха, при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. У больного может определяться субфеб-рильная температура.

Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто имррадиирует в шею, плечо, что иногда трактуется как навралгия, миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается ирра-диация болей в область передней стенки живота. Раздражение диафраг-мального нерва сопровождается появлением болезненности при надавлива-нии между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (верхняя точка Мюсси) и в месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии (нижняя точка Мюсси). У некоторых больных возникает постоянная (в течение 2 суток) икота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограни-чение подвижности нижних краёв лёгких. При перкуссии изменений может не определяться. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Выслушивается шум трения плевры, характер которого зависит от выражен-ности процесса: от нежного до грубого (типа хруста снега, скрипа но-вой подошвы) и присутствует в фазе вдоха и выдоха. Грубый шум трения плевры может определяться пальпаторно. Шум трения плевры лучше выслу-шивается в нижних и боковых отделах грудной клетки. Он усиливается при глубоком вдохе, а также при надавливании стетоскопом. Сухой плеврит может быть ограниченным, распространённым и двусторонним. Обычно через 1-3 недели симптомы сухого плеврита исчезают, хотя его течение и выра-женность нередко зависят от заболевания, вызвавшего его.

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалитель-ных изменениях в листках плевры и сопровождает такие заболевания как пневмония, инфаркт лёгкого, медиастинит, туберкулёз лёгких.

Наличие жидкости в полости плевры предполагает скопление между листками плевры плеврального выпота, крови, лимфы или жидкости невос-палительного характера - транссудата.

Плевральный выпот - это скопление жидкости воспалительного харак-тера (экссудата) при патологических процессах в листках плевры и прилежащих органах. Несмотря на различие в этиологии, патогенезе, па-томорфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность и характер чётко очерченного синдрома.

Диагностика плевральных выпотов проходит два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота.

При воспалительных процессах (пневмония, туберкулёз) начало за-болевание часто острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в нижних отделах грудной клетки, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота, то-есть имеет место сухой или фибринозный плеврит.

По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в грудной клектке и нарастающей одышки. Боль-шинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами.

Небольшие по объёму выпоты - менее 100 мл, не выявляются. Коли-чество жидкости от 100 мл до 300 мл можно определить рентгенологичес-ки, а при клиническом обследовании диагностируются лишь плевральные выпоты не менее 500 мл. Появление тяжести в грудной клеке и нарастаю-щей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жид-кости.

Больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкие и средостение и способствуя движению здорового лёгкого.При очень больших выпотах боль-ные принимают вынужденное полусидячее положение.

При осмотре поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, увеличена в объёме, что приводит к асимметрии грудной клетки, расширены и выбу-хают межрёберные промежутки. При пальпации голосовое дрожание отсутс-твует. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону, иногда довольно значительное. Так, при правосторонних выпотах верху-шечный толчок локализуется по левой передней подмышечной линии, при левосторонних выпотах - по правой срединноключичной линии.

При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Трау-бе. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу.

При перкуссии отмечается абсолютная тупость в месте расположения экссудата (бедренный звук). Она отличается от тупости при уплотнении лёгкого. При вертикальном положении больного верхняя граница тупого звука представляется не горизонтальной, а изогнутой линией, которая идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышеч-ной линии и далее кпереди косо вниз - линия Дамуазо-Соколова. Такой уровень экссудата обусловлен развитием воспалительных процессов между листками плевры. Спаянные листки оказывают сопротивление, жидкость, которая скапливается в синусе заполняет нижний боковой отдел, где лё-гочная ткань обладает большей податливостью вследствие удалённости от корня лёгкого. При транссудатах, когда воспалительный процесс отсутс-твует, жидкость имеет горизонтальный уровень. На больной сторон опре-деляется треугольник Гарлянда, ограниченный позвоночником, линией Да-муазо и перпендикуляром, опущенным из высшей точки линии Дамуазо на позвоночник. Выявляемый здесь притупленно-тимпанический перкуторный звук (симптом Шкоды) зависит от поджатого лёгкого. На здоровой сто-рон за счёт смещения средостения определяется тупой перкуторный звук (треугольник Раухфусса - Грокко), расположенный между диафрагмой, поз-воночником и продолжением линии Дамуазо.

По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди. Спереди по срединно-ключич-ной линии тупость начинает определяться, когда верхняя граница дости-гает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота.

