• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

Большинство больных астмой чувствительны к ряду препаратов, которые могут спровоцировать астматический приступ. Если у вас астма, нужно знать, каких лекарств следует избегать, за исключением случаев, когда вы абсолютно уверены, что эти препараты не приведут к обострению симптомов. Все же их следует принимать с осторожностью, даже если ранее они никогда не провоцировали обострения, так как симптомы могут появиться в любой момент.

Ниже перечислены наиболее распространенные препараты, к которым чаще всего чувствительны астматики. В любом случае, перед приемом назначенного препарата, больному астмой лучше проконсультироваться с врачом.

Аспирин и другие обезболивающие. Приблизительно от 10 до 20% больных астмой чувствительны к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам - НПВС - таким как, ибупрофен (мотрил, адвил) и напроксен (алив, напросин). Эти средства используются как обезболивающие и жаропонижающие.

Астматический приступ, вызванный этими лекарствами, может протекать очень тяжело, порой с угрозой для жизни. Поэтому астматикам, восприимчивым к данным препаратам, необходимо избегать их приема. Препараты с содержанием парацетамола , например, тиленол, более безопасны для больных астмой. Всем больным астмой рекомендовано обязательно изучить инструкцию перед применением безрецептурных лекарств от боли , кашля , простуды, лихорадки. Также, поставьте в известность врача, чтобы не назначал вам эти препараты. Если у вас возникли сомнения по поводу любо лекарства, проконсультируйтесь с врачом.

Чувствительность к аспирину , астма и носовые полипы . Некоторые астматики не могут принимать аспирин или НПВС из-за так называемой триады Самтера - сочетания астмы, на аспирин и полипов в носу. Носовые полипы - небольшие образования на слизистой носа, формирующиеся в связи с длительным воспалением слизистой носовой полости.

Чувствительность к аспирину бывает у 10-20 % астматиков и 30-40% людей с астмой и носовыми полипами . У многих астматиков, чувствительных к аспирину и НПВС, наряду с симптомами астмы - кашель , хрипы , одышка , появляются также заложенность носа, затёк слизи по задней стенке глотки. Обсудите с врачом, чем можно заменить аспирин и НПВС в случае, если у вас аллергия.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы - одни из наиболее часто выписываемых средств при следующих состояниях: повышенное артериальное давление , мигрень и глаукома (в форме капель). должен определить необходимость приёма этих средств и назначить вам пробную небольшую дозу, чтобы проследить за реакцией организма. Нужно предупредить всех врачей, назначающих вам лечение этими препаратами, что вы больны астмой. В том числе, предупредите офтальмолога.

Примеры бета-блокаторов - коргард, индерал, нормодин, пиндолол, трандат.

Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). Это другая лекарств, используемых при сердечно-сосудистых заболеваниях (в том числе, артериальной гипертензии). Примерно у 10% пациентов, принимающих эти препараты, возникает кашель . Кашель - не обязательно астмы. Но может проявиться совместно с астмой, или, в случае нестабильности дыхательных путей , спровоцировать хрипы и стеснение в груди. Если при приёме ингибиторов АПФ у вас возникает кашель , сообщите об этом врачу.

Примеры ингибиторов АПФ - аккуприл, ацеон, каптоприл , лотензин, мавик, моноприл , принивил, тарка, юниваск, вазотек, зестрил.

Кортикостероиды, кромогликат натрия, недокромил натрия в лечении бронхиальной астмы. Нестероидные противовоспалительные препараты. Аспириновая бронхиальная астма: распространенность, патогенез, диагностика и лечение. Нимесулид.

Бьянко С., Робуши M., Петриньи Дж., Скури M., Пьерони M.Дж., Рефини Р.M., Ваджи A., Сестини П.С.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором взаимодействие провоспалительных клеток и медиаторов воспаления вызывает гиперреактивность бронхов и бронхоспазм. В свете того, что центральным звеном патогенеза бронхиальной астмы является воспаление , основой медикаментозной терапии заболевания является регулярный прием противовоспалительных препаратов. Бронходилататоры следует назначать только при выраженном бронхоспазме.

Наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для лечения бронхиальной астмы являются кортикостероиды и, в меньшей степени, кромогликат натрия и недокромил натрия. Другие противовоспалительные препараты, вт.ч. тролеандомицин, метотрексат, золото, гидроксихлорохин, дапсон и циклоспорин, обладают стероидсберегающим эффектом. Однако эффективность этих препаратов изучена недостаточно, хотя некоторые из них пациенты переносят лучше, чем высокие дозы пероральных кортикостероидов .

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), являющиеся ингибиторами циклооксигеназы, такие как аспирин (ацетилсалициловая кислота (АСК)) или индометацин, никогда не рассматривались в качестве средств для лечения бронхиальной астмы по двум причинам.

Во–первых, в нескольких исследованиях, направленных на изучение острых и подострых состояний (в основном с использованием индометацина), протективный эффект в отношении различных стимулов, вт.ч. метахолина, гистамина, лейкотриена (ЛТ) D4, физической нагрузки, гипервентиляции, воды (распыление с помощью ультразвука), гипертонического раствора хлорида натрия, аденозина и аллергенов (немедленные и отсроченные аллергические реакции) не наблюдался или был умеренно выражен . Вторая, более важная причина заключается в том, что АСК и другие НПВП могут вызвать у пациентов с бронхиальной астмой бронхообструкцию тяжелой степени тяжести, которая в некоторых случаях угрожает жизни больного . Такая непереносимость создает большое количество трудностей, поскольку НПВП назначают не только в качестве противовоспалительных, но и в качестве жаропонижающих и обезболивающих средств.

Аспириновая бронхиальная астма

Частота встречаемости и распространенность

Частота встречаемости непереносимости АСК среди взрослых, страдающих бронхиальной астмой, колеблется в пределах от 5 до 30 % (более точные данные Bianco 1986 г. ~ 10 %). Аспириновая бронхиальная астма – это приобретенное заболевание, которое не развивается у детей до 10 лет; в возрастной группе от 10 до 40 – 50 лет частота встречаемости заболевания увеличивается, а после 50 лет – постепенно уменьшается. Аспириновой бронхиальной астмой чаще болеют женщины, чем мужчины. Кроме того, у пациентов, страдающих аспириновой бронхиальной астмой, кожные аллергологические пробы со стандартными аллергенами часто бывают отрицательными, тогда как достаточно часто (~ 60 %) встречается полипоз носа (при тщательном осмотре оториноларинголога).

Теории патогенеза

Хотя механизм развития аспириновой бронхиальной астмы до конца не выяснен, существует несколько теорий патогенеза заболевания. Многие теории, в основу которых положены, например, реакции антиген–антитело, окисление белков, стимуляция рецепторов брадикинина, активация комплемента, имеют только исторический интерес. В основу наиболее достоверной современной теории положено воздействие на циклооксигеназу. Согласно этой теории АСК и другие НПВП вызывают угнетение синтеза простагландинов, что, в свою очередь, запускает серию биохимических реакций, приводящих к развитию приступа бронхиальной астмы . Главную роль в этом процессе играет активация синтеза ЛТB4, ЛТC4 и ЛТE4, которая является результатом прекращения ингибирующего воздействия простагландина (ПГ) E2/ПГI2 и/или гиперпродукции 12–гидропероксиэйкозатетраеновой кислоты .

Поскольку аспириновая бронхиальная астма, по всей видимости, является приобретенным заболеванием, она может развиваться на фоне латентной хронической вирусной инфекции, при которой происходит синтез специфических цитотоксических лимфоцитов . Активность этих лимфоцитов ингибирует ПГE2, которые, возможно, синтезируют макрофаги легких.

НПВП блокируют ингибирующий эффект ПГE2, и лимфоциты атакуют и убивают клетки, зараженные вирусом, в результате чего происходит высвобождение токсичных соединений кислорода, лизосомальных ферментов и различных медиаторов воспаления, приводящих к развитию приступов бронхиальной астмы.

В развитии аспириновой бронхиальной астмы также принимают участие тромбоциты. В отличие от тромбоцитов здоровых людей и пациентов, страдающих бронхиальной астмой, но переносящих АСК, тромбоциты пациентов, страдающих аспириновой бронхиальной астмой, после приема АСК и других НПВП синтезируют молекулы, разрушающие клетку . Однако другие исследователи эти данные не подтвердили .

Несмотря на то, что точный механизм развития аспириновой бронхиальной астмы до конца не установлен, по некоторым данным, представленным ниже, ключевую роль в ее развитии играют метаболиты арахидоновой кислоты:

• Астмогенная активность НПВП напрямую связана с их способностью ингибировать циклооксигеназу. Анальгетики, не воздействующие на этот фермент, у пациентов с аспириновой астмой бронхоконстрикцию не вызывают .

• Исходные концентрации ЛТE4 в моче пациентов с непереносимостью АСК статистически достоверно выше, чем у пациентов, переносящих АСК. После провокационной аспириновой пробы разница становится более заметной, хотя концентрация тромбоксана B2 в моче не меняется .

• По сравнению с людьми, переносящими АСК, пациенты с аспириновой бронхиальной астмой чрезвычайно чувствительны к ингаляционным ЛТE4, что не наблюдается при ингаляции ЛТC4 .

• После проведения десенсибилизирующей терапии возрастающими дозами АСК у пациентов отсутствуют реакции на другие НПВП .

• Антагонисты рецепторов сульфидопептидных лейкотриенов позволяют предотвратить развитие бронхоконстрикции, вызванной АСК .

• Пациенты с непереносимостью АСК хорошо переносят ингибиторы синтеза тромбоксана A2; они несколько уменьшают бронхоконстрикцию, вызванную АСК .

• Местное введение АСК вызывает статистически достоверное увеличение концентрации пептидных лейкотриенов в назальном секрете, уменьшение концентрации ПГE2 и ПГF2α и не вызывает изменения концентрации ПГD2 .

Диагностика

В большинстве случаев для постановки диагноза аспириновой бронхиальной астмы достаточно только анамнеза. Если у врача возникают сомнения, проводится пероральная проба с АСК или ингаляционная проба с лизин–аспирином . Предпочтение отдают ингаляционной пробе, поскольку она является более безопасной и требует меньше времени; в частности, реакции на ингаляцию препарата ограничены бронхиальным деревом и легко купируются ингаляционными β2–адреномиметиками. Кожные провокационные пробы для диагностики аспириновой бронхиальной астмы непригодны, а достоверность хемилюминисцентной пробы с тромбоцитами in vitro, предложенной Ameisen и др. (1985 г.), сомнительна.

НПВП, дающие перекрестную реакцию с АСК

Перечень НПВП, дающих перекрестную реакцию с АСК и провоцирующих развитие симптомов со стороны дыхательной системы у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой, представлен в таблице 1. Все эти препараты являются ингибиторами циклооксигеназы; между их ингибирующими свойствами и способностью вызывать развитие бронхиальной астмы имеется прямая, но, тем не менее, гипотетическая связь. Наиболее выраженной способностью к индуцированию бронхиальной астмы обладают ацетилированные салицилаты, индол– и инденуксусная кислоты и арилпропионовые кислоты. Фенаматы, оксикамы и производные пиразолона (пиразолоны, пиразолидиндионы) пациенты переносят лучше. При наличии специфической чувствительности к НПВП чем ярче выражена неспецифическая реактивность бронхов (что наблюдается при отсутствии должного контроля бронхиальной астмы), тем мощнее астматический ответ на НПВП.

Неацетилированные салицилаты, например, салицилат натрия, салициламид и трисалицилат магния холина, а также декстропропоксифен, бензидамин, хлорокин и имидазол– гидроксибензоат пациенты переносят хорошо.

У пациентов с аспириновой бронхиальной астмой фенбуфен может вызывать отсроченную бронхообструкцию. Как правило, она развивается через 3 – 4 ч после приема препарата и сохраняется в течение нескольких часов . Интересен тот факт, что фенбуфен (3–4– бифенилкарбонил пропионовая кислота) является пролекарством, лишенным антициклооксигеназной активности; такой активностью обладает его основной метаболит – p–бифенилуксусная кислота.

Вероятно, реакция начинается, когда активный метаболит накапливается в бронхах в достаточной концентрации. Подлинность механизма, лежащего в основе двух типов реакций, также подтверждает тот факт, что у пациентов, которым проведена десенсибилизация фенбуфеном, больше не развиваются реакции на АСК и наоборот (наши неопубликованные данные).

Парацетамол является относительно безопасным препаратом: он вызывает астматические реакции только у 5% пациентов, страдающих аспириновой бронхиальной астмой.

Нимесулид

Безопасность другого анилидного производного, нимесулида (4’–нитро–2–феноксиметан сульфонанилид) выше, чем парацетамола (4’– гидрокси ацетанилид). In vitro нимесулид проявляет достаточно низкую антициклооксигеназную активность, однако в связи с наличием выраженного антиоксидантного, антианафилактического и антигистаминного действия нимесулид является мощным противоспалительным средством.

Целью двойного слепого перекрестного исследования, в котором приняли участие 20 взрослых, страдающих аспириновой бронхиальной астмой, было сравнение эффектов нимесулида и плацебо. Все пациенты хорошо перенесли однократную дозу нимесулида 100 мг (отсутствие изменений вентиляции, причиной которых мог стать нимесулид (рис. 1) .

В ходе проведения более позднего исследования 3 пациента с непереносимостью АСК получили препарат в дозе 400 мг (в 4 раза больше рекомендуемой), после чего у них развилась бронхообструкция легкой степени тяжести (легко купирована ингаляционными бронходилататорами). Результаты различных провокационных проб у одного из этих пациентов представлены на рисунке 2. Стоит отметить, что после приема терапевтических доз парацетамола и дипирона у этой женщины, страдающей эндогенной бронхиальной астмой, наблюдалась более выраженная реакция, чем после приема нимесулида.

Таким образом, даже если переносимость нимесулида у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой не является 100%–й, нимесулид – это наиболее безопасный препарат среди самых эффективных НПВП.

Реферат подготовлен к.м.н. Н.А. Лютовым по материалам статьи S. Bianco, M. Robuschi, G. Petrigni et al. «Efficacy and Tolerability of Nimesulide in Asthmatic Patients Intolerant to Aspirin». Drugs 1993, 46 (Suppl. 1): 115-120

Литература

• Ameisen JC, Joseph M, Tonnel AB, Fournier H, Wallaert B, et al. Specific abnormal platelet activation in aspirin–sensitive asthma: a basis for an in vitro diagnostic test. Journal of Allergy and Clinical Immunology 75: 123, 1985

• Arm JP, O’Hickey SB. Spur BW, Lee TH. Airway responsiveness to histamine and leukotriene E4 in subjects with aspirin–induced asthma. American Review of Respiratory Disease 140: 148–153, 1989
• Berti F, Rossoni G. Buschi A, Robuschi M, Villa LM. Antiana–phylactic and antihistaminic activity of the nonsteroidal anti–inflammatory compound nimesulide in guinea pig. Arznrim–ittel–Forschung 40: 1011– 1016, 1990

• Bianco S. Asthme et medicaments antiinflammatoires non steroidiens. In S. Charpin (Ed.)
• Atlergologie, 2nd ed. pp. 683–693, Flammarion, Paris, 1986

• Bianco S, Robuschi M, Gambaro G. Spagnotto S, Pctrigni G. Bronchial inflammation and NSAIDs. Drug Investigation 3 (Suppl. 2): 33–33, 1991a

• Bianco S, Robuschi M, Petrigni G. Aspirin– induced tolerance in aspirin asthma detected by a new challenge test, IRCS Journal of Medical Science5: 129, 1977

• Bianco S, Robuschi M, Petrigni G. Aspirin sensitivity in asthmatics. British Medical Journal 282: 116, 1981

• Bianco S, Robuschi M, Vaghi A, Pieroni MG, Refini RM, el al. ASA e patologia respiratoria. In

• E. Ohnmeiss & U. Garagiola (Eds) Acide Acetilsalicilico. Stato attuale e prospettive future, pp. 115–126, Masson, Milano, 1991b

• Ferreri NR, Howland WC, Stevenson DD, Spiegerberg HL. Release of.leukoirienes, prostaglandins and hisiamine inlu nasal secretions of aspirin– sensitive asthmatics during reaction to aspirin. American Review of Respiratory Disease 137: 847–854. 1988 Kumlin M. Dahlen B. Bjorck T. Zetierstrom

• Djukanovic R, Roche WR, Wibon JW, Beasley CRW. Tweniy–man OP, et al. Mucosal inflammation in asthma. American Review of Respiratory Disease 142: 434–457, 1990

• Dahlen B, Kumlin M. Johansson H, Lars-son C, Zetterstrom O, et al. The leukoiriene antagonist MK.–0679 improves pulmonary function and blocks airway obstruction in aspirin–sensitive asthmatics. American Review of Respiratory Disease 145: A15, 1992

• Christie PE, Tagari P, Ford–Hutchinson AW, Charlesson S, Chee Ph, et al. Urinary leukotriene E4 concentration increase after aspirin challenge in aspirin–sensitive asthmatic subjects, American Review of Respiratory Disease 143: 1025–1029, 1991b

• Christie PE, Smith CM, Lee TH, The potent and selective sul–fidopeptide leukotriene antagonist SKF104353 inhibits aspirin–induced asthma. American Review of Respiratory Disease 144; 957–958, 1991a

• O. Granstrom E. ei al. Urinary excretion ofleukotriene E4 and 11 –dehydro– thromboxane B2 in response 10 bionuhial provocation with allergen, aspirin, leukotriene D4 and histamine in asthmatics. American Review of Respiratory Disease 146: 96–103, 1992

• Laitinen LA. Heine M, Laitinen A, Kava T, Haahtela T. Damage of airway epithelium and bronchial reactivity in раисть with asthma. American Review of Respiratory Disease 131: 599606, 1985

• Magni F. Nimesulide. An overview. Drug Investigation 3 (Suppl. 2): 1–3, 1991

• Ortolani C, Mirone C, Fontana A. Fo’co GC, Miadonna A, et al. Study of mediators of anaphylaxis in nasal wash fluids after aspirin and sodium metabisulfite nasal provocation in intolerant rhinitic patients. Annals of Allergy 59: 106–112, 1987>
• Picado C, Ramis I, Rosello J. Prat J. Bulbena O. et al. Release of peptide leukotriene into nasal secretions after local instillation of aspirin in aspirin–sensitive patients. American Review of Respiratory Disease 145: 65–69. 1992
• Robuschi M, Spagnotto S, Gambaro G, Negretto G, Petrigni G et al. Trombossano A2 e reatlivita bronchiate alt’aspirina. Fed erazione Italiana contro la Tubercolosi e le Malattic Polmonari Sociali 59: 81–85, 1989
• Samter M. Beers Jr RF. Intolerance to aspirin. Clinical studies and consideration on its pathogenesis. Annals of Internal Med. icine 68: 957–983, 1968

• Smith CM, Hawksworlh RJ. Thien FCK, Christie PE, Lee TH. Urinary leukoiriene E4 in bronchial asthma. European Respiratory Journal 5: 693– 699, 1992

• Szczeklik A. Analgesics, allergy and asthma. Drugs 32 (Suppl. 4): 148–163. 1986 Szczeklik A. The cyclooxygenase theory of aspirin– induced asthma. European Respiratory Journal 3: 588–593, 1990

• Szczeklik A. Nwankowska E, Dworski R, Splawinski J, Cajewski P, et al. Effects of inhibition of thromboxane A2 synthesis in aspirin–induced asthma. Journal of Allergy and Clinical Immunology 80: 839– 843, 1987

• SzeflerS. Antiinflammatory drugs in the treatment of allergic disease. Medical Clinics of North America 76: 953–975, 1992

• Thomson NC. Antiinflammatory therapies. British Medical Bulletin 48: 205–220, 1992
• Vaghi A, Robuschi M, Simone P, Bianco S. Bronchial responseto leukoiriene C4 in aspirin– asthma. Book of abstracts, p. 171, Sep 4th Congress, Milano–Stresa, 1985

• Van Bever HP, Sievcns WJ. Pharmacotherapy of childhood1 asthma: an inflammatory disease. Drugs 44: 36–46. 1992

Бронхиальная астма – это болезнь, которая отравляет жизнь многим людям.

В основе ее патогенеза лежит хронический воспалительный процесс в бронхах и , обусловленные повышенной чувствительностью организма к определенным веществам.

Аспириновая астма не имеет ничего общего с известными всем таблетками и является одной из множества разновидностей данной патологии – в данном случае ключевым фактором возникновения обострения являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). По данным статистики в разных странах этой болезнью страдают около 10-20% всех астматиков.

Определение заболевания и его классификация

Аспириновая астма – это разновидность бронхиальной астмы, которая относится к эндогенному, либо смешанному типу. Бронхоспазм в данном случае провоцируют НПВС. Для патологии характерна типичная триада синдромов — гиперчувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам, хронический полипозный риносинусит и внезапные приступы одышки и удушья. Совокупность данных симптомов и синдромов именуется триадой Фернана-Видаля.

Зачастую болезнь протекает тяжело, с частыми обострениями, плохо поддается лечению с помощью ингаляционных бронхолитиков. Также постановка диагноза может затрудняться вследствие того, что эта патология не всегда проявляется сразу же всей триадой симптомов. На практике часто регистрируются случаи, когда заболевание во взрослом возрасте становится следствием детской и юношеской атопической астмы.

Классификация по степени тяжести

В зависимости от интенсивности клинических проявлений выделяют несколько степеней тяжести данной болезни. Среди них:

1. Интермиттирующая форма. Характеризуется довольно-таки редкими обострениями (не чаще 1 раза в 2 недели), при этом проявления почти не беспокоят больного. Именно по этой причине пациенты достаточно редко обращаются в лечебные учреждения, когда болезнь находится на этой стадии.
2. Среднетяжелая персистирующая форма. Для средней тяжести характерны редкие дневные приступы (до 1 раза в 7 дней). Иногда начинают появляться ночные приступы, которые больные характеризуют, как более длительные и тяжелые.
3. Тяжелая персистирующая форма. При этом типе можно наблюдать ежедневные дневные и еженедельные ночные приступы заболевания. Тяжелая форма болезни сказывается на физической активности больного, а также на его качестве жизни.
4. Крайне тяжелая персистирующая форма . Характерны постоянные приступы, как в дневное, так и в ночное время. Они очень тяжелые и затяжные, не всегда купируются с помощью карманного ингалятора. Находясь на этой стадии, пациент требует срочной госпитализации и неотложной медицинской помощи. Если этого не сделать вовремя, возможно развитие астматического статуса (череда некупированных приступов), что может привести к летальному исходу.

Статистика показывает, что лечение намного более эффективно, если начато на 1-2 стадии патологии. Поэтому при появлении симптомов заболевания, нужно немедленно обратиться к врачу. К тому же, чем раньше выявлена патология, тем больше шанс избежать осложнений в дальнейшем.

Эпидемиология

На сегодняшний день нет достоверных данных по поводу наследования данного заболевания и наследственного характера течения этой патологии.

Однако во врачебной практике зарегистрированы несколько случаев, когда в 2-3 поколениях одной семьи встречались случаи астмы, комбинированные с непереносимостью НПВС (в некоторых семьях они наследовались по аутосомно-рецесивному способу, а в некоторых — по аутосомно-доминантному, но никогда не зависели от пола).

На практике этот недуг чаще наблюдается у женщин, особенно в зрелом возрасте (после 40 лет).

Как и все остальные аллергические заболевания, она характеризуется тем, что предрасположенность (а именно некоторые особенности иммунной системы и обмена жирных кислот) могут передаться по наследству.

Однако для развития этой болезни необходим не только факт наличия этой патологии у родителей, но и множество других факторов, которые ведут к сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма. К таким факторам можно отнести нездоровый образ жизни, злоупотребление НПВС, плохую экологическую обстановку.

Почему развивается данная патология

Провоцирующим фактором, который запускает в организме процессы, приводящие к возникновению приступа данной болезни, является нестероидный противовоспалительный препарат. Несмотря на то, что болезнь названа по наименованию самого старого НПВС – аспирина, практически в 100% случаев наблюдается перекрестная аллергия и на другие лекарственные препараты этой группы.

Нужно отметить также то, что интенсивность проявления патологии зависит не только от дозы введенного вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека.

В отличие от типичной или атопической бронхиальной астмы, в данном случае основную роль в патогенезе болезни играет не аллергический компонент. Спазм бронхов обусловлен тем, что НПВС влияют на обмен арахидоновой кислоты (нередко именно это свойство метаболизма передается по наследству).

В результате этого в организме накапливается огромное количество специфических медиаторов, участвующих в воспалении, а именно цистеиниловых лейкотриенов.

Это соединение провоцирует отек слизистой оболочки, местное расширение сосудов, спазм бронхиол и избыточную секрецию слизи – это и есть причина клинических проявлений данного заболевания. Также выделяются и другие химические соединения, которые еще больше усугубляют состояние дыхательной системы — простагландины F2a, серотонин и тромбоксан.

Однако вызывать бронхоспазм могут не только нестероидные противовоспалительные препараты. Иногда это происходит вследствие употребления в пищу естественных салицилатов (например, апельсинов, малины, огурцов, перца, куркумы, ).

Симптомы заболевания, клиническая картина и особенности течения

Клиническая картина зависит от того, в какой форме протекает данная патология. На сегодняшний день выделяют три основных типа течения недуга:

• «чистая» аспириновая астма;
• аспириновая триада;
• сочетание непереносимости НПВС и атопической формы болезни.

Как правило, признаки проявляются через 30-90 минут после приема НПВС на фоне нетяжелой бактериальной или вирусной инфекции.

К симптомам «чистой» относятся:

• удушье;
• одышка;
• беспокойство;
• тахикардия (повышенная частота сердечных сокращений);
• сухой кашель;
• хрипы;
• выделение небольшого количества прозрачной мокроты.

Обычно состояние пациента оценивается как «средней тяжести», расстройств со стороны других систем не наблюдается.

Клиническая картина аспириновой триады включает в себя:

• сильную головную боль;
• заложенность носа;
• слизисто-гнойные выделения из носа;
• чихание;
• повышенное слезотечение;
• прогрессирующую одышку с развитием удушья.

Как правило, состояние тяжелое и требует неотложной помощи в условиях стационара.

Обычно перед первым приступом этого заболевания наблюдается длительное течение синусита, которое плохо поддается коррекции и терапию, зачастую лечится с применением интраназальных глюкокортикостероидов. Но даже длительное и упорное лечение может не дать нужного результата — тогда проводятся радикальные оперативные вмешательства на околоносовых пазухах.

При проявлениях недуга в сочетании с атопической формой болезни к вышеописанным симптомам присоединяются типичные признаки аллергических реакций, а именно:

• атопический дерматит;
• крапивница;
• экзема.

Данное состояние требует введения гормональных средств, а именно глюкокортикостероидов.

Наиболее тяжелыми состояниями, которые опасны для жизни, является астматический статус, дыхательная недостаточность, асфиксия, остановка дыхания.

Лечебные мероприятия: как избежать частых рецидивов заболевания

Основной целью комплексной медикаментозной терапии при этом заболевании является достижение максимального результата. Успешным считается лечение, после которого рецидивы и приступы этой болезни уменьшаются, как уменьшается и чувствительность организма к НПВС. Чтоб достигнуть такого эффекта, нужно своевременно обратиться к врачу и длительно лечиться с помощью разного рода медикаментов.

На сегодняшний день для лечения недуга используют ступенчатый подход. Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше медикаментов из разных групп используют, повышая дозировку. Главной задачей врача на этом этапе является правильная оценка степени тяжести заболевания.

Применяют препараты следующих групп:

• бронходилятаторы (Вентолин, Атровент, Фенотерол, Спирива, Теотард, Эфуфиллин);
• глюкокортикостероиды для системного применения (Преднизолон, Гидрокортизон);
• глюкокортикостероиды назальные (Назонекс, Беклометазон, Мометазон);
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов (Монтелукаст, Пранлукаст).

При длительном течении заболевания на слизистой оболочке носа появляются полипы – разрастания эпителиальной ткани, которые возникают на месте, где была воспалена слизистая оболочка носа. Иногда полипы достигают огромных размеров и могут полностью перекрывать носовые ходы.

При необходимости удаления полипов из полости носа используют хирургическое вмешательство — перерезание ножки новообразования с помощью коагулирующей петли, полой присасывающей трубки, а также удаление лазером. Последний метод является наименее травматичным, т.к. слизистая оболочка носа практически не повреждается

Профилактика заболевания

Специфическая профилактика заключается в проведении десенситизации аспирином. Суть этого метода заключается в том, что у пациентов развивается феномен невосприимчивости к повторному введению аспирина через 2-3 суток после приступа астмы, спровоцированного им. Эта методика применяется в том случае, если пациенту необходимо назначение НПВС по жизненным показаниям, например, если человек болеет ревматизмом или ишемической болезнью сердца.

Для того чтоб искусственно вызвать невосприимчивость к нестероидным противовоспалительным препаратам, пациенту дают вначале небольшие дозы аспирина (5-15 г), далее дозировку увеличивают вплоть до 600 мг и продолжают давать такое количество препарата в течение длительного времени.

Десенситизация аспирином является отличным средством профилактики заболевания, однако длительное применение НПВС ведет к появлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки, разжижению крови и заболеваниям печени. Поэтому данный метод не применяется для профилактики у тех людей, которые имеют склонность к таким патологиям.

Неспецифической профилактикой данного заболевания является соблюдение ряда рекомендаций, выполнение которых снижает риск патологии на 60-75%. Нужно следить за состоянием здоровья — регулярно проходить медицинские осмотры, при появлении симптомов недуга обращаться к специалисту, избегать стрессов и эмоциональных перегрузок, правильно питаться, достаточно времени уделять сну и отдыху.

Помните, что эти советы помогут не только избежать появления аспириновой астмы, но и улучшат качество вашей жизни.

Средства неотложной помощи при приступе

Если у человека случился приступ аспириновой астмы – не стоит медлить. Нужно сразу же вызывать скорую медицинскую помощь, а до приезда бригады оказывать помощь самостоятельно. Доврачебная помощь включает в себя:

• освобождение дыхательных путей от сдавливающей одежды;
• теплое питье;
• горячие ножные ванны;
• постоянный доступ кислорода;
• применение карманного ингалятора с Сальбутамолом, Венталином, Фенотеролом и другими бронходилятаторами.

Бригады неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе применяют:

• средства, сужающие сосуды (Адреналин, Эфедрин, Атропин);
• внутривенное введение Эуфиллина, Теофиллина;
• внутримышечное или внутривенное введение глюкокортикостероидов (Преднизолон, Гидрокортизон).

Если приступ не купируется больше, чем 10-20 минут, необходима срочная госпитализация в пульмонологическое отделение.

Какие препараты нельзя назначать пациентам с данной болезнью

Несмотря на то, что заболевание имеет название «аспириновой астмы», удушье возникает не только в качестве ответной реакции на это лекарственное средство. На сегодняшний день выпущено множество препаратов, которые относят к группе нестероидных противовоспалительных. Все они, в большей или меньшей мере, могут вызывать симптомы данной патологии. Наиболее часто развитие данного заболевания провоцируют:

• Салициловая кислота;
• Индометацин;
• Кетопрофен;
• Диклофенак натрия;
• Пироксикам;
• Нимесил;
• Ибупрофен;
• Пенталгин;
• Сулиндак;
• Этадолак.

Врачи должны внимательно относиться к пациентам, которые страдают атопической астмой, ведь не всегда признаки аспириновой астмы проявляются сразу. Чаще всего дебют данного заболевания начинается с ринита или синусита, который позже переходит в хроническую форму и осложняется полипами.

А пациенты, в свою очередь, должны предупреждать медицинских работников об имеющейся у них аллергии на медикаменты, а также необходимо самостоятельно внимательно изучить инструкцию, если препарат не был назначен доктором.

Для лечения пациентов, страдающих данной патологией, можно применять минимальные дозы Парацетамола (около 500 мг), а также другие анальгетики-антипиретики, которые содержат мало салицилатов.

Благодаря проведенным исследованиям, удалось определить, что Парацетамол почти никогда не вызывает приступы у больных этим заболеванием. Но все-таки принимать его нужно с осторожностью и только под контролем врача, т.к. у 5-8% пациентов наблюдаются симптомы болезни даже от этого лекарства.

Если вовремя обратиться к врачу, провести необходимые исследования, а также прислушиваться к рекомендациям специалиста, можно навсегда забыть о проявлениях этого неприятного заболевания. Помните, что аспириновая астма имеет такой же прогноз, как и все остальные виды этого заболевания – полностью избавиться от аллергии на противовоспалительные препараты невозможно, но вполне по силам каждому человеку избегать контакта с ними, тем самым оградить себя от дальнейших приступов.

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине