Кровоснабжение мозга человека. Как осуществляется кровоснабжение головного мозга. Каротидный бассейн: особенности анатомии
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - кровообращение по системе сосудов головного мозга. Кровоснабжение головного мозга более интенсивно, чем любых других органов: ок. 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, протекает по кровеносным сосудам головного мозга (вес его составляет всего 2% от веса тела взрослого человека). Чрезвычайно высокий мозговой кровоток обеспечивает наибольшую интенсивность метаболических процессов в ткани мозга. Такое кровоснабжение мозга поддерживается и во время сна. Об интенсивности обмена веществ в головном мозге свидетельствует и то, что 20% кислорода, поглощаемого из окружающей среды, потребляется головным мозгом и используется на протекающие в нем окислительные процессы.
ФИЗИОЛОГИЯ
Кровеносная система головного мозга обеспечивает совершенное регулирование кровоснабжения его тканевых элементов, а также компенсацию нарушений мозгового кровотока. Головной мозг (см.) человека снабжается кровью одновременно четырьмя магистральными артериями - парными внутренними сонными и позвоночными, к-рые объединены между собой широкими анастомозами в области артериального (виллизиева) круга большого мозга (цветн. рис. 4). В нормальных условиях кровь здесь не смешивается, поступая ипсилатерально из каждой внутренней сонной артерии (см.) в полушария большого мозга, а из позвоночных - преимущественно в отделы мозга, расположенные в области задней черепной ямки.
Мозговые артерии являются сосудами не эластического, а мышечного типа с обильной адрен- и холинергической иннервацией, поэтому, меняя свой просвет в широких пределах, они могут участвовать в регулировании кровоснабжения мозга.
Парные передние, средние и задние мозговые артерии, отходящие от артериального круга, ветвясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), обладающую рядом особенностей: ветвления этих артерий (вплоть до мельчайших, диам. 50 мкм и менее) располагаются на поверхности мозга и регулируют кровоснабжение чрезвычайно малых областей; каждая артерия лежит в сравнительно широком канале подпаутинного пространства (см. Мозговые оболочки), и потому ее диаметр может меняться в широких пределах; артерии мягкой мозговой оболочки лежат поверх анастомозирующих вен. От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиальные артерии, ветвящиеся в толще мозга; они не имеют вокруг стенок свободного пространства и, согласно экспериментальным данным, наименее активны с точки зрения изменения диаметра при регулировании М. к. Межартериальные анастомозы в толще мозга отсутствуют.
Капиллярная сеть в толще мозга непрерывная. Ее густота тем больше, чем интенсивнее обмен веществ в тканях, поэтому в сером веществе она значительно гуще, чем в белом. В каждой части мозга капиллярная сеть характеризуется специфической архитектоникой.
Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.
Более подробно анатомию и гистологию кровеносных сосудов головного мозга - см. Головной мозг .
Регулирование мозгового кровообращения осуществляется совершенной физиологической системой. Эффекторами регулирования являются магистральные, внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые характеризуются специфическими функ. особенностями.
Четыре вида регуляции М. к. изображены на схеме.
При изменении уровня общего АД в определенных пределах интенсивность мозгового кровотока остается постоянной. Регуляция постоянного кровотока в мозге при колебаниях общего АД осуществляется благодаря изменению сопротивления в артериях мозга (цереброваскулярного сопротивления), к-рые сужаются при повышении общего АД и расширяются при его понижении. Первоначально предполагали, что сосудистые сдвиги обусловлены реакциями гладких мышц артерий на разную степень растяжения их стенок внутрисосудистым давлением. Этот вид регулирования получил название ауторегуляции или саморегуляции. Уровень повышенного или пониженного АД, при к-ром мозговой кровоток перестает быть постоянным, называют соответственно верхней или нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные и клин, работы показали, что ауторегуляция мозгового кровотока находится в тесной взаимосвязи с неврогенными влияниями, к-рые могут смещать верхнюю и нижнюю границы его ауторегуляции. Эффекторами этого вида регуляции в артериальной системе мозга являются магистральные артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, активные реакции к-рых поддерживают постоянный кровоток в мозге при изменении общего АД.
Регуляция М. к. при изменении газового состава крови заключается в том, что мозговой кровоток усиливается при увеличении содержания CO 2 и при уменьшении содержания O 2 в артериальной крови и уменьшается при их обратном соотношении. Влияние газов крови на тонус артерий мозга, по мнению ряда авторов, может осуществляться гуморальным путем: при гиперкапнии (см.) и гипоксии (см.) в ткани мозга возрастает концентрация H + , изменяется соотношение между HCO 3 - и CO 2 , что вместе с другими биохим, сдвигами во внеклеточной жидкости непосредственно влияет на метаболизм гладких мышц, вызывая дилатации) артерий. Важную роль в действии этих газов на сосуды мозга играет и нейрогенный механизм, в к-ром участвуют хеморецепторы каротидного синуса и, по-видимому, других мозговых сосудов.
Устранение избыточного объема крови в сосудах мозга необходимо, т. к. мозг расположен в герметически закрытом черепе и его излишнее кровенаполнение ведет к повышению внутричерепного давления (см.) и к сдавлению мозга. Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови из вен мозга и при избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, напр, при асфиксии (см.) и при постишемической гиперемии (см. Гиперемия). Имеются данные, что эффекторами регулирования при этом являются магистральные артерии мозга, к-рые суживаются рефлекторно вследствие раздражения барорецепторов мозговых вен или артерий мягкой мозговой оболочки и ограничивают приток крови в мозг.
Регуляция адекватного кровоснабжения ткани мозга обеспечивает соответствие между интенсивностью кровотока в системе микроциркуляции (см.) и интенсивностью обмена веществ в ткани мозга. Эта регуляция имеет место при изменении интенсивности обмена веществ в ткани мозга, напр, резком усилении его активности, и при первичном изменении притока крови в ткань мозга. Регуляция осуществляется местно, причем ее эффектором являются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые осуществляют контроль за кровотоком в ничтожно малых участках мозга; роль при этом более мелких артерий и артериол в толще мозга не установлена. Уп-равление просветом артерий-эффекторов при регулировании мозгового кровотока, по мнению большинства авторов, осуществляется гуморальным путем, т. е. при непосредственном действии метаболических факторов, накапливающихся в ткани мозга (ионов водорода, калия, аденозина). Нек-рые экспериментальные данные свидетельствуют о нейрогенном механизме (местном) вазодилатации в мозге.
Виды регуляции мозгового кровообращения. Регуляция мозгового кровотока при изменении уровня общего артериального давления (III) и при избыточном кровенаполнении сосудов головного мозга (IV) осуществляется магистральными артериями мозга., При изменении содержания кислорода и углекислого газа в крови (II) и при нарушении адекватности кровоснабжения ткани мозга (I) в регуляцию включаются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА
Метод Кети - Шмидта позволяет определить кровоток в целом мозге человека посредством измерения скорости сатурации (насыщения) ткани мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота). Насыщение ткани мозга устанавливают путем определения концентрации газа в пробах венозной крови, взятой из луковицы яремной вены. Этот метод (количественный) позволяет определить усредненный кровоток целого мозга лишь дискретно. Было установлено, что интенсивность мозгового кровотока у здорового человека равна примерно 50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин.
В клинике используют прямой метод, позволяющий получать количественные данные о мозговом кровотоке в небольших областях мозга с помощью клиренса (скорость очищения) радиоактивного ксенона (133 Xe) или газообразного водорода. Принцип метода заключается в том, что ткань мозга насыщается легко диффундирующими газами (р-р 133 Xe обычно вводят во внутреннюю сонную артерию, а водород вдыхают). С помощью соответствующих детекторов (для 133Xe их устанавливают над поверхностью интактного черепа, для водорода платиновые или золотые электроды вводят в любые области мозга) определяют скорость очищения ткани мозга от газа, к-рая пропорциональна интенсивности кровотока.
К прямым (но не количественным) методам относится метод определения изменений объема крови в поверхностно расположенных сосудах головного мозга с помощью радионуклидов, к-рыми метят белки плазмы крови; при этом радионуклиды не диффундируют через стенки капилляров в ткань. Особое распространение получили меченные радиоактивным йодом альбумины крови.
Причиной снижения интенсивности мозгового кровотока является уменьшение артериовенозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления (см.), при этом главную роль играет артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Общее АД может резко понижаться, а общее венозное давление повышается реже и менее значительно. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть обусловлено также увеличением сопротивления в сосудах головного мозга, что может зависеть от таких причин, как атеросклероз (см.), тромбоз (см.) или ангиоспазм (см.) тех или иных артерий головного мозга. Снижение интенсивности мозгового кровотока может зависеть от внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (см. Агрегация эритроцитов). Артериальная гипотензия, ослабляя кровоток во всем мозге, вызывает наибольшее снижение его интенсивности в так наз. зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее всего. При сужении или окклюзии отдельных артерий мозга выраженные изменения кровотока наблюдаются в центре бассейнов соответствующих артерий. Большое значение имеют при этом вторичные патол, изменения в сосудистой системе мозга, напр, изменение реактивности мозговых артерий при ишемии (констрикторные реакции в ответ на вазодилататорные воздействия), невосстановленный кровоток.в ткани мозга после ишемии или спазм артерий в области экстравазации крови, в частности субарахноидальных кровоизлияний. Повышение венозного давления в мозге, играющее менее значительную роль в ослаблении интенсивности мозгового кровотока, может иметь самостоятельное значение, когда оно обусловлено, помимо увеличения общего венозного давления, местными причинами, приводящими к затруднению оттока венозной крови из черепа (тромбозом или опухолью). При этом возникают явления венозного застоя крови в головном мозге, к-рые приводят к увеличению кровенаполнения мозга, способствующему повышению внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром) и развитию отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга).
Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может зависеть от повышения общего АД (см. Гипертензия артериальная) и может быть обусловлено первичной дилатацией (патол, вазодилатацией) артерий; тогда оно происходит лишь в тех областях мозга, где артерии расширены. Патол, увеличение интенсивности мозгового кровотока может привести к повышению внутрисосудистого давления. Если стенки сосудов патологически изменены (см. Артериосклероз) или же имеются артериальные аневризмы, то внезапное и резкое повышение общего АД (см. Кризы) может привести к кровоизлиянию. Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может сопровождаться регуляторной реакцией артерий - их констрикцией, причем при резком повышении общего АД она бывает весьма значительной. Если же функциональное состояние гладких мышц артерий при этом изменено таким образом, что процесс сокращения усилен, а процесс расслабления, наоборот, понижен, то в ответ на повышение общего АД наступает вазоконстрикция патол, типа, т. е. ангиоспазм (см.). Эти явления наиболее выражены при кратковременном повышении общего АД. При нарушениях гемато-энцефалического барьера, при склонности к отеку мозга повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань мозга, где она задерживается, в результате чего развивается отек головного мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов (черепно-мозговая травма, тяжелая гипоксия), способствующих развитию отека.
Компенсаторные механизмы - обязательная составная часть симптомокомплекса, к-рый характеризует каждое нарушение М. к. При этом компенсация осуществляется теми же регуляторными механизмами, к-рые функционируют и в нормальных условиях, но они более напряжены.
При повышении или понижении общего АД компенсация осуществляется посредством изменения сопротивления в сосудистой системе мозга, причем главную роль играют крупные мозговые артерии (внутренние сонные и позвоночные артерии). Если они не обеспечивают компенсации, то микроциркуляция перестает быть адекватной и в регуляцию вовлекаются артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные механизмы компенсации могут срабатывать не сразу, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усиливается со всеми возможными последствиями. В нек-рых случаях компенсаторные механизмы могут работать весьма совершенно и даже при хрон, гипертензии, когда общее АД резко повышено (280-300 мм рт. ст.) значительное время; интенсивность мозгового кровотока остается нормальной и неврол, нарушения не возникают.
При понижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем в зависимости от степени совершенства их работы пределы компенсации могут быть неодинаковы у разных лиц. При совершенной компенсации нормальная интенсивность мозгового кровотока отмечается при понижении общего АД даже до 30 мм рт. ст., тогда как обычно нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55-60 мм рт. ст.
При увеличении сопротивления в тех или иных артериях головного мозга (при эмболии, тромбозе, ангиоспазме) компенсация осуществляется за счет коллатерального притока крови. Компенсацию в этом случае обеспечивают следующие факторы:
1. Наличие артериальных сосудов, по которым может осуществляться коллатеральный приток крови. Артериальная система мозга содержит большое количество коллатеральных путей в виде широких анастомозов артериального круга, а также многочисленных межартериальных макро- и микроанастомозов в системе артерий мягкой мозговой оболочки. Однако строение артериальной системы индивидуально, нередки аномалии развития, особенно в области артериального (виллизиева) круга. Расположенные в толще ткани мозга мелкие артерии не имеют анастомозов артериального типа, и хотя капиллярная сеть во всем мозге непрерывная, она не может обеспечить коллатеральный приток крови в соседние участки ткани, если приток крови в них со стороны артерий нарушен.
2. Увеличение перепада давления в коллатеральных артериальных путях при возникновении препятствий для кровотока в той или иной мозговой артерии (гемодинамический фактор).
3. Активное расширение коллатеральных артерий и мелких артериальных ветвей к периферии от места закрытия просвета артерии. Эта вазодилатация представляет собой, по-видимому, проявление регулирования адекватного кровоснабжения ткани мозга: как только возникает дефицит притока крови в ткань, начинает работать физиологический механизм, обусловливающий дилатации) тех артериальных ветвей, к-рые являются приводящими для данной микроциркуляторной системы. Вследствие этого сопротивление для кровотока в коллатеральных путях уменьшается, что способствует притоку крови в область с пониженным кровоснабжением.
Эффективность коллатерального притока крови в область пониженного кровоснабжения у разных лиц неодинакова. Механизмы, обеспечивающие коллатеральный приток крови, в зависимости от конкретных условий могут нарушаться (так же, как и другие механизмы регулирования и компенсации). Так, способность коллатеральных артерий к расширению при склеротических процессах в их стенках падает, что препятствует коллатеральному притоку крови в область нарушенного кровоснабжения.
Для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Напр., при восстановлении в ткани мозга, испытавшей дефицит кровоснабжения, кровотока в ней возможно возникновение постишемической гиперемии, при к-рой интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболических процессов в ткани, т. е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека головного мозга.
На адекватные и фармакол, воздействия может наблюдаться извращенная реактивность артерий мозга. Так, в основе синдрома «внутримозгового обкрадывания» лежит нормальная вазодилататорная реакция здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии ткани мозга, и отсутствие таковой у пораженных артерий в очаге ишемии, в результате чего кровь перераспределяется из очага ишемии в здоровые сосуды, а ишемия усугубляется.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Морфол. признаки нарушения М. к. выявляются в виде очаговых и диффузных изменений, тяжесть и локализация к-рых различны и в значительной степени зависят от основного заболевания и непосредственных механизмов развития расстройства кровообращения. Различают три основные формы нарушения
М. к.: кровоизлияния (геморрагический инсульт), инфаркты мозга (ишемический инсульт) и множественные различного характера мелкоочаговые изменения вещества мозга (сосудистая энцефалопатия).
Клин, проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекают чаще в виде преходящих нарушений М. к. Неврол, симптоматика разнообразна. Примерно в 1/3 случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром - слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глазничной артерии), и пирамидные нарушения на противоположной поражению стороне. Иногда эти симптомы возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее частыми при окклюзии внутренней сонной артерии являются признаки дисциркуляции в бассейне средней мозговой артерии: парезы конечностей противоположной поражению стороны, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. При инфарктах в бассейне левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встречаться нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.
При инфарктах, обусловленных интракраниальным тромбозом внутренней сонной артерии, протекающим с разобщением артериального круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение; появляется вторичный стволовой синдром.
Синдром окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии, помимо интермиттирующей) течения заболевания и указанных неврол, проявлений, характеризуется ослаблением или исчезновением пульсации пораженной сонной артерии, нередко наличием сосудистого шума над ней и снижением ретинального давления на той же стороне. Сдавление непораженной сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях.
Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна позвоночнобазилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются двигательные и чувствительные нарушения. У нек-рых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти на текущие события типа корсаковского синдрома (см.).
При закупорке интракраниального отдела позвоночной артерии стойкие альтернирующие синдромы поражения продолговатого мозга сочетаются с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга - Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушается дыхание и сердечная деятельность.
Острая закупорка базилярной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста с расстройством сознания вплоть до комы, быстрым развитием поражений черепных нервов (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрома, параличей конечностей с наличием двусторонних патол. рефлексов. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.
Диагностика нарушений мозгового кровообращения
Основанием для диагноза начального проявления неполноценности М. к. является: наличие двух или более субъективных признаков, часто повторяющихся; отсутствие при обычном неврол, осмотре симптомов органического поражения ц. н. с. и обнаружение признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, васкулита, сосудистой дистонии и др.), что особенно важно, т. к. субъективные жалобы больного не являются Патогномоничными для начальных проявлений сосудистой неполноценности мозга и могут отмечаться и при других состояниях (неврастении, астенических синдромах различного генеза). В целях установления у больного общего сосудистого заболевания необходимо проведение разностороннего клин, обследования.
Основанием для диагноза острого нарушения М. к. служит внезапное появление симптомов органического поражения головного мозга на фоне общего сосудистого заболевания со значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов. При исчезновении этих симптомов в срок менее 24 час. диагностируется преходящее нарушение М. к., при наличии более стойкой симптоматики - мозговой инсульт. Ведущее значение при определении характера инсульта имеют не отдельные признаки, а их совокупность. Патогномоничных признаков для того или иного вида инсульта не существует. Для диагностики геморрагического инсульта имеют значение высокое АД и церебральные гипертонические кризы в анамнезе, внезапное начало заболевания, быстрое прогрессирующее ухудшение состояния, значительная выраженность не только очаговых, но и общемозговых симптомов, отчетливые вегетативные нарушения, раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола, быстро наступающие изменения со стороны крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, повышение индекса Кребса до 6 и выше), наличие крови в цереброспинальной жидкости.
Об инфаркте мозга свидетельствует развитие инсульта во сне или на фоне ослабления сердечно-сосудистой деятельности, отсутствие артериальной гипертензии, наличие кардиосклероза, инфаркта миокарда в анамнезе, относительная устойчивость витальных функций, сохранность сознания при массивной неврол, симптоматике, отсутствие или слабая выраженность вторичного стволового синдрома, относительно медленное развитие заболевания, отсутствие изменений со стороны крови в первые сутки после инсульта.
Помогают в диагностике данные эхоэнцефалографии (см.) - смещение М-эха в сторону контралатерального полушария скорее говорит в пользу интрацеребрального кровоизлияния. Рентгенол, исследование сосудов головного мозга после введения контрастных веществ (см. Вертебральная ангиография , Каротидная ангиография) при внутриполушарных гематомах выявляет бессосудистую зону и смещение артериальных стволов; при инфаркте мозга часто выявляется окклюзирующий процесс в магистральных или внутримозговых сосудах, дислокация артериальных стволов нехарактерна. Ценную информацию при диагностике инсульта дает компьютерная томография головы (см. Томография компьютерная).
Основные принципы терапии нарушения мозгового кровообращения
При начальных проявлениях неполноценности М. к. терапия должна быть направлена на лечение основного сосудистого заболевания, нормализацию режима труда и отдыха, на применение средств, улучшающих метаболизм ткани мозга и гемодинамику.
При острых нарушениях М. к. требуются срочные мероприятия, т. к. не всегда ясно, окажется ли нарушение М. к. преходящим или стойким, поэтому в любом случае необходим полный психический и физический покой. Следует купировать мозговой сосудистый приступ на самых ранних стадиях его развития. Лечение преходящих нарушений М. к. (сосудистых церебральных кризов) должно предусматривать в первую очередь нормализацию АД, сердечной деятельности и мозговой гемодинамики с включением при необходимости антигипоксических, противоотечных и различных симптоматических средств, в т. ч. седативных, в нек-рых случаях применяют антикоагулянты и антиагреганты. Лечение при кровоизлиянии в мозг направлено на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления, на борьбу с отеком мозга и нарушением витальных функций. При лечении инфаркта
мозга проводят мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения мозга: нормализацию сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов, уменьшение спазма сосудов и улучшение микроциркуляции, а также нормализацию физ.-хим. свойств крови, в частности на восстановление равновесия в свертывающей системе крови для предупреждения тромбоэмболий и в целях растворения уже образовавшихся тромбов.
Библиография: Акимов Г. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Л., 1974, библиогр.; Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Б e к о в Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, с. 92, М., 1962; о н ж е, Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге, М., 1973; К досовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу, М., 1951, библиогр.; К о л т о-верА. Н.идр. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Минц А. Я. Атеросклероз мозговых сосудов, Киев, 1970; Москаленко Ю.Е. и др. Внутричерепная гемодинамика, Биофизические аспекты, Л., 1975; Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга, Л., 1968; о н же, Спазм артерий головного мозга, Тбилиси, 1977; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 632, М., 1975; Ш м и д т Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. The arterial lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11 -12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. The physiology of the cerebral circulation, Cambridge, 1972.
Д. К. Лунев; A. H. Колтовер, P. П. Чайковская (пат. ан.), Г. И. Мчедлишвили (физ., пат. физ.).
Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов. На рисунке проиллюстрированы некоторые из сосудистых синдромов, включая и такие, которые ждут клинико-патологоанатомического определения.
К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удаётся установить, поражена ли сама основная артерия или её ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции.
Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией (паралич рук и ног), наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. При этом кома будет обусловлена дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации. Тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжёлыми расстройствами инфаркт (инсульт) моста и среднего мозга.
Цель диагностики состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта головного мозга (инсульта). Поэтому серийные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) или медленно прогрессирующий, с волнообразным течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеросклеротический тромбоз дистально позвоночных артерий или проксимально окклюзию основной артерии.
Синдромы поражения верхних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального верхнего поражения моста (парамедианные ветви верхней части основной артерии): | |
| На стороне поражения: | |
| Мозжечковая атаксия (возможна) | Верхняя и/или средняя ножка мозжечка |
| Интернуклеарная офтальмоплегия | Задний продольный пучок |
| Миоклонический синдром с вовлечением мускулатуры мягкого неба, глотки, голосовых связок, дыхательного аппарата, лица, глазодвигательного аппарата и т. д. | Локализация неясна — центральный пучок покрышки, зубчатый выступ, ядро нижней оливы |
| Паралич лица, руки и ноги | |
| Иногда страдают тактильная, вибрационная, мышечно-суставная чувствительность | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального верхнего поражения моста (синдром верхней мозжечковой артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия в конечностях и при ходьбе, падение в сторону очага поражения | Средняя и верхняя ножки мозжечка, верхняя поверхность мозжечка, зубчатое ядро |
| Головокружение, тошнота, рвота; горизонтальный нистагм | Вестибулярное ядро |
| Парез взора по горизонтали (ипсилатеральный) | Мостовой центр взора |
| Косая девиация | Не установлена |
| Миоз, птоз, снижение потоотделения в области лица (синдром Горнера) | Нисходящие симпатические волокна |
| Статический тремор (описан в одном случае) | Зубчатое ядро, верхняя ножка мозжечка |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности в области лица, конечностей, туловища | Спиноталамический путь |
| Расстройства тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности больше в ноге, чем в руке (отмечают тенденцию к несоответствию между нарушениями болевой и тактильной чувствительности) | Медиальная петля (латеральная часть) |
Синдром поражения средних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального среднемостового поражения (парамедианная ветвь среднего участка основной артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия конечностей и походки (более выраженная при двустороннем вовлечении) | Средняя ножка мозжечка |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Кортикобульбарный и кортикоспинальный путь | |
| Различная степень расстройств тактильной и проприоцептивной чувствительности при распространении поражения в направлении назад | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального среднемостового поражения (короткая огибающая артерия) | |
| На стороне поражения: | |
| Атаксия в конечностях | Средняя ножка мозжечка |
| Паралич жевательных мышц | Двигательные волокна или ядро тройничного нерва |
| Расстройства чувствительности на половине лица | Чувствительные волокна или ядро тройничного нерва |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище | Спиноталамический путь |
Синдромы поражения нижних структур моста :
Клинические синдромы |
Пораженные структуры |
| 1. Синдром медиального нижнего поражения моста (окклюзия парамедианной ветви основной артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Паралич взора в сторону поражения (при сохранности конвергенции) | Центр взора по горизонтали |
| Нистагм | Вестибулярное ядро |
| Атаксия конечностей и походки | Средняя ножка мозжечка |
| Двоение при взгляде в сторону | Отводящий нерв |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Паралич мышц лица, руки и ноги | Кортико-бульбарный и кортико-спинальный путь в нижних отделах моста |
| Расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности в половине тела | Медиальная петля |
| 2. Синдром латерального нижнего поражения моста (окклюзия передней нижней мозжечковой артерии) | |
| На стороне поражения: | |
| Горизонтальный и вертикальный нистагм, головокружение, тошнота, рвота, осциллопсия | Вестибулярный нерв или его ядро |
| Паралич мышц лица | VII черепной нерв |
| Паралич взора в сторону поражения | Центр взора по горизонтали |
| Глухота, шум в ушах | Слуховой нерв или кохлеарное ядро |
| Атаксия | Средняя ножка мозжечка и полушарие мозжечка |
| Расстройства чувствительности в области лица | Нисходящий путь и ядро V нерва |
| На стороне, противоположной поражению: | |
| Расстройства болевой и температурной чувствительности на половине тела (может охватывать также лицо) | Спиноталамический путь |
Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульт) в бассейне основной артерии головного мозга
Транзиторным ишемическим атакам (ТИА, микроинсультам) в бассейне основной артерии как правило предшествует хроническая вертебро-базиллярная недостаточность (ВБН). Когда транзиторные ишемические атаки представляют собой проявления закупорки (окклюзии) нижележащего (проксимального) участка основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение , и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывёт под ногами» или «приближается к ним».
Патофизиология ишемического инсульта в бассейне верхней мозжечковой артерии
Окклюзия (закупорка) верхней мозжечковой артерии приводит к грубой мозжечковой атаксии на стороне закупорки (за счёт поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в верхней конечности на стороне поражения, синдром Горнера и миоклонус мягкого нёба. Чаще при окклюзии (закупорке) верхней мозжечковой артерии встречаются частичные неврологические синдромы инсульта.
Патофизиология ишемического инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии
Окклюзия (закупорка) передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов головного мозга различной выраженности, поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные неврологические симптомы включают глухоту на стороне поражения, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела при этом утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия (закупорка) вблизи начала передней нижней мозжечковой артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.
Закупорка одной из 5-7 коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из 7-10 парамедианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части ствола мозга.
Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона-Сестана, Мийяра-Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины:
- дизартрия в сочетании с неловкостью в кистях позволяет думать о малом инфаркте в основании моста мозга
- наличие изолированного гемипареза не позволяет дифференцировать ишемию основания моста от ишемии кортико-спинального пути в супратенториальной его части, т. е. в области заднего колена внутренней капсулы
- гемипарез в сочетании с потерей чувствительности на той же стороне позволяет думать о супратенториальной локализации очага поражения при инсульте
- диссоциированные расстройства чувствительности (потеря лишь болевой и температурной чувствительности) на лице и половине тела свидетельствуют об ишемии ствола мозга
- утрата чувствительности с вовлечением всех модальностей, в том числе болевой и температурной, а также тактильной и мышечно-суставной, указывает на локализацию поражения в вентрально-заднем отделе зрительного бугра или в глубинном белом веществе теменной доли и прилежащей к нему поверхности коры
Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.
Лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне основной артерии головного мозга
Хотя компьютерная томография (КТ) в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод даёт менее надёжные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Артефакты от костей черепа часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность компьютерной томографии (КТ) головного мозга при визуализации стволовых инфарктов (инсультов) обусловливается также частичными объёмными артефактами и ограничениями срезов.
МРТ) головного мозга лишена многих из этих недостатков. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты (инсульты) в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных её ветвей. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга даёт возможность обнаружить ишемический инфаркт раньше, чем компьютерная томография (КТ). С другой стороны, компьютерная томография (КТ) по сравнению с магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга лучше выявляет мелкие гематомы моста и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга более чувствительна при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта (инсульта) головного мозга с данными заболеваниями.
Визуализировать атеросклероз с тромбозом , поражающий основную артерию головного мозга позволяет селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии требует введения контраста внутрь артерии, эта процедура сопряжена с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить. Подобную селективную ангиографию с внутрисосудистым контрастированием нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного.
В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему головного мозга может спровоцировать нарушение сознания у пациента (делириозное состояние), иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние после диагностической процедуры с внутрисосудистым введением контраста может продолжаться 24-48 ч, иногда до нескольких дней. Цифровая артериальная рентгенологическая ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях. Внутривенная цифровая рентгенологическая ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.
В последнее время на замену селективной церебральной ангиографии с диагностической целью приходит мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ или КТ ангиография) с внутривенным контрастированием. Абсолютных противопоказаний к проведению мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) сосудов головного мозга не существует. К относительным противопоказаниям к проведению подобной диагностики с внутривенным контрастированием сосудов (артерий и вен) головного мозга можно отнести:
- общее тяжёлое состояние пациента (соматическое, психическое), делающее невозможным сохранение им неподвижности во время исследования сосудов головного мозга
- беременность
- избыточную массу тела пациента, превышающую максимально допустимую нагрузке на стол для данной модели компьютерного томографа
Лечение ишемического инсульта в бассейне основной артерии головного мозга
При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии головного мозга, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга или компьютерной томографии (КТ) головного мозга исключено внутримозговое кровоизлияние. Вопрос о проведении пациенту ангиографии встаёт в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного.
Когда стеноз или окклюзия основной артерии головного мозга сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную терапию антикоагулянтами (варфарин натрия). Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в вышележащем (дистальном) отделе вертебрально-базилярной системы и закупоривающей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение антикоагулянтами не показано.
Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии головного мозга следует рекомендовать:
- постоянный контроль над артериальным давлением
- антиагрегантную терапию (аспирин, трентал)
- ноотропную терапию (церебролизин, пирацетам, инстенон)
- в реабилитационном периоде — активный или подвижный образ жизни
Следует помнить, что длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском для пациента. Его обычно проводят при атеросклерозе с тромбозом более крупных сосудов, и прежде всего дистальных вышележащих участков позвоночных и проксимального нижележащего сегмента основной артерии.
Доставка кислорода в мозг с кровью является одним из важнейших процессов в организме. Благодаря ему нервные клетки получают нужную энергию для своего функционирования. Неудивительно, что эта система довольно сложная и разветвленная. Итак, рассмотрим кровоснабжение головного мозга, схема которого будет рассмотрена в статье ниже.
Структура (кратко)
Если рассмотреть кровоснабжение головного мозга кратко, то оно осуществляется при участии сонных артерий, а также позвоночных. Первые обеспечивают около 65% всей крови, а вторые — оставшиеся 35%. Но в целом схема кровоснабжения гораздо шире. Она включает также такие структуры:
- вертебробазилярная система;
- специальный Виллизиев круг;
- каротидный бассейн.
Всего в минуту в мозг поступает порядка 50 мл крови на 100 г мозговой ткани. При этом важно, чтобы объемы и скорость кровотока были постоянными.
Кровоснабжение головного мозга: схема основных сосудов
Итак, как уже было упомянуто, 4 артерии поставляют в мозг кровь. Далее она распределяется по другим сосудам. Остановимся на них подробнее.
Внутренние сонные артерии
Это ответвления крупных сонных артерий, которые находятся сбоку шеи. Их можно легко прощупать, так как они достаточно хорошо пульсируют. В районе гортани сонные артерии расходятся на наружную и внутреннюю ветку. Последняя проходит через черепную полость и несет кислород в разные зоны кровоснабжения головного мозга. Что касается наружных артерий, то они нужны для подпитки кислородом кожи и мышц лица, а также шеи.
Позвоночные артерии
Они начинаются с подключичных артерий и проходят через различные участки шейных позвонков, попадая затем в черепную полость через отверстие в затылке.
Эти сосуды отличаются высоким давлением и значительной скоростью кровотока. Поэтому они имеют характерные изгибы в области стыка с черепом, чтобы снизить и давление, и скорость. Далее все эти артерии соединяются в черепной полости и образуют Виллизиев артериальный круг. Он необходим для того, чтобы компенсировать нарушение на любом участке кровотока и не допустить кислородного голодания мозга.
Мозговые артерии
У внутренней сонно артерии ответвления различают такие — среднюю и переднюю ветвь. Они идут дальше в большие полушария мозга и питают наружную и внутреннюю их поверхность, включая глубокие участки мозга.
Позвоночные артерии, в свою очередь образуют другие ветвления — задние мозговые артерии. Они отвечают за питание затылочных участков мозга, мозжечка, а также ствола.
В дальнейшем все эти артерии разветвляются на много тонких артерий, впивающихся внутрь мозговой ткани. Они могут отличаться по диаметру и длине. Различают такие артерии:
- короткие (используются для питания коры;
- длинные (для белого вещества).
Существуют и другие отделы в системе кровотока мозга. Так, важную роль имеет ГЭБ, механизм контроля транспорта между капиллярами и клетками нервной ткани. Гематоэнцефалический барьер не допускает чужеродные вещества в мозг, токсины, бактерии, йод, соль и т.д.
Венозный отток
Удаление углекислого газа с мозга осуществляется по системе мозговых и поверхностных вен, которые затем впадают в венозные образования — синусы. Поверхностные мозговые вены (нижние и верхние) транспортируют кровь с корковой части полушарий мозга, а также из субкортикального белого вещества.
Вены, которые находятся глубоко в мозге, собирают кровь с желудочков мозга и подкорковых ядер, капсулы. В дальнейшем они объединяются в общую мозговую вену.
Собравшись в синусы, кровь стекает в позвоночные и внутренние яремные вены. Кроме того, в системе оттока крови участвуют диплоические и эмиссарные черепные вены.
Следует отметить, что у мозговых вен нет клапанов, но присутствует много анастамозов. Венозная система мозга отличается тем, что позволяет обеспечить идеальный отток крови в условиях замкнутого пространства черепа.
Венозных синусов различают всего 21 (5 непарных и 8 пар). Стенки этих сосудистых образований формируются из отростков твердой МО. Если сделать срез синусов, они образуют характерный треугольный просвет.
Итак, кровеносная система мозга — это сложная структура со множеством разных элементов, аналогов которым нет в других органах человека. Все эти элементы нужны для того, чтобы быстро и в нужном количестве доставлять кислород в мозг и удалять из него продукты переработки.
Кровообращение мозга осуществляется парными позвоночными и сонными артериями. На сонные артериальные сосуды приходится две трети транспортируемой крови, а на позвоночные артериальные сосуды оставшаяся треть.
Однако цельную картину составляют:
- Вертебробазилярная система:
- Каротидный бассейн;
- Виллизиев круг.
Человеческому мозгу необходимо поступление достаточного количества ресурсов, для его нормального функционирования. В период, когда мозг бездействует, он потребляет около 15% глюкозы и кислорода от общего их количества, а также через него проходит 15% всей имеющейся в организме крови. Данные потребности в первую очередь необходимы для поддержания функций нервных клеток, и энергетического субстрата мозга.
Общий кровоток человека составляет примерно 50 мл крови в минуту на 100 г мозговой ткани, и не изменяется в процессе. Между этим у ребенка показатели кровотока на 50% выше, чем у взрослых, а у пожилых людей наблюдается снижение этих показателей на 20%. В нормальных условиях неизмененные показатели кровотока наблюдаются при колебании артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст.
Также стоит отметить, что на общий кровоток значительным образом влияют резкие перепады напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, а неизменность кровотока поддерживается сложным регуляторным механизмом.
Поступление крови производится с помощью 4 крупных сосудов: двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. В систему кровообращения входят:
- Внутренние сонные артерии
Представляют собой ветви общих сонных артерий, а левая ветвь ответвляется от аортной дуги. Левая и правая сонные артерии расположены в боковых участках шеи. Характерная пульсация их стенок легко почувствуется через кожу, просто приложив пальцы к необходимой точке на шее. Пережатие сонных артерий приводит к нарушению кровотока к головному мозгу.
На уровне верхнего участка гортани от общей сонной артерии отходят наружная и внутренняя сонная артерии. Внутренняя артерия проникает через черепную полость, где участвует в снабжении кровью мозг и глазных яблок, наружная – питает органы шеи, лицо и кожный покров головы.
- Позвоночные артерии
Данные артерии ответвляются от подключичных артерий, проходят к голове через ряд отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и впоследствии впадают в черепную полость через затылочное отверстие.
Так как сосуды, которые питают мозг, ответвляются от ветвей дуги аорты то, следовательно, интенсивность (скорость) и давление в них высокие, а также они имеют колебательную пульсацию. Для того чтобы их сгладить, при впадении в полость черепа внутренние сонные и позвоночные артерии формируют характерные изгибы (сифоны).
После вхождения в черепную полость, артерии соединяются друг с другом и образуют так называемый Виллизиев круг (артериальный круг). Он позволяет при нарушении кровоснабжения какого-либо из сосудов, перенаправить его работу на другие сосуды, что позволяет не допустить нарушения кровообращения мозгового участка. Стоит отметить, что в нормальных условиях кровь, перераспределенная по различным артериям, не смешивается в сосудах Виллизиева круга.
3. Мозговые артерии
От внутренней сонной артерии ответвлены передняя и средняя мозговые артерии, которые в свою очередь питают внутреннюю и наружную поверхности больших полушарий, а также глубокие мозговые отделы.
Задние мозговые артерии, которые питают затылочные доли больших полушарий, питающие ствол и мозжечок, представляются ветвями от позвоночных. Из больших мозговых артерий, берут свое начало множество тоненьких, которые впоследствии погружаются в ткани. Их диаметр различается по ширине и длине, следовательно их подразделяют на: короткие (питающие мозговую кору) и длинные (питающие белое вещество).
Высокий процент возникающих кровоизлияний, имеют пациенты с имеющимися изменениями стенок сосудов именно данных артерий.
- Гематоэнцефалический барьер
Регулирование транспорта веществ из кровеносного капилляра в нервную ткань и получило название гематоэнцефалического барьера. При нормальных показателях, из крови в мозг не проходят различные соединения, такие как йод, соль, антибиотики и др. Следовательно, медикаментозные препараты, которые имеют в своем составе данные вещества, не оказывают действия на нервную систему человека. И наоборот, такие вещества как алкоголь, морфин, хлороформ легко проходят гематоэнцефалический барьер. Это объясняется интенсивным действием на нервную систему данных веществ.
В целях избегания данного барьера, антибиотики и ряд других химических веществ, которые используются при лечении инфекционных мозговых патологий, вводят непосредственно в цереброспинальную жидкость. Для этого производится прокол в поясничном отделе позвоночного столба или в подзатылочном участке.
Каротидный бассейн
В состав каротидного бассейна входят сонные артериальные сосуды, которые берут свое начало с грудной полости. Каротидный бассейн отвечает за кровоснабжение большей части головы и зрения. При достижении щитовидного хряща, сонные артерии разделяются на внутренний и наружный артериальные сосуды.
При нарушении функций данных кровеносных путей, кровообращение головы становиться нестабильным и постепенно снижается, что в конечном итоге приводит к проявлению таких заболеваний как ишемия, тромбоз или эмболия.
Наиболее распространенными провоцирующими факторами данных заболеваний является атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия, а также ряд других. Однако, как правило, главным патологическим фактором выступает именно атеросклероз сосудов. При нарушенном обмене веществ, на стенках сосудов постепенно откладывается холестерин, которые впоследствии образует атеросклеротические бляшки, что приводит к купированию артериальных путей. С течением времени данные бляшки разрушаются, что может привести к возникновению тромбоза.
Вертебробазилярная система
Данная система сформирована из позвоночных артерий и базилярной артерии, которая образуется в результате слияния позвоночных сосудов. Позвоночные кровеносные пути берут свое начало в грудной полости и проходят через весь костный канал шейных позвонков, достигая головной мозг.
Базилярная (или ранее основная артерия) отвечает за кровообращение задних отделов головного мозга. Распространенными заболеваниями являются тромбозы и аневризмы.
Возникновение тромбозов происходит в результате повреждения сосудов, которое может быть вызвано разного рода причинами, от травмы до атеросклероза. Наиболее негативным последствием тромбоза является эмболия, которая впоследствии развивается до тромбоэмболии. Заболевание сопровождается неврологическими симптомами, которые указывают на поражение моста. Также регистрируются острые нарушения функций и застой крови в капиллярах, что нередко приводит к инсульту.
В случае возникновения аневризмы артерий, то это может привести к возможному кровоизлиянию в головной мозг и как следствием отмирание его тканей, что в конечном итоге приводит к смерти человека.
Виллизиев круг
Виллизиев круг включает в себя сеть магистральных артерий головы и главным образом отвечает за снабжение кровью мозговых тканей. Также он состоит из парных передних, задних и средних мозговых артерий. В зависимости от визуализации данных сосудов, Виллизиев круг может быть замкнутым (визуализированы все) и не замкнутым (когда отсутствует визуализация хотя бы одного из них).
Ключевой целью Виллизиева круга является компенсаторская деятельность. То есть в случае если происходит недостаток поступающей крови, Виллизиев круг начинает компенсировать данный недостаток с помощью остальных сосудов, чем и обеспечивает бесперебойную работу головного мозга.
Появление Виллизиева круга является не очень частым явлением, и регистрируется лишь в 35% случаев. Зачастую отличается своей недоразвитостью, что не является патологией, однако может привести к более тяжелому течению определенных заболеваний, так как не в полной мере реализуются его компенсаторские функции.
Сужение артерий головного мозга, например, при гипоплазии или при развивающейся аневризме, зачастую и происходит в Виллизиевом круге.
Венозный отток
Отток крови из головного мозга производится по системе поверхностных и мозговых вен, которые впоследствии впадают в венозные синусы твердой МО. Поверхностные мозговые вены (верхние и нижние) выполняют сбор крови из корковой части больших полушарий и субкортикального белого вещества. В свою очередь верхние – впадают в сагиттальный синус, нижние – в поперечный.
Вены располагающиеся глубоко в мозге осуществляют отток крови из подкорковых ядер, мозговых желудочков, внутренней капсулы и впоследствии сливаются воедино в крупную мозговую вену. Из венозных синусов происходит отток крови по внутренним яремным и позвоночным венам. Также, на должное обеспечение оттока крови оказывают эмиссарные и диплоические черепные вены, которые соединяют синус с наружными черепными венами.
Из характерных особенностей мозговых вен выделяют отсутствие в них клапанов и большое количество анастомозов. Венозная сеть характеризуется тем, что ее широкие синусы осуществляют оптимальные условия для оттока крови и замкнутой полости черепа. Венозное давление в черепной полости практически идентично внутричерепному. Это является следствием повышенного давления внутри черепа при венозном застое и нарушением оттока крови из вен при развивающейся гипертензии (новообразованиях, гематом).
Система венозных синусов включает в себя 21 синус (8 парных и 5 непарных). Их стенки образуются листками отростков твердой МО. Также на срезе синусы образую широкий просвет в виде треугольника.
Характерная синусовая связь черепного основания с венами глаз, лица и внутреннего уха может быть причиной развивающейся инфекции на пазухах твердой оболочки. Помимо этого при закупоривании пещеристых или каменистых синусов наблюдается патология венозного оттока по глазным венам, вследствие чего возникает лицевой и окологлазничный отек.
Кровоснабжение спинного мозга
Снабжение кровью спинномозгового отдела осуществляется передней, двумя задними и корешково-спинальными артериями. Локализованная на передней поверхности артерия берет свое начало от двух ответвляющихся позвоночных спинальных артерий, которые впоследствии соединяются и образуют единый ствол. Две задние спинальные артерии, которые начинаются от позвоночных, направляются вдоль дорсальной поверхности спинного мозга.
Они снабжают кровь только 2 или 3 верхних шейных сегмента, на всех остальных участках, питание регулируется корешково-спинальными, которые в свою очередь получают кровь от позвоночной и восходящей шейной артерии, а ниже – от межреберных и поясничных.
Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему. Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга имеют «водораздел» приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них – с венами полостей тела.
Патологии артерий
Человеческий мозг для нормального функционирования затрачивает огромное количество ресурсов, которые поставляются в процессе его кровообращения. В целях обеспечения данными ресурсами расположены 4 попарных сосуда большого размера. Также как мы отмечали ранее, существует Виллизиев круг, в котором локализовано большинство кровеносных путей.
Именно данный элемент компенсирует недостаток поступающей крови при развитии различного характера, а также травм. В случае если один из сосудов недостаточно поставляет кровь, то это компенсируют другие сосуды, на которые и перераспределяется этот недостаток.
Поэтому способности Виллизиева круга позволяют восполнить недостаток крови, даже при двух недостаточно работающих сосудах, а человек даже не заметит каких-либо изменений. Однако даже такой слаженный механизм может не справиться с нагрузками, которые пациент создает своему организму.
Наиболее частыми симптомами заболеваний, связанных с патологией артерий головы, являются:
- Головные боли;
- Хроническая усталость;
- Головокружения.
При несвоевременной диагностике, с течением времени, заболевание может прогрессировать, что в результате приводит к поражению тканей головного мозга, возникающее при дисциркуляторной энцефалопатии. Данное заболевание характеризуется недостаточным кровообращением, в хронической форме.
Основными причинами подобной патологии выступает развивающейся у пациента атеросклероз или артериальная гипертония. Так как данные заболевание достаточно распространены, то вероятность развития дисциркуляторной энцефалопатии, достаточно высоки.
Также развитие патологии может провоцировать остеохондроз. Это связано с тем, что при нем происходит деформация межпозвоночных дисков, которые во время этого патологического процесса могут зажимать позвоночную артерию, и также, если Виллизиев круг не справляется со своими функциями, головной мозг начинает испытывать нехватку необходимых элементов для его нормального функционирования. Вследствие этого начинает процесс отмирания нервных клеток, что в свою очередь приводит к ряду неврологических симптомов.
Дисциркуляторная энцефалопатия со временем не уменьшается, а наоборот наблюдается ее прогрессирующий характер. Это создает высокую вероятность развития множества тяжелых заболеваний, например инсульт и/или эпилепсия. Именно поэтому ранние обследования и лечение крайне необходимы при патологии артериальных путей головного мозга.
Как улучшить мозговое кровоснабжение
Стоит сразу отметить, что самостоятельное применение лекарственных средств не допускается, поэтому практически любое восстановление кровотока головного мозга, должно проходить с разрешения лечащего врача. В целях улучшения мозгового кровообращения, врач может назначить следующее:
- Препараты, предотвращающие склеивание тромбоцитов;
- Сосудорасширяющие;
- Препараты, предотвращающие свертываемость крови;
- Ноотропные средства;
- Психостимуляторы.
Также пациенту необходима обязательная корректировка своего питания. Следовательно, рекомендуется прием таких продуктов как:
- Масла, на растительной основе (тыквенное, оливковое, льняное);
- Морскую и океаническую рыбную продукцию (форель, тунец, семга);
- Ягоды (брусника, клюква);
- Горький шоколад, с содержанием какао не менее 60%;
- Орехи, семена льна или подсолнечника;
- Зеленый чай.
Также в целях улучшения кровообращения и предотвращения различных нарушений в деятельности головного мозга, специалисты дополнительно советуют, прежде всего, избегать гиподинамии. Для этого отличным способом являются физические упражнения, которые должным образом активизируют кровообращение во всем организме.
Помимо этого очень хорошим эффектом обладают сауны и бани. Прогревание тела позволяет улучшить кровообращение в организме. Высокой эффективностью, также обладает ряд средств народной медицины, например, используется барвинка, прополиса и ряд других смесей, положительно сказывающихся на состоянии сосудов.
Видео