При аускультации дыхание в месте расположения экссудата не выслу-шивается. Выше уровня жидкости определяется бронхиальное дыхание за счёт компрессионного ателектаза (поджатие лёгкого), которое доносит-ся как бы издали. При больших выпотах дыхание не прослушивается.

При рентгенологическом исследовании определяется тень с косой внутренней границей и смещение средостения.

Характер плеврального выпота уточняется плевральной пункцией. Прокол производится длинной иглой в 8-9 межреберье между задней аксил-лярной и лопаточной линией по верхнему краю ниже лежащего ребра.

Затем проводят исследование плеврального выпота на содержание белка, делают пробу Ривальта, которая позволяет отличить экссудат и транссудат, осуществляют цитологический и микробиологический анализ.

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилёзный и смешанный.

Серозный плеврит чаще имеет туберкулёзную этиологию, встречается у молодых мужчин. Развиваются симптомы интоксикации, и в течение 3-4 недель состояние больного ухудшается: поднимается температура, появ-ляются такие симптомы, как боль в грудной клетке, кашель, одышка. Иногда плеврит развивается быстро, без продромального периода. Фаза экссудации длится 7-10 дней. Через 1,5 месяца наступает фаза резорбции экссудата, могут быть рецидивы заболевания, иногда присоединяется гнойное воспаление. Нетуберкулёзные экссудативные плевриты встречаются при пневмонии в результате вовлечения плевры в перифокальное воспале-ние - парапневмонические плевриты, или после перенесённой пневмонии - метапневмонические плевриты.

Геморрагический плеврит. Геморрагический характер экссудта встре-чается при туберкулёзной этиологии, при злокачественном поражении лёг-ких и плевры. Так, у каждого третьего больного, страдающего раком лёг-кого и у каждого больного с мезотелиомой - первичной злокачественной опухолью плевры, имеет место геморрагический плеврит. Кроме того по-добный характер выпота отмечают при травмах, инфарктах лёгкого, гемор-рагических диатезах, при лечении антикоагулянтами. Геморрагический плеврит злокачественного характера чаще встречается у пожилых. Он ха-рактеризуется выраженной одышкой и резким болевым синдромом. После удаления жидкости она быстро накапливается, отсутствует тенденция к образованию спаек. В плевральной жидкости определяются атипические клетки.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (Empyema) или пиоторакс (Pyothorax) - это воспаление плевры со скоплением гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может развиться как осложнение пневмонии или в результате прорыва в плевру содержимого инфицированных полостей. Воз-можен переход воспалительного процесса из брюшной полости при абсцессе печени, поддиафрагмальном абсцессе. В других случаях вначале появляет-ся серозный экссудат, который затем становится гнойным. В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный (ихорозный) экссудат. Среди этиологических факторов вы-деляют стрептококки, стафилококки, туберкулёзная палочка.

При гнойном плеврите состояние больного очень тяжёлое, выражена одышка, температура ремитирующего характера, боли в поражённой полови-не грудной клетки. При обследовании имеют место все симптомы, характе-ризующие скопление жидкости в полости плевры. Может быть отёчность ко-жи и подкожно-жирового слоя с болезненностью межрёберных промежутков при пальпации. Пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти - часовых стёклышек. При пневмококковой этиологии заболевания гной зеле-новато-густой, при стрептококковой - жидкий, стафилококковой - корич-неватый. Если эмпиема становится хронический, то развивается лихорадка неправильного септического характера, заметно истощение, вторичная анемия, прогрессирующая слабость. В анализе крови при гнойных процес-сах в полости плевры - лейкоцитоз, со значительно выраженным нейтрофи-лёзом и сдвигом фомулы влево.

Хилёзный плеврит (хилоторакс) характеризуется наличием в плев-ральной полости мутной молочного цвета жидкости, что может быть вызва-но сообщением полости плевры с грудным ломфатическим протоком при травмах, операциях, злокачественных опухолях, некоторых видах парази-тов.

Исходы экссудативных плевритов. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Экссудат может подвергнуться организации, что ведёт к развитию спаек, фибринозному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей, развитию плеврогенного цирроза лёгкого. Гнойный экссудат редко поддаётся полному рассасыванию. Чаще наблюдается инкапсуляция плеврального выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может перейти на интерстициальную ткань лёгкого (межуточная гнойная пневмо-ния). Иногда наблюдается прорыв экссудата через переднюю грудную стенку или прорыв в бронхи, в средостение.

Гидроторакс (Hydrothorax) - это скопление в одной или обеих плевральных полостях серозной жидкости типа транссудата, так называе-мая водянка плевральной полости. Чаще гидроторакс оказывается одним из проявлений отёчного синдрома. Скрпление выпота невоспалительного ха-рактера встречается при заболеваниях сердца и почек. Физикальные приз-наки, как и при плевритах указывают на скопление жидкости в полости плевры. Лишь при перкуссии линия Дамуазо-Соколова не определяется, а отмечается горизонтальная линия. Диагноз основывается на распознавании основной причины заболевания. В зависимости от причины выражены и дру-гие признаки заболевания: цианоз, одышка, отёки на ногах, увеличение и болезненность печени, анасарка.

Пневмоторакс (Pneumothorax) - это скопление воздуха в полости плевры. По своему происхождению он может быть спонтанным, травматичес-ким и искусственным. Спонтанный пневмоторакс чаще всего развивается в результате разрыва висцеральной плевры, вызывемого различными заболе-ваниями лёгких: прорыв в полость плевры субплеврально расположенного казеозного очага или свжей каверны при туберкулёзе. У больных старше 40 лет спонтанный пневмоторакс наиболее часто является следствием хро-нического бронхита и эмфиземы лёгких и связан с прогрессирующим разру-шением альвеолярных стенок и высоким внутрилёгочным давлением, возни-кающим при кашле.

Пневмоторакс иногда наблюдается и у практически здоровых людей, чаще всего мужчин. считают, что это зависит от разрыва субплеврально расположенных полостей при буллёзной эмфиземе. Буллёзная эмфизема мо-жет быть врождённой и приобретённой в результате бронхиальной астмы. Рак лёгкого также может осложняться пнвмотораксом. При прорыве абсцес-са лёгкого или бронхоэктаза возникает пневмо- или пиопневмоторакс.

При быстрой декомпрессии водолазов, у аквалангистов, пилотов, выбрасывающихся из самолёта на большой высоте, может развиться пневмо-торакс. Искусственный пневмоторакс - это лечебное мероприятие. Травма-тический пневмоторакс возниакет при ранениях лёгкого. Полный пневмото-ракс проявляется спадением (колляпсом) соответствующего лёгкого с выраженным смещением сердца и средостения в противоположную здоровую сторону. Частичный пневмоторакс протекает без выраженных проявлений, нередко образование его происходи незаметно для больного.

Развитие полного пневмоторакса сопровождается типичной клиничес-кой картиной в виде резкой боли на поражённой стороне. Боль может ир-радиировать в шею, плечевой пояс, брюшную полость. Появляется выражен-ная одышка, вплоть до удушья, цианоз, набухание яремных вен, холодный пот, частый и малый пульс. Больной занимает вынужденное положение си-дя. Иногда спонтанный пневмоторакс начинается картиной коллапса: об-морочное состояние больного, нитевидный пульс.

Состояние больного тяжёлое. При осмотре грудной клетки отмечается отставание поражённой половины в дыхании. При травматическом пневмото-раксе может быть подкожная эмфизема. Поражённая половина грудной клет-ки увеличивается в объёме. Верхушечный толчок смещается в здоровую сторону. Голосовое дрожание на поражённой стороне ослаблено или от-сутствует. При перкуссии имеет место тимпанический перкуторный звук. При аускультации на поражённой стороне дыхательные шумы отсутствуют, на здоровой стороне дыхание усилено. Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление понижено. Рентгенологическая картина характерна и часто решает диагноз, особенно при частичном пневмотораксе. Опреде-ляется выраженная гомогенная зона просветвления, лишённая бронхососу-дистого рисунка, характерного для ткани лёгкого, видна резкая погра-ничная линия между полостью пневмоторакса и спавшимся лёгким, а также смещение сердца и трахеи в здоровую сторону.

Нередко вместе с воздухом в полость плевры попадает и жидкость, и тогда развивается гидропневмо- или гемопневмоторакс. В этих случаях в нижних частях грудной клетки в вертикальном положении больного при перкуссии определяется тупой звук, который изменется на притуплен-но-типанический в положении больного лёжа. Может определяться симптом " плеска " Гиппократа, который выявляется методом суккуссии, когда при встряхивании больного слышен шум плеска. Сам больной иногда слышит его при движениях или поворотах. Может определяться и симптом падающей капли. Простой спонтанный пневмоторакс может рассосаться за 2-3 меся-ца. Лечение зависит от основного заболевания, иногда требуется срочное хирургическое вмешательство.

Ателектаз лёгкого (Atelectasis) . Ателектазом называется состо-яние лёгочной ткани, при котором часть или все альвеолы лишены воздуха вследствие их спадения, отсутствия их нормального расширения или рас-тяжения. Представление об этом состоянии возникло впервые в связи с ателектазом плода, когда все альвеолы находятся в " фетальном " состо-янии. До рождения ребёнка лёгкие лишены воздуха. С первым вдохом груд-ная клетка расширяется, и воздух входит в лёгкие. Врождённый ателек-таз служит одной из причин мертворождённости.

Приобретённый ателектаз может зависеть от различных причин. Ате-лектаэ возникает вследствие рассасывания, резорбции воздуха в плохо вентилируемой или совсем не вентилируемой лёгочной ткани. Такое состо-яние развивается вследствие внутрилёгочных причин: воспалительных процессов, вызывающих закупорку мелких бронхов гноем, мокротой. Брон-хиальная непроходимость крупных бронхов обусловлена наличием инородно-го тела, аспирацией рвотных масс, а также наличием бронхогенного рака лёгкого. Бронх может быть сдавлен извне опухолью средостения, аневриз-мой. Вторая группа причин, вызывающих появление ателектаза, - это сдавление самой лёгочной ткани, так называемый компрессионный ателек-таз вследствие скопления жидкости или газа в полости плевры (пневмо-торакс, плеврит, гидроторакс). Таким образом, ателектаз не является первичным заболеванием, а всегда указывает на наличие другого процесса в лёгких, плевре или бронхах.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, которое ос-ложняется развитием ателектаза. У пожилых людей ателектаз всегда зас-тавляет искать рак лёгкого. При клиническом обследовании можно выявить лишь ателектазы значительных размеров. При обтурационном ателектазе пальпация выявляет отсутствие голосового дрожания. При перкуссии опре-деляется тупой перкуторный звук. Дыхание на поражённом участке отсутс-твует, на остальных участках компенсаторно усилено.

При компрессионном ателектазе имеет место усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупленно- тимпанический оттенок перкутор-ного звука, аускультация выявляет бронхиальное дыхание.

При исследовании функции внешнего дыхания определяют ряд показа-телей. Наиболее важные из них:

Лёгочные объёмы:

Резервный объём вдоха (РОвд) -максимальный объём воздуха, кото-рый можно вдохнуть после спокойного обычного вдоха.

Дыхательный объём (ДО) - средний объём дыхательного цикла Резервный объём выдоха (РО выд) - максимальный объём воздуха,

который можно выдохнуть после спокойного выдоха

Остаточный объём лёгких (ООЛ) - объём воздуха, который остаётся в лёгких после максимального выдоха

Лёгочные ёмкости:

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха

Ёмкость вдоха (Е вд) - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха

Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) - объём воздуха, остаю-щемуся в лёгких после спокойного выдоха.

Общая ёмкость лёгких (ОЕЛ) - наибольшее количество воздуха, ко-торое способны вместить лёгкие.

Индекс Тиффно - это соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, где ОФВ1 - это объём форсированного выдоха за 1 секунду.

Существуют специальные таблицы для определения нормальных величин этих показателей в зависимости от пола, возраста, роста. Так, нормаль-ные показатели ЖЕЛ колеблется от 3 до 6 л.

Для исследования этих показателей используются спирографы, пнев-мотахографы.

При нарушении вентиляционной способности лёгких развиваются два варианта изменений: по обструктивному и рестриктивному типу. Обструк-тивный тип имеет место при нарушении проходимости бронхов любого гене-за, при эмфиземе лёгких. Рестриктивный вариант типичен для процессов, ограничивающих максимальные экскурсии лёгких при деформации и тугопод-вижности грудной клетки, массивных плевральных сращениях, наличии газа и жидкости и плевре, при пневмофиброзе.

При обструктивных формах снижается ЖЕЛ и уменьшается индекс Тифф-но. При рестриктивных формах индекс Тиффно в норме или больше нормы. Возможны и смешанные варианты нарушений вентиляционной способности лёгких.

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине