• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают едва ли не лидирующие места среди всех патологических процессов, встречаемых в ветеринарной практике. Зачастую это связано с тем, что многие хозяева не следят за «правильностью» рациона своих питомцев. Зачастую котам достаются объедки со стола человека. В принципе, ничего «криминального» в этом нет, но в «людской» еде содержится много соли, она часто бывает слишком жирной и перченой.

Все эти продукты котам крайне противопоказаны . Не стоит также забывать о том, что существенную роль в развитии любого заболевания играет окружающая среда: в последние десятилетия экология стала существенно хуже, причем отражается это не только на людях. Нередко воспаление поджелудочной железы у кошки развивается под влиянием всех вышеперечисленных причин.

– это воспалительно-дистрофический процесс , запускающий изменения в поджелудочной железе. Попросту говоря, так называется воспаление этого органа, пусть даже такое определение не отражает сути всех процессов, которые происходят в тканях органа. Бывает, что воспаление развивается из-за невозможности оттока секрета поджелудочной железы, иногда в дело вмешиваются иные предрасполагающие факторы.

Ветеринарные гастроэнтерологи делят панкреатит на острый и хронический. Считается, что воспалений поджелудочной железы, протекающих по хроническому типу, встречается намного больше, но тому есть своя причина. По факту почти у 70% больных животных острая форма патологии протекает под маской интоксикации либо желчнокаменной болезни . Питомца могут даже долго и упорно лечить, вот только никакого эффекта все терапевтические методы не приносят. В это время панкреатит успешно переходит в хроническую стадию… А ее, откровенно говоря, вылечить очень непросто.

Чем опасно это заболевание? Чтобы ответить на этот вопрос, нужно хотя бы немного разбираться в биологии и физиологии. Поджелудочная железа – один из важнейших секреторных органов в организме человека и животных. Отвечает он за выработку пищеварительных ферментов, впоследствии по протокам выводимым в просвет двенадцатиперстной кишки, а также за синтез гормона инсулина.

Читайте также: Трихофития - грибок у кошек

Последний обеспечивает усвоение глюкозы. В случаях, когда синтез и выделение жизненно важного гормона нарушены, последствия бывают катастрофическими. Например, у кота развивается сахарный диабет… Но и об «обыденных» проблемах с пищеварением забывать не стоит. Если в результате панкреатита полностью или частично прекращается выделение пищеварительных ферментов, процесс пищеварения нормально протекать уже не может. Как закономерный результат – животное страдает от постоянной диареи , . Последняя развивается оттого, что компоненты пищи, которые организм переварить не в силах, начинают просто разлагаться в просвете кишечника.

Предрасполагающие факторы

Чаще всего панкреатиты являются следствием прогрессирующей . Звучит, конечно, несколько странно, но этому есть простое объяснение. Дело в том, что при этой патологии из-за развивающегося воспаления и прочих факторов блокируются выводные протоки поджелудочной железы в двенадцатиперстной кишке. Как следствие – страдает не только печень. Интересно, что примерно в 80% случаев болеют панкреатитом кошки, коты же страдают от этой патологии значительно реже. Существует ряд факторов, провоцирующих воспаление поджелудочной железы, к ним относят:

• Заболевания двенадцатиперстной кишки.

• (не инсулинозависимый).

• Инфекционные заболевания.

• Некачественное питание. В частности, нередок панкреатит у котов, которых хозяева любили подкармливать подпорченной и заплесневелой едой, забытой ими в холодильнике. Подобное, кстати, может привести и к онкологическим заболеваниям печени.

• Некоторые виды .

• Дефицит белков и жиров. Связано это бывает не только с плохим кормлением. Если у животного уже имеется какое-то воспалительное заболевание кишечника, эти жизненно важные элементы попросту не могут быть усвоены его пищеварительной системой.

• Генетическая предрасположенность.

• Повышенный уровень жиров в плазме крови.

• Длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

• Хронические .

Читайте также: Аритмия - нарушение сердечного ритма у кошек

Несколько слов необходимо сказать о патогенезе заболевания, то есть о механизме его развития. Мы уже говорили об опасности закупорки протоков поджелудочной железы. Что происходит, если это все-таки случилось? Ничего хорошего – густой, насыщенный «сироп» из пищеварительных ферментов начинает попросту растворять саму поджелудочную железу.

Более распространенный сценарий – когда животное страдает от какой-то инфекционной болезни, возбудитель может попасть в кровь, отчего разовьется явление, известное как бактериемия или вирусемия (то есть наличие бактерий или вирусов в крови). Рано или поздно эти инфекционные агенты могут оказаться в любом органе, включая поджелудочную железу. Если иммунная система питомца сильно ослаблена, там они «укореняются», начинают развиваться и расти. Все это может привести не только к воспалению: вполне вероятно развитие абсцесса. Если он лопнет (а такие случаи – далеко не редкость), ваш питомец наверняка погибнет от гнойного разлитого перитонита.

Клиническая картина панкреатита

Каковы симптомы? Наиболее выражен у пациентов с панкреатитом болевой синдром, который характеризуется выраженной интенсивностью и длительностью. По поведению животных можно понять, что их мучает боль, локализующаяся где-то в глубине живота и распространяющаяся вверх. Болевой синдром часто усиливается во время приема пищи. Если ваш котик, обладающий скверной привычкой выпрашивать кусок колбасы, после ее поедания внезапно напрягается, выгибает спину и начинает хрипло мяукать, то у него, скорее всего, именно панкреатит.

Помимо боли, питомец может страдать от частых приступов тошноты, которые, тем не менее, редко заканчиваются рвотой. У кошки отмечается снижение или полное отсутствие аппетита, может развиваться метеоризм, отрыжка, изжога. Если процесс уже перешел в хроническую стадию, у кота будут наблюдаться перемежающиеся случаи запоров и профузной диареи. Медленно, но неотвратимо развивается сильное истощение, связанное с неспособностью организма животного усваивать важнейшие питательные вещества.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

Характеристики.
Поджелудочная железа из-за сложной анатомической локализации трудно поддается обычным физическим методам исследования.
О ее состоянии можно судить только по нарушению функций других органов, связанных с ней.
Недостаточность функции железы может проявляться как в нехватке ферментов, так и в неспособности пищеварительного сока поддерживать в кишечнике щелочной рН.
В этих условиях нарушается нормальное кишечное полостное пищеварение, в тонком отделе усиленно размножаются микробы, возникает кишечный дисбактериоз, еще более ухудшающий пищеварительные процессы.
Нарушаются пристеночное ферментативное пищеварение (синдром малдигестии) и всасывание продуктов ферментативного гидролиза (синдром малабсорбции).
Нарастает истощение при повышенном аппетите (синдром малнутриции), нарушается функция других эндокринных желез.

ЭТИОЛОГИЯ:
Экзокринная панкреатическая недостаточность (ЭПН) может быть вызвана болезнью поджелудочной железы или ее функциональной недостаточностью. Дальнейшие перемены - результат болезненного процесса, который отражается на регуляции панкреатической секреции и активности панкреатических энзимов.
Функциональная экзокринная апанкреатическая недостаточность может определятся как экзокринная панкреатическая недостаточность не обусловленная морфологической болезнью поджелудочной железы.
Дуоденальная мукозная болезнь (ДМБ). Она провоцирует ЭПН но следующему механизму: в двенадцатиперстной кишке синтезируются гормоны холецистокинин и секретин, которые вызывают и стимулируют секрецию панкреаса.
Слизистая двенадцатиперстной кишки кроме того имеет рецепторы, раздражение которых обуславливает выбрс этих гормонов. ДМБ также уменьшает синтез и выход энзима эндокриназы, который активирует трипсин припсиногеном, а активирвание трипсина играет основную роль в активировании всех панкреатичных протеаз.

Причины дефицита активности панкреатических энзимов в кишках:

1. НЕАДЕКВАТНАЯ СЕКРЕЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЬI:
Уменьшенный панкреатический синтез
Атрофия панкреаса;
Конгенитальный энзимный дефицит;
Уменьшенная секреция нормальной поджелудочной железы
Дуоденальная мукозная болезнь
Нарушения нервной регулации
Нарушения гуморальной регулации
Замедленная секреция нормальной поджел. железы
Дуоденальная мукозная болезнь

2. УМЕНЬШЕННАЯ АКТИВНОСТЬ ЭНЗИМОВ:
Дуоденальная мукозная болезнь
Дефицит энтерокиназы
Недостаток желчных кислот
Уменьшенная активность липазы
Уменьшенная активность триписиногена из-за энтерокиназаты.

3. КИШЕЧНЬIЕ ФАКТОРЬI ПОНИЖЕНИЯ ЭНЗИМНОЙ АКТИВНОСТИ:
Крайне кислая оптимальная активность pH
Низкий уровень опорожнения желудка
Дуоденальная мукозная болезнь
Затронута энтерогастрон-медиированным рефлексом
Затронута энтерогастральным рефлексом
Перекорм
Понижение уровня панкреатичной секреции
Дефицит бикарбонатной секреции
Уменьшен уровень протеолитического распада энзимов
Бактериальные протеазы
Гипирразмножение микрофлоры, вызванное причинами:
Стаз
Обструкция
Гипомотилитет

ПАТОГЕНЕЗ:
слизистая тонких кишок (особенно дуоденума) синтезирует гормоны холецистокинин и секретин, которые стимулируют панкреатическую секрецию. В мукозе есть рецепторы, помогающие выходу этих гормонов. Дуоденальная слизистая обладает очень высокой степенью концентрации рецепторов и эндокринно-секреторных клеток, но панкреатическая секреция может также симулироваться и гормонами тощей кишки. Любое хроническое заболевание мукозы, следовательно, ингибирует секрецию продуктов поджелудочной железы.
Подобный эффект имеет и их повышенная деградация пищеварительными энзимами. Это получается, когда протеазы, которые разрушаются, в дефиците вследствии атрофии мукозы или другой патологии, что делает их активными и они инактивируют энзимы поджелудочной железы, которые секритированы в достаточном количестве.

ОСОБЕННОСТИ: хронический панкреатит и ювенильная атрофия панкреаса -
- самые частые причины дефизита экзокринной панкреатической недостаточности.

Суммарная клиника:
1. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
2. Взъерошенная шерсть;
3. Диарея;
4. Истощенность, кахексия, неухоженность;
5. Необычный или зловонный запах кала;
6. Полидипсия, увеличенная жажда;
7. Полифагия, чрезвычайно увеличенный аппетит;
8. Потеря телесного веса;
9. Рвота, регургитация, эмезис;
10. Стеаторея, жир в кале;
11. Увеличенные борборигмы, метеоризм;
12. Угнетенность (депрессия, летаргия);
13. Флатуленция;

Симптомы. Эндокринную недостаточность поджелудочной железы характеризуют: полидипсия и полиурия, рвота, флатуленция (отхождение зловонных газов), панкреатогенный понос (зловонный, с учащением дефекации и увеличением объема фекалий, не поддающийся терапии), панкреатогенный стул (полифекалия - объемистый стул в виде пенистых, мягких, ноздреватых бесцветных масс с кислым запахом, жирным блеском и непереваренными остатками пищи, иногда с примесью крови), полифагия вплоть до копрофагии, метеоризм всех отделов кишечника, гипергликемия, глюкозурия, гипохолестеринемия, увеличение показателей амилазы в сыворотке крови, стеаторея, креаторея, амилорея, закисленность фекалиев.

Диагноз: основан на:
- клинических признаках;
- исследование фекалиев на наличие следов мышечных волокон;
- исследование фекалиев на наличие жиров;
- тесты на уровень переработки пртеинов;
- BT-PABA тесты;
- 72-часовые фекальные пробы на жиры или сывороточные трипсиноподобные иммунореактивности, измеряемые радиоиммунными методами;
- влияние воздействия панкреатическими энзимами;

Диагноз поставить при жизни животного не всегда удается.
Если при осмотре обнаруживают перечисленные симптомы, есть основание подозревать панкреопатию.
Асцит в сочетании с гипергликемией также говорит об участии поджелудочнй железы в патологическом процессе.
Для большей уверенности при постановке диагноза выполняют один или два функциональных теста.

Дифференциальный диагноз.
Симптомы экзокринной недостаточности поджелудочной железы надо отличать от полифагии, вызванной хроническим энтеритом, и различных видов малабсорбции.
Для панкреопатии характерна полифагия на фоне прогрессирующей кахексии. Активность и работоспособность животного долгое время могут сохраняться, что не свойственно хроническим энтеритам и гепатопатиям (быстрое нарастание угнетенного состояния, временная или длительная потеря аппетита).
Панкреопатию отличает также сопутствующая брадикардия; в противоположность энтероколитам дефекация учащена, но отсутствуют тенезмы.

ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ:

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ:
- Mezim forte: 1-2 тблт /день на 5-7 дней;
- Trizim: 1-2 тблт/день на 5-7 дней;
- Cimetidin: 5-10 мг/кг/8 часов/ пер ос;
- Неомицин (Neomicin) sulfas: 2,5-10 мг/кг/ пер ос/6-12 часов;

Дополнительные - симптоматические:
- Spasmolyt: первоначально однократно 1 мл/10 кг/ в/в;

РАЗВИТИЕ: острое, с тенденцией к хронифицированию.

ПРОГНОЗ: сомнительный к благоприятному.

Болезнь любимой кошки не может не огорчать. Особенно если учесть тот факт, что животное, к сожалению, не расскажет, где именно у него болит и какими симптомами сопровождается недуг. Остаётся только внимательно наблюдать за своим питомцем, чтобы дать ветеринару как можно больше информации для установления правильного диагноза.

Рассмотрим такое распространённое на сегодняшний день явление, как панкреатит у кошек. Симптомы и лечение, причины и предрасполагающие факторы к развитию заболевания описаны ниже.

Что такое панкреатит

Так же, как и у человека, панкреатит у кошки является ничем иным, как железы. Определить заболевание порой бывает очень трудно, и сделать это может только специалист после тщательного осмотра животного и получения результатов всех необходимых анализов. Поэтому стоит внимательно следить за состоянием здоровья своего любимца и при возникновении малейших подозрений немедленно обращаться в ветеринарную клинику для прохождения точной диагностики. Это поможет вовремя заметить проблему и устранить её.

Причины развития заболевания

Причин, которые могут вызвать панкреатит у кошки, может быть несколько. К основным из них относятся следующие:

• неправильное применение некоторых медицинских препаратов;
• отравление фосфорсодержащими органическими соединениями;
• наличие заболеваний печени, тонкого отдела кишечника и желчевыводящих путей;
• сахарный диабет;
• травмы поджелудочной железы;
• патология при рождении;
• наличие у животного глистов, вирусной либо грибковой инфекции.

При этом существуют факторы, которые способствуют развитию заболевания.

Предрасполагающие факторы

Ни одно заболевание не возникает на пустом месте. Каждому из них сопутствуют определённые провоцирующие факторы.

Панкреатит у кошки может развиваться в результате:

• употребления жирной пищи. которая приводит к появлению избыточного веса;
• неправильно подобранного рациона;
• слишком малого веса животного;
• повышения уровня холестерина в крови животного;
• повышенного уровня кальция в крови.

При этом, как показывает статистика, заболеванию наиболее подвержены сиамские кошки и другие восточные породы. Так же возможно его обострение при стрессовых ситуациях, во время беременности, после смены привычного корма. Чаще всего панкреатитом страдают старые кошки, за исключением случаев, когда он был спровоцирован действием внешних факторов.

Острый панкреатит

Существует две формы и хроническая. Каждая из них сопровождается своими симптомами.

Острый панкреатит у кошек развивается очень стремительно. Чаще всего это происходит на фоне невылеченных заболеваний поджелудочной железы либо любых других органов. Этот вид панкреатита отличается ярко выраженной симптоматикой. При этом признаки заболевания начинают проявляться совершенно внезапно.

Хронический панкреатит

Кошек характеризуется медленным развитием и постепенным появлением симптомов. Этот процесс может занимать даже годы, при этом хозяева животного даже не будут подозревать о заболевании. Вместе с тем процесс обычно сопровождается изменениями в поведении питомца и его внешнем виде. Животное становится сонливым, у него часто урчит в желудке, а стул приобретает желтоватый оттенок. При этом шерсть теряет свои упругость и блеск.

Со временем симптомы заболевания становятся более явными, но это означает, что оно уже перешло в более тяжёлую форму.

Признаки заболевания

Какими признаками сопровождается панкреатит у кошек? Симптомы могут быть разнообразные.

Так как во время заболевания поражается желудочно-кишечный тракт животного, могут наблюдаться потеря аппетита, рвота и понос. Кроме этого, для кошки являются очень болезненными прикосновения к её брюшной полости.

Животное становится вялым, малоподвижным и сонливым. Может наблюдаться также повышение температуры и одышка.

Во время лёгкой формы заболевания симптоматика может быть очень слабо выражена, в то время как тяжёлая форма сопровождается сильными болями, которые могут вызвать у животного шоковое состояние. В случае возникновения осложнений возможно появление аритмии и сепсиса, а дыхание животного становится затруднённым.

у кошек

Панкреатит у кошки - это такое заболевание, которое достаточно сложно диагностировать даже при наличии явных симптомов. Поэтому для его выявления необходимо провести ряд исследований и сдать некоторые виды анализов.

Наиболее точным методом диагностики является проведение компьютерной томографии брюшной полости животного. Хотя стоит отметить, что эта процедура не из дешёвых. Именно поэтому она и не пользуется большой популярностью.

Второй метод исследования, который является достаточно распространённым, - проведение ультразвукового исследования. С помощью него можно проверить поджелудочную железу на наличие отёчности, а также увидеть смещение двенадцатиперстной кишки и желудка в сторону печени. Далее проводится биопсия поджелудочной железы и сдача анализов мочи и крови.

Лечение панкреатита у кошек

Для успешного лечения заболевания важно придерживаться ряда рекомендаций. В первую очередь важно устранить обезвоживание организма животного, которое было вызвано рвотой и поносом. Для этого внутривенно либо подкожно делается инъекция физраствора. Кроме этого, снимаются болевые ощущения.

Если спустя сутки любимцу стало легче, ему можно дать нежирную мягкую еду. В случае отказа от пищи ветеринары рекомендуют попытаться накормить животное принудительно. В это время необходимо начать приём препаратов, которые будут стимулировать аппетит, ферментов для улучшения процесса пищеварения, а также витамина В 12 .

Возможно применение и другой медикаментозной терапии. Она может включать в себя применение противовоспалительных, обезболивающих препаратов и антибиотиков, а также средств для нормализации деятельности поджелудочной железы (к примеру, "Контрикал"). Обязательно проведение При появлении осложнений рекомендуется хирургическое вмешательство.

Кроме этого, необходимо установить и устранить её. Если заболевание было вызвано приёмом лекарственных препаратов, их нужно немедленно отменить. В случае наличия инфекционных заболеваний принимаются все необходимые меры по их устранению.

Во время лечения питание животного должно быть диетическим. При этом кормить любимца нужно небольшими порциями. Это поможет избежать излишней нагрузки на желудочно-кишечный тракт, и поджелудочную железу в частности. Корм для кошек при панкреатите должен содержать высокие концентрации углеводов.

Кроме этого, вид необходимой терапии зависит и от формы заболевания.

1. Если панкреатит у кошки лёгкой формы, лечение можно проводить и дома при условии регулярного посещения ветеринара для осмотров и сдачи анализов, и в условиях стационара. Второй вариант предпочтительнее, так как животному будет проводиться внутривенная терапия, которая способствует скорейшему выздоровлению.
2. Средняя форма заболевания предусматривает обязательную госпитализацию, так как терапия на этом этапе включает в себя применение обезболивающих средств и антибиотиков. В некоторых случаях возможно возникновение необходимости переливания плазмы крови.
3. Тяжёлая форма панкреатита у кошки предусматривает проведение так как существует большой риск смертельного исхода. В этом случае лучше обращаться в специализированную клинику.

Прогноз на будущее

После проведения успешного лечения владельцам питомцев важно продолжать внимательно следить за состоянием здоровья и поведением их любимца. Дело в том, что панкреатит у кошек невозможно полностью вылечить, поэтому остаётся большая вероятность возникновения рецидивов. В качестве меры профилактики животное должно постоянно находиться на специально разработанной диете.

В случае отсутствия осложнений в виде, к примеру, сахарного диабета или проблем с почками и кишечником существует большая вероятность успешного выздоровления.

При наличии острой формы панкреатита животное будет находиться на лечении на протяжении всей жизни. Это не избавит от заболевания, но поможет избежать возникновения его обострений.

Наиболее частой причиной развития недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (НЭФПЖ) у собак является атрофия секреторных ацинусов в поджелудочной железе. Наиболее часто данная патология выявляется у немецких овчарок, однако заболевание может развиться у собак других пород, включая метисов. Известно, что немецкие овчарки обладают генетической предрасположенностью к НЭФПЖ, однако этиология этого явления неизвестна. Заболевание носит прогрессирующий характер: в юном возрасте экзокринная функция поджелудочной железы соответствует норме, первые клинические признаки болезни начинают проявляться у животных в возрасте от 1 до 5 лет. В других случаях причиной НЭФПЖ может стать хроническое рецидивирующее воспаление (панкреатит), что обычно наблюдается у кошек, и гипоплазия поджелудочной железы. НЭФПЖ и сахарный диабет часто осложняют течение хронического панкреатита у собак.

ОГЛАВЛЕНИЕ

2.1Патофизиология

Клинические признаки НЭФПЖ обычно проявляются, когда секреторная активность этого органа снижена примерно на 90%. Недостаточность пищеварительных ферментов приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания в кишечнике. Кроме того, аномальная активность пищеварительных ферментов в тонком кишечнике, нарушение транспорта питательных веществ, атрофия кишечных ворсинок, инфильтрация слизистых кишечника клетками-медиаторами воспаления были установлены во всех случаях НЭФПЖ. Обычное осложнение, сопровождающее заболевание, - нарушение микрофлоры кишечника - часто приводит к эн-теропатии , вызванной приемом антибиотиков (ЭПА). ОГЛАВЛЕНИЕ

2.2Клиническая симптоматика и результаты общефизического обследования

Три классических признака НЭФПЖ - хроническая диарея неясного генеза, потеря веса и полифагия. При этом фекалии бывают плохо оформлены, выделяются в большом количестве и имеют признаки стеатореи . Часто наблюдается жидкий стул. Нередко у больных животных отмечается склонность к копрофагии , при этом рвота у них наблюдается редко. Владельцы собак отмечают у своих питомцев сильный метеоризм и бурчание в животе. Внешне собаки с НЭФПЖ выглядят истощенными, мышечная масса у них снижена, шерсть теряет блеск и становится неприятной, жирной на ощупь. Однако животные физически активны и подвижны. Если собака сонлива, отказывается от корма, и у нее наблюдается лихорадка, скорее всего причиной диареи является другое заболевание. ОГЛАВЛЕНИЕ

2.3Диагностика

Для диагностики НЭФПЖ применяется много лабораторных тестов, при этом наиболее эффективный метод - определение трип-синоподобной иммунореактивности (ТПИР) в крови. Наборы для определения ТПИР строго видоспецифичны , поэтому для собак и кошек следует использовать только специальные комплекты (например, для кошек применяется набор fTLI фирмы GI - Lab , США). Другие лабораторные исследования (биохимические или гематологические) не дают специфического результата, но проводить их необходимо для выявления сопутствующих заболеваний. При подозрении на гельминтную инвазию или бактериальное заражение проводится исследования фекалий (на наличие яи ц гельминтов и для бактериологического культивирования).

При определении ТПИР измеряется количество трипсиногена в крови пациента. Единственным источником трипсиногена в организме является поджелудочная железа, поэтому результат теста косвенно отражает количество функционально активной железистой ткани. Определение ТПИР проводится после 12-часового голодания и является очень чувствительным и специфичным. Значения ниже 2,5 мкг/л однозначно указывают на НЭФПЖ, в то время как величины, находящиеся в диапазоне 2,5-5 мкг/л соответствует норме. ТПИР стабильна при комнатной температуре и может быть неизменной в течение нескольких дней, однако при нагревании она быстро разрушается. Поэтому пробы, особенно в летнее время, следует предохранять от попадания прямых солнечных лучей. Если содержание ТПИР в крови пациента соответствует норме, диагноз НЭФПЖ исключается. ОГЛАВЛЕНИЕ

2.4Лечение

Большинство собак и кошек, страдающих НЭФПЖ, дают хороший клинический ответ на заместительную ферментную терапию.У добнее всего использовать порошкообразные заместители ферментов без специальных покрытий. Начальная дозировка составя-ет 2 чайные ложки порошка на каждые 20 кг веса тела животного с каждой порцией корма. Необходимо подчеркнуть - заместители ферментов должны поступать в организм животного с каждой порцией корма, даже с лакомствами. В противном случае диарея может возобновиться. Заместители ферментов в виде таблеток или капсул для кошек и собак менее эффективны, чем порошки. Клиническая симптоматика НЭФПЖ ослабляется после начала заместительной ферментной терапии, и в дальнейшем дозу заместителей ферментов можно постепенно снижать вплоть до выявления минимально эффективной дозировки. Следует иметь в виду, что разные партии ферментов-заместителей могут иметь разную ферментативную активность. При лечении НЭФПЖ не следует дополнять заместительную ферментную терапию предварительной обработкой корма ферментными препаратами в течение 30 минут, вводить препараты, понижающие кислотность желудочного сока (например, антагонисты гистаминовых рецепторов 2 типа) и обогащать корм животного солями желчных кислот или содой. Очень хорошими заместителями панкреатических ферментов являются свежезамороженные поджелудочные железы свиней. При хранении в замороженном состоянии при температуре -20°С , они сохраняют большое количество активных ферментов в течение 1 года.

Кошкам с НЭФПЖ заместительную ферментную терапию хорошо дополнять парентеральным введением кобаламина, поскольку при данной патологии у них нарушается всасывание витамина В 12 в пищеварительном тракте. ОГЛАВЛЕНИЕ

3Панкреатит

Панкреатит у кошек и собак сложно диагностировать, однако при внимательном обследовании можно установить ряд симптомов. Проще всего выявить острый некротический панкреатит, исход которого обычно неблагоприятен. Вялотекущий рецидивирующий острый или хронический панкреатит наиболее часто встречается у кошек и достаточно распространен у собак. Лечить панкреатит достаточно сложно. Тяжелые острые формы требуют немедленной госпитализации пациента и интенсивной терапии для предупреждения летального исхода. В то же время, вялотекущий хронический панкреатит вполне поддается лечению в домашних условиях с помощью соответствующей диетотерапии. ОГЛАВЛЕНИЕ

3.1.Определения и патофизиология

Панкреатит у мелких домашних животных представляет собой разнообразие форм заболеваний, различающихся по степени тяжести - от легких субклинических форм, протекающих без явной симптоматики, до острого некротического панкреатита, который, чаще всего, заканчивается гибелью пациента. Классификация форм панкреатита основана на гистопатологических изменениях в тканях поджелудочной железы:

Острый панкреатит: инфильтрация нейтрофилами, некроз, отек. Изменения потенциально обратимы.

Хронический панкреатит: инфильтрация моноцитами, фиброз. Обычно имеет рецидивирующее течение.

Эти типы заболевания, в свою очередь, делятся на подтипы, включающие острый некротический панкреатит (при котором имеется выраженный некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу) и активный хронический панкреатит (отличающийся инфильтрацией тканей железы одновременно нейтрофилами и моноцитами на фоне узелковой панкреатической гиперплазии и фиброза). Гистопатологическая классификация полезна для понимания механизмов развития болезни, но не очень эффективна клинически. В этом плане удобнее применять классификацию, основанную на особенностях клинического течения патологии, с учетом балльных оценок степени тяжести панкреатита и его симптоматики (см. Таблицу).

Балльная система оценки степени тяжести панкреатита у собак и кошек (по Ruaux , 2000)

*Обратите внимание: Балльная система оценки степени тяжести панкреатита основана на количестве органных систем, вовлеченных в патологический процесс и поврежденных в результате заболевания на момент обращения за ветеринарной помощью.

Патофизиология панкреатита до сих пор до конца не исследована. Ацинозные клетки здоровой поджелудочной железы секретиру-ют ферменты, участвующие в начальной стадии переваривания компонентов пищи (продукты их активности, относительно низкомолекулярные соединения, далее разрушаются ферментами щеточной каемки клеток слизистой оболочки тонкого кишечника). В состав панкреатических ферментов входят липаза (поджелудочная железа - основной источник этого фермента), а-амилаза , фосфо-липаза , протеолитические ферменты (эластаза , химотрипсин и трипсин). В норме клетки поджелудочной железы защищены от воздействия продуцируемых ферментов вследствие того, что многие из них синтезируются в виде неактивных предшественников, так называемых зимогенов (например, трипсиногена и химотрипсиноге-на ). Зимогены накапливаются в специальных гранулах, отделенных от лизосом. Помимо этого, в содержимом гранул присутствует панкреатический ингибитор трипсина, предупреждающий преждевременную активацию этого фермента. Активация трипсина происходит в просвете тонкого кишечника под действием энтерокиназы. Активировавшийся трипсин затем активирует химотрипсин.

Основным звеном патогенеза панкреатита является недопустимое слияние лизосом с гранулами, содержащими зимогены, в аци-нознах клетках поджелудочной железы. Кислое окружение лизосом инактивирует секретируемый трипсин и другие ферменты в клетках, происходит локальное "самопереваривание ", развивается воспалительная реакция и некроз ацинусов железы, а затем - некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу. Свободные ферменты попадают в брюшную полость, где вызывают местный или обширный перитонит, а также в кровеносное русло. В крови панкреатические ферменты относительно быстро инактивируются рядом плазматических ингибиторов протеаз, в частности, а 1 -антитрипсином (известным также под названием "плазматический a r ингибитор протеаз"). Ингибитор о^- антитрипсин временно связывает протеазы, а затем переносит их на а 2 -макроглобулин, который, в свою очередь, связывает эти ферменты необратимо. Образовавшийся комплекс панкреатического фермента и о^- макрогло-булина выводится ретикуло-эндотелиальной системой. При тяжелом панкреатите, количество ингибиторов протеиназ в крови уменьшается, и в плазме появляются свободные активные протеолитические ферменты. Действие этих ферментов, а также активация нейтрофилов и моноцитов, всасывание в кровеносное русло эндотоксинов из просвета желудочно-кишечного тракта и выброс про-воспалительных цитокинов и активных кислородных радикалов непосредственно из тканей поджелудочной железы и лейкоцитов в кровь, альвеолы и другие органы приводят к генерализованной воспалительной реакции, вазодилятации , повышению свертываемости крови и одновременной активации фибринолиза . В особо тяжелых случаях может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром ). Нарушаются функции многих органов, особенно страдают почки (развивается преренальная и/или ренальная азотемия) и легкие (в особо тяжелых случаях может развиться отек легких и острая дыхательная недостаточность).

Факторы, приводящие к развитию панкреатита в каждом конкретном случае, до конца не известны. В экспериментальных условиях удается индуцировать развитие панкреатита путем обструкции секреторного протока железы. В этом случае заболевание обычно носит мягкий характер, хотя можно добиться его обострения, стимулируя секреторную активность поджелудочной железы. Обструкция выводящего протока, вызванная новообразованием в поджелудочной железе, вследствие холангита или воспаления кишечника, может быть причиной панкреатита. Особенно это касается кошек, у которых выводящий проток поджелудочной железы в месте впадения в двенадцатиперстную кишку сливается с желчевыводящим протоком.

У собак развитию панкреатита часто предшествует переедание жирной пищи. Не исключено, что в данном случае патогенетические механизмы, приводящие к панкреатиту, начинаются с переполнения желудка и стимуляции усиленной секреции в поджелудочной железе. Важным фактором, способствующим развитию панкреатита, является гипертриглицеридемия (наследственная или вызванная рационом или эндокринными расстройствами). Панкреатит может также быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов. Однако, в отношении стероидов данные противоречивы: эти препараты действительно увеличивают активность липазы в секрете железы в 5 раз, но до сих пор в эксперименте с их помощью не удавалось индуцировать панкреатит. ОГЛАВЛЕНИЕ

3.2Клиническая симптоматика

Клинические признаки панкреатита варьируют в зависимости от тяжести заболевания. Классическая триада симптомов (рвота + сильная боль в краниальной части живота ± "поза молящегося") у собак и кошек наблюдается только в тяжелых, острых случаях. Нередко панкреатит сопровождается острым колитом, при котором наблюдается свежая кровь в выделяющихся в небольшом количестве фекалиях - это следствие локального перитонита, распространяющегося на поперечно-ободочную часть толстой кишки, прилегающую к левой доле поджелудочной железы. В тяжелых случаях у пациента наблюдаются коллапс и признаки дегидратации на фоне симптоматики шока, а в особо тяжелых случаях - острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, ДВС-синдром .

При других, более легких формах острого или хронического панкреатита симптоматика заболевания может быть слабо выражена. Обычно она бывает представлена анорексией на фоне слабо выраженных приступов колита или без него, периодической рвотой, повышенным метеоризмом и несильными болями в животе. Такие формы панкреатита особенно часто встречаются у кошек. У этих животных нередко бывает очень трудно отличить панкреатит от холангита или воспаления кишечника. Кроме того, у кошек эти патологии часто сопутствуют друг другу, что еще более осложняет диагностику.

При панкреатите возникает риск развития острых или хронических осложнений. Острые формы заболевания могут вызвать дегидратацию, ацидоз, нарушения электролитного баланса как следствие преходящей рвоты и анорексии (гипокалиемию , гипохлориде-мию , гипонатриемию ), преренальную азотемию, а в некоторых случаях - системную воспалительную реакцию, гипотонию, нарушение дыхания и ДВС-синдром . У кошек острый панкреатит часто сопровождается развитием липидоза печени. Сопутствуют панкреатиту у кошек (реже у собак) также холангит и холангиогепатит , что определяется анатомической близостью проксимальной части поджелудочной железы и желчевыводящего протока у обоих видов. Ткань печени поражается вследствие попадания в нее с кровью из портальной вены медиаторов воспаления.

Хронический панкреатит может вызвать разрушение столь большой части секреторных единиц поджелудочной железы, что у пациента развиваются сахарный диабет, НЭФПЖ, либо оба заболевания одновременно. У людей при хроническом панкреатите обычно раньше возникает сахарный диабет, который на несколько месяцев опережает развитие НЭФПЖ. Это связано с тем, что сахарный диабет начинает клинически проявляться при потере 80% активной железистой ткани поджелудочной железы, а НЭФПЖ - при потере 90% этой ткани. ОГЛАВЛЕНИЕ

3.3Лабораторная диагностика

Диагностировать панкреатит довольно сложно, поскольку на современном этапе не существует специфических и чувствительных методов диагностики, кроме гистопатологического исследования биоптатов ткани поджелудочной железы, полученных при хирургическом вмешательстве, во время лапароскопии или посмертно. Клиническая симптоматика и данные анамнеза позволяют предположить наличие панкреатита, особенно при остром течении: если у собаки постоянно наблюдается рвота и сильная боль в передней части живота после переедания, есть основания подозревать острый панкреатит. Однако подобный симптомокомплекс может быть также следствием частичной или полной кишечной непроходимости, заворота кишок, инвагинации кишки или прободения язвы желудка. При более легком течении панкреатита и у кошек, и у собак клиническая симптоматика становиться неспецифичной: похожие признаки наблюдаются при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени и т.д. Для дифференциальной диагностики необходимо провести дальнейшие исследования.

При отсутствии биоптатов диагностика панкреатита обычно основывается на клинико-патологических тестах и ультразвуковом обследовании поджелудочной железы. При клиническом анализе крови чаще всего выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (при тяжелых формах - с дегенеративным сдвигом влево). При дегидратации пациента увеличивается гематокрит. Хронический панкреатит у кошек в 20-80% случаев сопровождается слабой анемией, что редко наблюдается у собак. В тяжелых случаях из-за ДВС-синдрома снижается количество тромбоцитов. Часто и у собак, и у кошек наблюдается гипокалиемия . Ей нередко сопутствует гипергликемия (глюкоза может выявиться даже в моче) вследствие стресса и выброса в кровь гидрокортизола , катехоламинов и глюкагона. Но у кошек с гнойным панкреатитом может наблюдаться гипогликемия. Хотя одной из возможных причин возникновения панкреатита считается гиперкальциемия , течение заболевания приводит к развитию слабой гипокальциемии и гипомагниемии из-за омыления жиров в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу. При панкреатите очень часто выявляются гиперхолестери-немия и гипертриглицеридемия в пробах крови, полученных на фоне голодания. Эти отклонения могут быть как причиной, так и следствием патологических процессов в поджелудочной железе. В тяжелых острых случаях наблюдается азотемия, связанная с прере-нальной почечной недостаточностью и поражением почек вследствие дегидратации и действия токсинов. Для уточнения степени тяжести поражения почек полезно определить удельную плотность мочи и исследовать ее осадок. В крови пациентов с панкреатитом вследствие повреждения клеток печени токсинами, попадающими в этот орган через портальную вену, часто слабо или умеренно повышается активность печеночных ферментов.

Вышеуказанные сдвиги носят неспецифический характер. Наблюдение за данными показателями полезно для оценки эффективности терапии панкреатита, но не для диагностических целей. Для диагностики заболевания определяют в крови пациента активность панкреатических ферментов: амилазы, липазы и трипсина. Для амилазы и липазы проводят прямое каталитическое определение, оценивающее количество активных центров, а для трипсина - определение трипсиноподобной иммунореактивности (ТПИР). Иногда анализируется также содержание специфической панкреатической липазы (СПЛ). Этот фермент определяется иммунологи-чески по антигенам, не входящим в состав его активного центра. Иммунологические методы удобны тем, что они позволяют выявить не только активные формы ферментов, но и соответствующие зи-могены . Все иммунологические тесты строго видоспецифичны .

У собак определение содержания панкреатических ферментов в крови - основной метод диагностики заболевания. Не всегда эти тесты являются в достаточной степени чувствительными и специфичными, но они наиболее доступны и распространены. Идеально было бы дополнить полученные данные ультразвуковым исследованием поджелудочной железы. Содержание панкреатических ферментов в крови собак, соответствующее норме, не исключает наличия панкреатита! Уровень амилазы по сравнению с уровнем липазы и ТПИР при панкреатите повышается редко, поэтому при диагностическом исследовании недостаточно определять содержание в крови только амилазы. При диагностике заболевания следует определять содержание в крови пациента всех трех панкреатических ферментов.

У кошек методы определения уровней амилазы и липазы в крови не имеют диагностической ценности. Определение ТПИР - единственный тест, доступный для диагностики панкреатита у кошек. Специфичность теста определения ТПИР у кошек по панкреатиту составляет около 80%, а чувствительность теста составляет 46-80%. Это гораздо выше, чем у других диагностических методов, не связанных с получением образцов ткани поджелудочной железы.

Оптимально, однако, дополнять определение ТПИР у кошек ультразвуковым исследованием поджелудочной железы. Ультразвуковая диагностика хорошо выявляет острые некротические формы панкреатита, при которых продукция ферментов ослаблена, а определение ТПИР особенно удобно для диагностики хронического панкреатита, когда заметных при ультразвуковом обследовании изменений в поджелудочной железе не наблюдается.

Другие диагностические приемы в настоящее время у людей, собак и кошек применяются только для того, чтобы уточнить диагноз и предсказать исход панкреатита. Они включают в себя определение трипсин-активирующего пептида (ТАП) в моче и сыворотке крови, содержания в крови комплекса трипсина с ά 1 -ингибитором протеи-наз и иммунореактивности панкреатической липазы (ИРЛс ) у собак. В медицине определяют также содержание ряда провоспалитель-ных цитокинов в сыворотке крови, что позволяет уточнить прогноз исхода заболевания. ОГЛАВЛЕНИЕ

3.4Инструментальная диагностика

Наряду с определением содержания панкреатических ферментов в крови пациента ультразвуковое исследование (УЗИ) поджелудочной железы является одним из немногих специфических методов диагностики панкреатита. Однако особенности расположения поджелудочной железы у собак и кошек предъявляют повышенные требования к квалификации и опыту специалиста, проводящего обследование. УЗИ позволяет диагностировать панкреатит потому, что данная патология сопровождается отеком железы, ее набуханием, некрозом жировой ткани, окружающей железу, и перитонитом. С помощью УЗИ можно также выявить в поджелудочной железе новообразования, абсцессы или псевдокисты , а также диагностировать холангит и утолщение стенок тонкого кишечника вблизи железы.

Рентгенография брюшной полости позволяет всего лишь уточнить диагноз "панкреатит". С ее помощью можно выявить наличие у пациента инородных тел в желудочно-кишечном тракте, что бывает важно для дифференциальной диагностики. При остром панкреатите у кошек и собак рентгенографически выявляется снижение плотности и локальный перитонит в передней части брюшной полости. В вентродорсальной проекции выявляется дилятация двенадцатиперстной кишки и ее смещение латеральнее и дорсальнее нормального положения, вызванное отеком поджелудочной железы. Поперечно-ободочная кишка также смещается, чаще всего, в каудальном направлении. Контрастирование барием лучше не применять: существенных преимуществ это не дает, а заполнение контрастирующим веществом просвета желудочно-кишечного тракта стимулирует секрецию панкреатических ферментов в пораженной поджелудочной железе. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5Лечение

Методика лечения панкреатита у собак и кошек в значительной степени определяется его формой и тяжестью протекания в момент обращения за ветеринарной помощью. Если удается выявить причину развития панкреатита (например, гиперкальциемию ), ее следует устранить. В большинстве случаев панкреатит носит идио-патический характер, и возможна только симптоматическая терапия. Кроме того, следует выявить и пролечить сопутствующие патологии, осложняющие течение болезни (холангит, воспаление кишечника, у кошек - липидоз печени).

При тяжелом некротическом панкреатите (3-4 балла) у кошек и собак прогноз исхода заболевания очень неблагоприятный. Обычно у таких пациентов сильно нарушен водно-электролитный баланс на фоне системной воспалительной реакции, имеется почечная недостаточность и повышенный риск ДВС-синдрома . Пациентам показано проведение интенсивной терапии, включая переливания плазмы крови и зондовое питание (в некоторых случая требуется перевод полностью на парентеральное питание). Лучше всего провести госпитализацию пациента в специализированную ветеринарную клинику. Прогноз исхода заболевания очень неблагоприятный.

При легких формах панкреатита (0 баллов) может потребоваться госпитализация на 12-24 часа для проведения внутривенной жидкостной терапии, особенно если у пациента рвота, и имеются признаки дегидратации. Если признаков дегидратации нет, и общее состояние животного удовлетворительное, его можно лечить в домашних условиях методом "разгрузки" поджелудочной железы (энтеральное введение жидкостей) в течение 24-48 часов. При необходимости животному дают анальгетики. В течение длительного времени животное кормят соответствующим диетическим рационом. У животных с хроническим панкреатитом обычно периодически наблюдается слабовыраженная желудочно-кишечная симптоматика и анорексия .

Средние по степени тяжести формы панкреатита (1-2 балла), сопровождающиеся рвотой и дегидратацией требуют госпитализации, в ходе которой пациентам проводится жидкостная терапия, лечение голоданием и обезболивание. Во многих случаях показано применение антибиотиков, а в некоторых - переливание плазмы крови. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.1Внутривенное введение жидкостей и электролитов

Внутривенная жидкостная терапия имеет большое значение при любой форме панкреатита, но особенно эффективна при легких формах заболевания. Она позволяет устранить нарушение водно-электролитного баланса, вызванное рвотой, и обеспечить достаточный объем кровотока через поджелудочную железу. При жидкостной терапии используются растворы кровезаменителей (в частности", лактированный раствор Рингера ). Скорость введения и объем инфузируемой жидкости зависят от степени дегидратации пациента. При панкреатите легкой или средней степени тяжести (0-1 баллов) обычно бывает достаточно поддерживающей скорости введения жидкости. При более тяжелых формах заболевания необходимо бороться с развивающимся шоком (скорость введения до 90 мл/кг/час на протяжении 30-60 мин.). В таких случаях после терапии раствором Рингера необходимо ввести растворы синтетических коллоидов. За содержанием электролитов в крови пациента следует внимательно следить. Тяжелый панкреатит обычно сопровождается гипонатриемией , гипохлоремией , гипокальциемией и гипомагниемией , при этом гипокалиемия представляет особую опасность и требует немедленной коррекции. Уровень калия в крови необходимо измерять и по мере необходимости вводить дополнительное количество хлористого калия в инфузируемую жидкость. Внутривенная жидкостная терапия на фоне голодания и усиления потери калия через почки может усугубить гипокалиемию , поскольку при этом ускоряется его выведение почками, а всасывание снижается. Учитывая это явление, рекомендуется увеличить количество калия в лактированном растворе Рингера с обычных 5 мэкв /л до 20 мэкв /л. Скорость введения калия в организм, как правило, не должна превышать 0,5 мэкв /л/кг/час.

В особо тяжелых случаях (2-4 баллов) рекомендуется переливание плазмы крови. Это позволяет пополнить запасы о^ -а нтитрипсина и (х 2 -макроглобулина в крови пациента. С донорской плазмой вводятся факторы свертывания крови, поэтому для снижения риска ДВСК переливание плазмы лучше дополнить введением гепарина. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.2"Разгрузка" поджелудочной железы

"Разгрузка" поджелудочной железы происходит при полном голодании и традиционно применяется при лечении острого панкреатита. При "разгрузке" минимизируется стимуляция поджелудочной железы, вызванная наполнением желудка или попаданием в просвет двенадцатиперстной кишки белков и жиров. Однако данная методика исключается для лечения людей и животных с признаками недоедания и истощения. Кроме того, даже при нормальном весе животного такой подход не всегда приемлем - у кошек, например, анорексия Обезболивающие и противовоспалительные препараты

Панкреатит и у людей, и у животных сопровождается сильной болью. За состоянием пациентов в клинике следует внимательно наблюдать и, при необходимости, применять обезболивание. Для этого часто используются опиаты - морфин и его аналоги (в частности, бупренорфин ). Нестероидные противовоспалительные средства при панкреатите противопоказаны - их использование увеличивает риск появления изъязвлений в желудочно-кишечном тракте и потенцирует развитие почечной недостаточности у животных с артериальной гипертензией и шоком. При панкреатите не следует применять и стероиды - не доказано, что эти агенты ослабляют воспаление в поджелудочной железе, зато хорошо известно, что стероиды снижают активность ретикуло-эндотелиальной системы. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.4Антибиотики

При панкреатите инфекционные осложнения встречаются относительно редко, но если возникают, то протекают очень тяжело. В этих случаях применение антибиотиков существенно снижает смертность. Таким образом, пациентам с острым панкреатитом рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, поскольку не всегда возможно оценить риск возникновения сепсиса. Для проведения антибиотикотерапии обычно используют энрофлоксацин и триметоприм-сульфат , которые проникают в ткань поджелудочной железы и эффективны против большинства патогенных бактерий. Пациентам, у которых наблюдаются сопутствующее воспаление толстого кишечника и избыточный рост бактерий в тонком кишечнике, добавляют метронидазол . Этот препарат (в комплексе с ампициллином ) также эффективен при холангите. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.5Противорвотные препараты и профилактика изъязвлений в желудочно-кишечном тракте

Противорвотные средства позволяют остановить неукротимую рвоту, часто наблюдающуюся у пациентов с панкреатитом. В этом случае хороший эффект (особенно у собак) дает применение ме-токлопрамида . Однако этот препарат стимулирует моторику желудка, что у некоторых животных усиливает боль и увеличивает продукцию панкреатических ферментов. В таких случаях следует применять Противорвотные препараты из группы фенотиазинов , например, хлорпромазин . У пациентов с острым некротическим панкреатитом повышается риск возникновения изъязвлений в желудочно-кишечном тракте вследствие локального перитонита. За их состоянием следует внимательно наблюдать, а при появлении симптоматики язвы применять сукралфат и кислые ингибиторы желудочной секреции. . ОГЛАВЛЕНИЕ

3.5.6Диета: начало кормления и диетические рационы для длительного применения

Состав рациона для долговременного кормления больных животных зависит от данных анамнеза, в частности, от того, наблюдался ли единичный приступ острого панкреатита или пациент страдает рецидивирующим хроническим панкреатитом. В последнем случае не существует другой возможности предупредить возникновение обострений, кроме перевода животного на специальную диету с низким содержанием жира. Полагают, что в некоторых случаях для усиления эффекта следует вводить в рацион небольшое количество панкреатических ферментов. У людей подобный прием несколько ослабляет боль, однако не ясно, насколько это эффективно для профилактики рецидивов заболевания. . DipECVIM - CA , MRCVS , ILTM

Рето Найгер получил научную степень в области ветеринарии в 1988 г. в Швейцарии. После этого в течение года он совмещал работу ветврача и исследователя, что дало ему возможность получить степень Dr ым лучам и др. Возникает без предварительной сенсибилизации организма.

Избыток селена, abundantia seleni (от лат. abundantia избыток - selenum селен) - эндемическая болезнь при избытке в почвах и растениях селена. Проявляется исхуданием, отставанием в росте, гипотонией преджелудков , размягчением рогов и копыт, выпадением волос.

Изостенурия , isosthenuria (от rp . isos одинаковый + sthenos сила + uron моча) - выделение мочи низкой плотности, пониженная концентрационная функция почек.

Иктерус - см. Желтуха.

Илеус , ileus (от гр. eileo скручиваю) - механическая непроходимость кишечника. Различают И. обтурационные (закупорка изнутри камнями, безоарами , конкрементами, гельминтами и др.), странгуляционные (осеповороты , ущемления, инвагинации

P.G. Xenoulis, D.L. Zoran, G.T. Fosgate, J.S. Suchodolski and J.M. Steiner
Лаборатория Гастроэнтерологии Кафедры Клинической Медицины Мелких Животных (Ксеноулис, Суходольски, Штайнер); Кафедра Клинической Медицины Мелких Животных Университета A&M Техаса, Колледж Стейшн, Техас (Зоран);
Кафедра Исследовательской Работы Ветеринарных Наук, Университет Претории, Ондерспурт, Южная Африка (Фосгейт).

Данная работа была выполнена на базе Лаборатории Гастроэнтерологии Кафедры Клинической Медицины Мелких Животных Университета A&M Техаса, Колледж Стейшн, Техас.

Некоторые из результатов из этого исследования были представлены на Форуме Американского Колледжа Внутренней Ветеринарной Медицины в 2012 году в Новом Орлеане, Лос-Анджелес.

Предпосылки: Существует достаточно мало информации по клиническим проявлениям и реакции на лечение у кошек с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (ЭНПЖ).

Цели: Описать клинические признаки, сопутствующие заболевания и ответ на проводимую терапию у кошек с ЭНПЖ.

Животные: сто пятьдесят кошек с ЭНПЖ.

Методы: ретроспективный анализ.

Результаты: Опросники были высланы 261 ветеринару, из них 150 (57%) были возвращены с подходящими для включения в статистический анализ. Средний возраст составил 77 лет. Средняя оценка общего физического состояния - 3 из 9. У 92 из 119 кошек (77%) отмечалась гипокобаламинэмия, у 56 из 119 (47%) была повышена - а у 6 из 119 (5%) понижена - концентрация фолатов сыворотки крови. Клинические проявления включали в себя потерю веса (91%), бесформенный кал (62%), проблемы волосяного покрова (50%), анорексию (45%), усиление аппетита (42%), летаргию (40%), водянистую диарею (28%) и рвоту (19%). 87 кошек (58%) имели сопутствующие заболевания. Результат лечения в 60% случаев был положительный, частично положительный - в 27% случаев, слабый - в 13% из 121 случаев. Трипсиноподобная иммунореактивность < 4 мкг/л наблюдалась при положительном результате лечения (отношение шансов (ОШ) 3,2; достоверность 95%, доверительный интервал (ДИ) 1,5–7,0; значение P= 0,004). Кроме того, добавление кобаламина улучшило ответ на лечение (ОШ 3,0; достоверность 95%, ДИ 1,4–6,6; значение P= 0,006).

Выводы и клиническое значение: Клиническая картина ЭНПЖ у кошек отличается от таковой у собак. Диапазон возраста, в котором у кошек появляется ЭНПЖ, достаточно велик, зачастую болеют кошки моложе 5 лет. Большинство кошек положительно реагируют на лечение ЭНПЖ, а добавление в него кобаламина повышает вероятность положительного исхода.

Ключевые слова: кошки; кобаламин; экзокринная недостаточность поджелудочной железы; лечение.

Сокращения

ЭНПЖ - экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ОФС - оценка физического состояния
ТЗЭ - заместительная терапия энзимами
кТПИ - кошачья трипсиноподобная иммунореактивность
МКД - межквартильный диапазон (между 25 и 75 процентилями распределения)
SIBO - синдром избыточного бактериального роста

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ) характеризуется некорректной выработкой секретов поджелудочной ацинарными клетками и прежде считалась достаточно редким для кошек явлением . Среди литературы, относящейся к этой теме и состоящей в основном из отчётов о выявленных или подозреваемых ЭНПЖ у кошек, есть лишь 10 докладов, опубликованных в промежуток времени с 1975 по 2009 год . Кроме того, было всего 2 небольших серии эпизодов ЭНПЖ у кошек, о которых сообщалось в английской рецензируемой литературе. В одном из этих исследований оценивалась полезность измерения кошачьей трипсиноподобной иммунореактивности в диагностике ЭНПЖ на группе из 20 кошек с ранее установленным диагнозом . В результате этого исследования было установлено, что данный анализ является самым важным в диагностике ЭНПЖ у кошек. Во втором, более позднем исследовании, авторы описывали клинические и клиникопатологические проявления ЭНПЖ на группе из 16 кошек .

После признания теста кТПИ экзокринная недостаточность поджелудочной стала диагностироваться у кошек значительно чаще . Тем не менее до сих пор во многих случаях это заболевание остаётся невыявленным . Это не удивительно, если принять во внимание, что чёткого описания клинических и патофизиологических проявлений, лечения и ответа на лечение до сих пор нет. Таким образом, целью нашего исследования стало описание клинических симптомов, физиологических изменений, сопутствующих заболеваний и ответа на лечение у кошек с ЭНПЖ. В дополнение данные были проанализированы с целью выявления факторов, влияющих на результат лечения.

Материалы и методы

Изучение популяции и сбор данных

В базе данных лаборатории гастроэнтерологии при Колледже Ветеринарной Медицины и Биомедицинских Наук в Университете Техаса A&M был произведён поиск за период 23 месяца (с марта 2008 г. по январь 2010 г.) на предмет историй болезни кошек, у которых в целях диагностики по поводу ЭНПЖ был проведён анализ кТПИ. Диагностическим критерием для ЭНПЖ служило значение уровня кТПИ в сыворотке крови ниже или равное 8 мкг/л, что является золотым стандартом в диагностике ЭНПЖ у кошек . В итоге мы связались с ветеринарами, которые занимались подходящими под наше исследование кошками (всего 261), и попросили принять участие в исследовании путём заполнения стандартизированного опросника по каждому случаю. Список вопросов включал в себя возраст, пол, породу, репродуктивный статус, массу тела и оценку физического состояния (ОФС), историю заболевания, клинические симптомы, сопутствующие расстройства и проведённую терапию (в т. ч. тип заместительной терапии, модификации диеты и дополнительное лечение). Для каждой кошки ответ на лечение был субъективно оценён ветеринарами как хороший, частичный или слабый. В целом ответ на лечение считался положительным, если клинические проявления исчезали или сохранялись в минимальном объёме (к примеру, периодический жидкий стул), частичным - когда наблюдалось улучшение общего состояния, но клинические проявления всё ещё присутствовали (к примеру, небольшой набор веса, уменьшение выраженности диареи), и плохим, если не отмечалось улучшений (или они были минимальны). Также из историй болезни были взяты результаты анализов концентрации фолатов и кобаламина, если имелись такие записи. Кошки, владельцы которых не следовали предписаниям врачей, исключались из исследования.

Анализы

ТПИ измерялась путём радиоиммунологического анализа . Анализ выявляет уровень кТПИ до 1282 мкг/л, и значения <8 мкг/л считались диагностическим признаком ЭНПЖ . Уровни кобаламина и фолата измерялись с помощью доступного хемилюминисцентного метода, рекомендуемого к использованию у кошек. Для кошек референсным интервалом уровня кобаламина является 290–1,500 нг/л, для фолата - 9,7–21,6 мкг/л.

Статистический анализ

Границы нормы оценивали для количественных переменных путём построения гистограмм, расчёта описательной статистики и выполнения теста Андерсона-Дарлинга или теста Колмогорова-Смирнова . Данные по категориям описывались с помощью частот, пропорций и доверительных интервалов для среднего P-значения 95% . Количественные данные с гауссовым распределением были представлены как среднее ± стандартное отклонение (СО) и девиантные данные с использованием среднего и межквартильного диапазонов (МКД). Данные между 2 группами сравнивались с помощью U-тестов Крускаль - Уоллиса и Манна - Уитни для 2 и 3 групп ретроспективно. Связи между вариантами клинических картин и реакцией на замену энзима (ТЗЭ) оценивались с помощью бинарной логистической регрессии. Количественные данные были категоризованы перед их статистическим анализом с помощью референсных интервалов или средних значений распределения. После отбора унивариантной скрининговой моделью, все переменные с P-значением < 0,20 были включены в мультивариантную модель логистической регрессии. Мультивариантная модель подгонялась путём обратного ступенчатого подхода, начиная со всех основных эффектов, выявленных в предыдущих моделях скрининга. Переменные отсеивались одна за одной, основываясь на бóльших P-значениях Уальда (largest Wald P values) до тех пор, пока не осталось переменных с P-значением > 0,05. Интерактивные аспекты не учитывались, и достоверность финальной мультивариантной модели была оценена с помощью теста Хосмера - Лемешова. Статистическое сравнение и моделирование выполнялось на доступном программном обеспечении , и результаты интерпретировались на уровне 5% значимости.

Результаты

Изучение популяции

Сыворотка крови для замера уровня кТПИ была получена от 46,529 кошек за время исследования. Из них 1095 (2,4%) кошек имели уровень кТПИ < 8 мкг/л. Опросники были высланы случайной выборке (n = 261) наблюдавших этих 1095 кошек ветеринаров. Из этого числа было получено 150 (57%) заполненных анкет, подходящих по результатам для нашего исследования. Породы кошек были следующие: домашние короткошёрстные - 94 кошки, домашние длинношёрстные - 15, домашние среднешёрстные - 11, мейн кун - 7, британские короткошёрстные - 6, сиамские - 6, рэгдолл - 3, абиссинская - 1, балинезийская - 1, гималайская - 1, саванна - 1 и 4 метиса. Из 150 кошек самок было 61 (41%, все стерилизованы), самцов - 89 (59%, 86 кастрированных). Средний (МКД) возраст кошек составил 7,7 лет (5,5, 11,4), диапазон возрастов - от 3 месяцев до 18,8 лет.

Рисунок 1. Концентрация уровня кобаламина у кошек с ЭНПЖ. Пунктиром отмечена нижняя граница референсного интервала, сплошная - средний уровень нормы. Обратите внимание, что ось y разделяется

Рисунок 2. Уровень кТПИ у кошек с нормальной концентрацией кобаламина и у кошек с низкой концентрацией кобаламина. Горизонтальная линия отмечает среднее значение для каждой группы. Между двумя группами есть статистически значимая разница (Р=0,0013)

Рисунок 3. Концентрация фолата сыворотки крови у кошек с ЭНПЖ. Пунктиром отмечены границы референсного интервала, сплошной - среднее значение. Обратите внимание, что ось y разделяется

Клинические признаки

Самым распространённым признаком стала потеря веса, наблюдавшаяся у 137 (91%) кошек. У 8 (5,3%) кошек это было единственным наблюдавшимся признаком. Потеря веса в среднем составляла 1,41 кг (от 40 г до 4,8 кг), средняя продолжительность процесса потери веса - 6 месяцев (от 0,5 мес до 4 лет). Средняя оценка ОФС составила 3 из 9 (от 1/9 до 7/9). Среди других наблюдавшихся клинических признаков были неоформленный кал - у 93 из 149 (62%; из них у 66% также периодически отмечался водянистый понос), нездоровая шерсть - у 73 из 145 кошек (50%), анорексия - у 68 из 150 (42%), летаргия - у 60 из 149 (40%), усиление аппетита - у 63 из 150 кошек (42%), рвота - у 29 из 150 (19%). Только у 48 из 149 кошек (32%) была комбинация потери веса, неоформленного стула и усиления аппетита, тогда как у 83 из 149 (56%) отмечалась комбинация потеря веса и неоформленного стула.

Концентрации кобаламина и фолата в сыворотке крови

Концентрации кобаламина и фолата в сыворотке были измерены у 119 кошек. Из них, у 92 (77%) концентрация кобаламина была ниже нормы (149 нг/л в среднем; граница - 1491,001 нг/л; рис. 1). У 83 (70%) кошек концентрация кобаламина была ниже границы определяемости теста (< 150 нг/л). Уровень кТПИ у кошек с гипокобаламинемией были значительно ниже (в среднем 3,2 мкг/л), чем у кошек с нормальной концентрацией кобаламина (в среднем 5,5 мкг/л; P=0,0013, рис. 2). У 56 из 119 кошек (47%) был повышен, а у 6 (5%) понижен уровень концентрации фолата (в среднем 21,1 мкг/л; норма 3,9–121 мкг/л; рис. 3). У 45 кошек (38%) наблюдалось понижение уровня кобаламина и повышение уровня фолата.

Сопутствующие медицинские проблемы

У 87 кошек (58%) отмечались сопутствующие проблемы со здоровьем. Чаще всего встречались проблемы желудочно-кишечного тракта (30 из 150 кошек; 20%), эндокринные нарушения (у 21 из 150, 14%; включая 13 кошек (9%) с сахарным диабетом), панкреатит (11%) и липидоз печени (6%).

Таблица 1. Описательная статистика и сравнение количественных факторов, связанных с проводимой или не проводимой ТЗЭ

Лечение

Точная информация по заместительной терапии энзимами была доступна в 121 случае. Применялись как порошковые энзимы, так и таблетки, хотя в опросном листе не требовалось уточнять, в какой форме был прописан энзим. Ни одна кошка не получала сырую печень в рамках ТЗЭ. У тех кошек, которым проводилась ТЗЭ, была меньшая оценка ОФС, наблюдалась бóльшая потеря веса (или потеря веса дольше длилась), отмечались более низкие уровни кТПИ и концентрации кобаламина (таблица 1).

Антибиотики были использованы в 65 случаях из 146 (45%). Самым применяемым антибиотиком был метронидазол, и у 39 кошек он был единственным применяемым антибиотиком (60% случаев с применением а/б или 27% от 146 случаев). Среди других антибиотиков были энрофлоксацин, амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота, тилозин, клиндамицин; эти антибиотики применялись менее чем у 5 кошек каждый, и несколько кошек получали комбинацию 2 или 3 антибиотиков.

Кобаламин применялся в рамках ТЗЭ в 72 случаях из 147 (49%). Ни одна кошка не получала кобаламин до постановки диагноза ЭНПЖ. Из тех 72 кошек, что получали кобаламин, у 18 (25%) была нормальная (10) или неопределяемая (8) концентрация кобаламина в сыворотке крови.

В 64 случаях из 124 (52%) были внесены изменения в диету. Среди применяемых диет были элиминационная, гипоаллергическая, желудочно-кишечная и насыщенная волокнами, а некоторые кошки были переведены на домашнюю диету или готовый покупной корм. Кошки, чья диета не подверглась изменениям, уже изначально придерживались какой-либо диеты, включая диеты по назначению или покупные корма.

Таблица 2. Унивариантный анализ для выявления факторов, связанных с наличием положительного ответа на ТЗЭ

Ответ на лечение

На момент заполнения ветеринарами опросников у 57% кошек (78 из 137) уже не наблюдалось клинической симптоматики. Из 121 кошки, о которых мы получили достаточно информации, ответ на лечение оказался хорошим у 72 (60%), частичным - у 33 (27%) и плохим - у 16 (13%) кошек.

Только по уровню кТПИ и факту назначения кобаламина можно было предполагать хороший результат лечения (таблица 2). Мультивариантная логистическая регрессия показывает, что эти переменные были независимы, потому что они обе были значительны для финальной модели (таблица 3). У кошек с кТПИ < 4 мкг/л в 3,2 раза чаще наблюдался положительный ответ на ТЗЭ (ОШ 3,2; 95% ДИ, 1,5–7,0). Кроме того, у кошек, получавших кобаламин, в 3 раза чаще можно было ожидать положительный клинический ответ при измерении начального уровня кТПИ (ОШ 3,0; 95% ДИ, 1,4–6,6). Следует отметить, что наличие гипокобаламинемии до начала лечения не влияло на результат лечения.

Таблица 3. Анализ мультивариантной логистической регрессии для выявления факторов, связанных с наличием или отсутствием положительной реакции на ТЗЭ

ДИ - доверительный интервал; ТЗЭ - терапия замещения энзимов; кТПИ - трипсиноподобная иммунореактивность кошек.
По Хосмеру - Лемешову χ2 = 2,332, df = 2, P = 0,312.

Обсуждение

На данный момент наше исследование содержит самую большую серию случаев кошек с ЭНПЖ. 150 случаев ЭНПЖ у кошек были использованы, чтобы описать клинические признаки, патологические отклонения, сопутствующие заболевания, ответ на лечение и факторы, влияющие на него. Эта информация может быть использована в клинической практике для более эффективного выявления ЭПН у кошек и выбора лучшего подхода к лечению. В своём исследовании мы прибегли к ретроспективному анализу, а клиническую информацию собирали у ветеринаров путём рассылки опросных листов. Диагнозы ставились на основании измерения кТПИ в сыворотке крови, что считается золотым стандартом в диагностике ЭПН у кошек .

Домашние короткошёрстные кошки чаще всего страдали от ЭПН в нашем исследовании, что, вероятно, отражает присущую этой породе склонность к данному заболеванию. Котов было чуть больше, чем кошек. Средний возраст составил 7,7 лет, что согласуется с результатами предыдущих исследований . Тем не менее диапазон возрастов был очень широким - от 3 месяцев до почти 19 лет. Это очень важная находка, поскольку до сих пор ЭНПЖ считалась болезнью «среднего» и пожилого возрастов, хотя прошлое исследование, где было несколько кошек С ЭНПЖ моложе 1 года , также подтверждает наши находки. Результаты нашего исследования показывают, что ЭНПЖ может развиться у кошек любого возраста. Кроме того, ранее уже высказывалось предположение, что ЭНПЖ у кошек является следствием хронического панкреатита в большинстве случаев , а наличие нескольких кошек молодого возраста в нашем исследовании свидетельствует о возможности существования другой причины. С другой стороны, деструкция поджелудочной железы при хроническом панкреатите может протекать быстрее, чем предполагается, вызывая тем самым явления ЭНПЖ. Потенциальные причины ЭНПЖ у молодых кошек включают в себя атрофию ацинусов поджелудочной, её гипоплазию и аплазию, а также инфекцию Eurytrema procyonis. Атрофия ацинусов поджелудочной - самая распространённая причина ЭНПЖ у собак - очень редко описывалась у кошек с ЭНПЖ, и причиной этому может быть низкая выявляемость, особенно у молодых кошек . Для изучения спектра и частоты патологических состояний, ведущих к ЭНПЖ у кошек, необходимы дополнительные исследования.

До сих пор, самым частым клиническим проявлением ЭНПЖ у кошек является потеря веса. Она наблюдается у 90% кошек, и у 5% является единственным наблюдаемым признаком. Эти находки согласуются с результатами исследований ЭПН у собак . Диарея (неоформленный стул) наблюдалась только в 62% случаев, что намного ниже, чем у собак с ЭНПЖ (95% в одном исследовании) . Стоит отметить, что у 33% кошек наблюдалась водянистая диарея, что считается не характерным явлением для собак с ЭНПЖ . Однако эти находки, наряду с другими клиническими симптомами (анорексия, летаргия, рвота), скорее связаны с сопутствующими заболеваниями. В целом клиническая картина большинства кошек с ЭНПЖ в нашем исследовании не совсем соответствует таковой у собак с ЭНПЖ (диарея, потеря веса, полифагия), из-за чего во многих случаях это заболевание остаётся невыявленным. Из всего этого следует, что ЭНПЖ следует подозревать у кошек с необъяснимой потерей веса, анорексией даже в тех случаях, когда клинические признаки, характерные для собак с ЭНПЖ (диарея и полифагия) отсутствуют.

У большинства кошек в нашем исследовании (77%) концентрация кобаламина сыворотки крови была снижена. Эта находка не стала неожиданностью, поскольку поджелудочная железа является основным источником фактора Касла у кошек, и в предыдущих исследованиях почти все кошки с ЭНПЖ, у которых измерялся кобаламин, как сообщается, имели низкие концентрации кобаламина в сыворотке крови . У кошек с гипокобаламинемией отмечался намного более низкий уровень кТПИ по сравнению с теми, у кого уровень кобаламина был в норме. Поскольку уровень кТПИ отражает функциональную ёмкость поджелудочной железы, эта находка свидетельствует о том, что у кошек с нормальным содержанием кобаламина ЭНПЖ находится в ранней стадии или слабо выражена, и, следовательно, прошло недостаточно времени для развития гипокобаламинемии. Тканевой кобаламин, однако, истощается до того, как развивается гипокобаламинемия, и поэтому кошки с нормальной концентрацией кобаламина в нашем исследовании всё же могли иметь дефицит кобаламина на клеточном уровне .

Несмотря на то, что гипокобаламинемия наблюдалась в 77% случаев в нашем исследовании, кобаламин был прописан только 49% кошек. 25% кошек, получавших кобаламин, имели нормальный или невыявляемый уровень кобаламина в сыворотке крови. Добавка кобаламина в список лекарств благоприятно влияет на исход лечения. Это наблюдение не удивительно, поскольку у большинства кошек наблюдалась гипокобаламинемия, а приём кобаламина имеет критическое значение у кошек с заболеваниями желудочно-кишеч­ного тракта, сопровождающихся гипокобаламинемией . У собак гипокобаламинемия, связанная с определёнными желудочно-кишечными заболеваниями, считается фактором негативного прогноза . К тому же выраженная гипокобаламинемия у собак с ЭНПЖ оказывается связана с меньшей продолжительностью жизни . Как бы то ни было, в нашем исследовании наличие гипокобаламинемии до начала лечения не коррелировало с результатом лечения. Эти находки в совокупности с тем фактом, что приём кобаламина даже у кошек с нормокобаламинемией существенно влияет на исход, говорят о том, что кобаламин может быть полезен не только для кошек с гипокобаламинемей, но и для кошек с ЭПН с нормальной концентрацией кобаламина. Пока до конца неясно, почему приём кобаламина так существенно влияет на лечение кошек с ЭПН с гипокобаламинемией, но у этих кошек может быть снижена концентрация тканевого кобаламина ещё до того, как гипокобаламинемия развивается . Из всего этого следует, что приём кобаламина может помочь в лечении кошек с ЭНПЖ вне зависимости от концентрации кобаламина в их крови. В любом случае польза от назначения кобаламина нормокобаламинемическим кошкам с ЭНПЖ должна быть в дальнейшем исследована более подробно.

Концентрация фолата имела отличные от нормы значения реже, чем концентрация кобаламина, и чаще была повышена. Комбинация повышения уровня фолата и понижения концентрации кобаламина наблюдалась в 38% случаев. И хотя выявление такой комбинации используется у собак для диагностики дисбиоза кишечника (раннее именуемого синдромом избыточного бактериального роста ), существует противоречие в отношении полезности этого диагностического критерия . Для кошек диагностическая ценность выявления комбинации повышения уровня фолата и снижения уровня кобаламина неизвестна. Мультивариантный анализ не выявил связи между изменением концентрации кобаламина и фолата и исходом лечения, хотя приём кобаламина оказал существенное влияние.

Другой находкой в нашем исследовании стало то, что кошки с меньшим уровнем кТПИ лучше реагировали на лечение. И хотя интуитивно был ожидаем противоположный результат, это может означать, что кошки с более выраженными явлениями ЭНПЖ (что отражает низкий уровень кТПИ) получат больше пользы от лечения и, следовательно, продемонстрируют лучший ответ на лечение по сравнению с кошками с лёгкой степенью заболевания. В то же время, это может означать что точность используемого критерия < 8 мкг/л ниже ста процентов, и что некоторым из этих кошек диагноз ЭНПЖ мог быть поставлен ошибочно.

В целом ответ на лечение был положительным в 60% случаев, что сходится со статистикой лечения собак с ЭНПЖ . Только у 13% кошек отмечался слабый ответ на лечение, в то время как у собак этот процент выше . Причина, по которой у некоторых кошек не удаётся достичь желаемого эффекта от лечения, пока не ясны. В нашем исследовании мы выявили, что назначение кобаламина играет существенную роль в эффективности лечения, поэтому можно предположить, что слабый эффект от терапии связан, хотя бы отчасти, с недостатком назначаемого кобаламина. Другим фактором, который следует принимать во внимание, являются сопутствующие заболевания, которые имели многие из участвовавших в нашем исследовании кошки, что также может влиять на результат лечения. Последующие исследования в этой области необходимы для уточнения причин и факторов, влияющих на ответ на лечение кошек с ЭНПЖ.

Антибиотики применялись приблизительно в половине всех случаев в нашем исследовании, но мы не нашли связи между их назначением и исходом лечения. У собак антибиотики обычно применяются в лечении ЭНПЖ с целью контроля дисбиоза кишечника, хотя ряд исследований на эту тему не показал значительных преимуществ таких назначений . В любом случае нарушение баланса микрофлоры кишечника у кошек с ЭНПЖ до сих пор не было подробно изучено и описано, поэтому результат их применения в таких случаях не ясен. Ввиду сложности выявления SIBO у кошек и собак назначение антибиотиков применяется в качестве экспериментальной терапии в тех случаях, когда не наблюдается ответа на лечение энзимами и кобаламином. Кроме того, кошки с заболеваниями поджелудочной железы зачастую имеют сопутствующие проблемы желудочно-кишечного тракта или гепатит, и антибиотики назначают в комплексе для контроля этих состояний . По такому же принципу, скорее всего, применялись другие препараты (например, глюкокортикоиды) у некоторых кошек из нашего исследования - для лечения сопутствующих заболеваний .

Как и у всех ретроспективных исследований, проводимых путём заполнения опросных листов, у нашего есть определённые ограничения, которые нужно принимать во внимание. Одно из них связано с тем, что информация извлекается ретроспективно из медицинских записей и базируется в основном на данных от ветеринаров, которые вели эти случаи. Всех ветеринаров, с которыми мы связывались, мы просили давать информацию по каждому случаю в строгом соответствии с записями в истории болезни, не полагаясь исключительно на свою память. Кроме этого, мы просили их давать только те ответы, в которых они твёрдо уверены, не отвечая на те вопросы, в которых сомневаются. К сожалению, невозможно проверить, насколько точно ветеринары следовали нашим инструкциям. Другое ограничение заключается в субъективности оценки ответа на лечение. На данный момент не существует проверенной системы оценки результатов лечения ЭНПЖ у кошек или собак, и мы заимствовали свой подход из другого исследования, проводимого на собаках. Кроме того, были приложены особые усилия как при составлении самого опросника, так и при выборе системы анализа данных для избежания ошибок. К примеру, помимо вопроса об оценке эффективности лечения по шкале положительный - частичный - слабый присутствовал дополнительный вопрос о сохранении/исчезновении клинической симптоматики на момент заполнения опросника. В результате ответы на эти два вопроса оказались достаточно согласованы - 60% кошек имели положительный результат лечения, и 57% кошек полностью избавились от клинической симптоматики.

В заключение, ЭНПЖ у кошек зачастую имеет клинические проявления, отличные от тех, что можно ожидать, основываясь на типичной для собак клинической картине, поэтому у части кошек с этим заболеванием оно может оставаться не выявленным. Поэтому если у кошек наблюдается не объяснимая другими причинами потеря веса, вне зависимости от наличия диареи или других симптомов, в список предполагаемых заболеваний для дифференциального диагноза следует внести ЭНПЖ. И, хотя чаще всего она наблюдается у кошек среднего возраста, весь спектр возрастов возникновения ЭНПЖ очень широк, её можно встретить даже у кошек моложе 5 лет. Назначение кобаламина оказывает существенный положительный эффект на результат лечения, вероятно даже у кошек с нормальной концентрацией кобаламина в сыворотке крови. Видимого эффекта от приёма антибиотиков в нашем исследовании не было выявлено. В целом в большинстве случаев с подходящими назначениями наблюдался положительный ответ на лечение.

Конфликт интересов: доктор Суходольски и доктор Штайнер руководят Лабораторией Гастроэнтерологии при Университете A&M Техаса, в которой выполнялось измерение кТПИ на основе платы за обслуживание.

Внеплановое использование антибиотиков: авторы заявляют, что внепланового использования антибиотиков не производилось.

Литература

1. Steiner J.M. Exocrine pancreatic insufficiency in the cat. Top Companion Anim Med 2012;27:113–116.

2. Sheridan V. Pancreatic deficiency in the cat. Vet Rec 1975;96:229.

3. Anderson W.I., Georgi M.E., Car B.D. Pancreatic atrophy and fibrosis associated with Eurytrema procyonis in a domestic cat. Vet Rec 1987;120:235–236.

4. Nicholson A., Watson A.D.J., Mercer J.R. Fat malassimilation in three cats. Aust Vet J 1989;66:110–113.

5. Williams D.A., Reed S.D., Perry L.A. Fecal proteolytic activity in clinically normal cats and in a cat with exocrine pancreatic insufficiency. J Am Vet Med Assoc 1990;197:210–212.

6. Perry L.A., Williams D.A., Pidgeon G., et al. Exocrine pancreatic insufficiency with associated coagulopathy in a cat. J Am Anim Hosp Assoc 1991;27:109–114.

7. Browning T. Exocrine pancreatic insufficiency in a cat. Aust Vet J 1998;76:104–106.

8. Root M.V., Johnson K.H., Allen W.T., et al. Diabetes mellitus associated with pancreatic endocrine insufficiency in a kitten. J Small Anim Pract 1995;36:416–420.

9. Packer R.A., Cohn L.A., Wohlstadter D.R., et al. D-lactic acidosis secondary to exocrine pancreatic insufficiency in a cat. J Vet Intern Med 2005;19:106–110.

10. Watanabe T., Hoshi K., Zhang C., et al. Hyperammonaemia due to cobalamin malabsorption in a cat with exocrine pancreatic insufficiency. J Feline Med Surg 2012;14:942–945.

11. Thompson K.A., Parnell N.K., Hohenhaus A.E., et al. Feline exocrine pancreatic insufficiency: 16 cases (1992–2007). J. Feline Med Surg 2009;11:935–940.

12. Steiner J.M., Williams D.A. Serum feline trypsin-like immunoreactivity in cats with exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med 2000;14:627–629.

13. Steiner J.M., Williams D.A., Moeller E.M., et al. Development and validation of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for feline trypsin-like immunoreactivity (fTLI). Am J Vet Res 2000;61:620–623.

14. Xenoulis PG, Suchodolski JS, Steiner JM. Chronic pancreatitis in dogs and cats. Compend Contin Educ Vet 2008;30:166–180.

15. Batchelor D.J., Noble P.J., Taylor R.H., et al. Prognostic factors in canine exocrine pancreatic insufficiency: Prolonged survival is likely if clinical remission is achieved. J Vet Intern Med 2007;21:54–60.

16. Kook P.H., Zerbe P., Reusch C.E. Exocrine pancreatic insufficiency in the cat. Schweiz Arch Tierheilkd 2011;153:19–25.

17. Ruaux CG, Steiner JM, Williams DA. Metabolism of amino acids in cats with severe cobalamin deficiency. Am J Vet Res 2001;62:1852–1858.

18. Ruaux C.G., Steiner J.M., Williams D.A. Early biochemical and clinical responses to cobalamin supplementation in cats with signs of gastrointestinal disease and severe hypocobalaminemia. J Vet Intern Med 2005;19:155–160.

19. Ruaux C.G. Cobalamin in companion animals: Diagnostic marker, deficiency states and therapeutic implications. Vet J 2013;196:145–152.

20. Kathrani A., Steiner J.M., Suchodolski J.S., et al. Elevated canine pancreatic lipase immunoreactivity concentration in dogs with inflammatory bowel disease is associated with a negative outcome. J. Small Anim Pract 2009;50:126–132.

21. Ruaux C.G, Steiner J.M., Williams D.A. Relationships between low serum cobalamin concentrations and methylmalonic acidemia in cats. J Vet Intern Med 2009;23:472–475.

22. German A.J., Day M.J., Ruaux C.G., et al. Comparison of direct and indirect tests for small intestinal bacterial overgrowth and antibiotic-responsive diarrhea in dogs. J Vet Intern Med 2003;17:33–43.

23. Hall E.J. Antibiotic-responsive diarrhea in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2011;41:273–286.

24. Hall E.J, Bond P.M., McLean C., et al. A survey of the diagnosis and treatment of canine exocrine pancreatic insufficiency. J Small Anim Pract 1991;32:613–619.

25. Simpson K.W. Pancreatitis and triaditis in cats: Causes and treatment. J Small Anim Pract 2015;56:40–49.

Примечания

Immulite 2000 Vitamin B12 solid-phase, competitive chemiluminescent enzyme immunoassay. Siemens Healthcare Diagnostics, Deerfield, IL.

Immulite 2000 Folic Acid competitive immunoassay. Siemens Healthcare Diagnostics, Deerfield, IL.

MINITAB Statistical Software, Release 13.32, Minitab Inc, State College, PA.

Prism 5, GraphPad, San Diego, CA.

Epi Info, version 6.04, CDC, Atlanta, GA.

IBM SPSS Statistics Version 22, International Business Machines Corp., Armonk, NY.

СВМ № 3/2017

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине