Вирус Эпштейна–Барр, симптомы. Анализ на вирус эпштейна - барр

Под герпесом мы привыкли понимать неэстетичные болезненные пузырьковые высыпания на лице в области губ, которые впоследствии образуют коричневые корочки. Увы, это лишь одно из лиц вируса герпеса, который у человека может встречаться в 8 ипостасях. То, что мы обычно называем герпесом, это вирус 1 типа, или вирус простого герпеса. 2-й тип вируса вызывает генитальный герпес, 3-й – «ветрянку» и опоясывающий лишай, 4-й – инфекционный мононуклеоз и еще несколько других довольно опасных патологий и т.д. Этот список можно продолжить и дальше, но мы остановимся на герпесвирусе 4 типа, который иначе называют вирусом Эпштейна-Барра. Попробуем разобраться, что собой представляет вирус герпеса 4 типа, чем он опасен, когда и зачем проводят анализ на вирус Эпштейна-Барра и о чем говорят результаты лабораторных исследований.

Что собой представляет вирус герпеса 4 типа?

Герпесвирус 4 типа, как одна из разновидностей герпесвирусной инфекции, был описан 53 года тому назад английским вирусологом Майклом Эпштейном. В работе над проектом профессору помогала его аспирантка Ивонна Барр. Именно этим людям вирус обязан своим названием. Однако уже спустя 15 лет после знакомства с вирусом, его научное название было изменено на человеческий герспесвирус 4, а год назад вирус стали называть человеческим гамма-вирусом 4 типа.

Но что же представляет собой вирус Эпштейна-Барра ? Как и любой другой вирус, вирион (вирусная часица) герпесвируса 4 типа состоит из генетического материала (в данном случае двухцепочная ДНК) и окружающей его белковой оболочки (капсид). Дололнительно вирус окружен мембраной, которая помогает ему легко приникать внутрь клеток хозяина.

Любой вирус - это неклеточная форма, которая является инфекционным фактором и не может развиваться и размножаться вне клеток живого организма. Излюбленным местом обитания герпесвируса 4 типа считаются эпителиальные клетки носоглотки. Не брезгуют они и лейкоцитами, отдавая предпочтение одной их разновидности, называемой В-лимфоцитами. Именно В-клетки активно участвуют в обеспечении иммунной защиты организма. При контакте с антигеном, которым в нашем случае выступает вирус герпеса 4 типа (точнее его антигены), В-лимфоциты вырабатывают антитела (белки-иммуноглобулины). Именно их и можно выявить в крови больного, проводя анализ на вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ).

У вируса герпеса четвертого типа выделяют 4 антигена, которые появляются строго в определенной последовательности:

ЕА – ранний антиген, который появляется на начальном этапе болезни, когда вирусные частицы находятся в стадии синтеза (первичная острая инфекция или реактивация затаившегося вируса при снижении иммунитета),
VCA – капсидный антиген, который содержится в белковой оболочке и также относится к ранним, ведь клинически болезнь в этот периоде еще может даже не проявляться,
MA – мембранный антиген, появляется когда вирион уже сформирован,
EBNA – ядерный (полипептидный или нуклеарный) антиген относится к числу поздних антигенов, антитела к которому могут обнаружиться даже спустя несколько месяцев после болезни и оставаться в крови в течение всей жизни.

Герпесвирус 4 типа очень коварен. Поскольку вне живого организма вирус неактивен, то заразиться ним можно лишь от человека, являющегося источником инфекции. И вовсе не обязательно, чтобы у него обнаруживались все симптомы болезни, инфекция может иметь стертую форму, маскируясь под обычную усталость. Например, синдром хронической усталости в большинстве случаев связывают именно с вирусом Эпштейна-Барра.

Отдельные вирионы могут обнаруживаться в крови, слюне, сперме, вагинальном секрете, тканях различных органов. Частицы вируса вместе со слюной и кровью могут попасть не окружающие нас предметы, где они будут находиться в неактивном состоянии, пока каким-то образом не попадут в организм человека. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит воздушно-капельным либо контактным (через поцелуи) путем. Но возможна также внутриутробная передача вируса от матери к плоду, заражение во время процедуры переливания крови (если донорская кровь содержала вирионы вируса), при половом контакте.

После попадания в организм и внедрения в клеточные структуры, может пройти от 5 до 50 дней, прежде чем болезнь напомнит о себе. А ведь может и не напомнить, протекая в скрытой форме, как это бывает в большинстве случаев.

Да, согласно исследованиям, порядка 90% взрослого населения хотя бы раз в жизни перенесли герпетическую инфекцию, ассоциированную с ВЭБ. Большинство людей даже не подозревали об этом, поскольку их организм смог справиться с вирусной атакой. Но так происходит не всегда.

Как проявляет себя вирус Эпштейна-Барра?

Чаще всего врачам приходится сталкиваться в своей практике со следующими видами течения герпесвирусной инфекции 4 типа:

Хроническая форма (наступает после острой фазы заболевания, имеет некоторые общие симптомы нездоровья),
Латентная или скрытая форма (симптомов нет, но вирус остается активным и выделяется в окружающую среду),
Медленная форма (встречается реже, симптомы возникают по одному в течение длительного периода, заканчивается смертью пациента).

Впервые человек заражается вирусом Эпштейна-Барра преимущественно в детском и подростковом возрасте. Пик заболеваемости приходится на возраст от 14 до 18 лет.

Первичная вирусная инфекция имеет 3 различные формы:

бессимптомная (нет клинических проявлений),
респираторная (симптомы респираторной инфекции: повышенная температура, выделения из носа, общая слабость и т.д.),
инфекционный мононуклеоз с триадой основных симптомов: высокая температура, признаки ангины с желтоватыми корочками на миндалинах, увеличение таких органов, как печень и селезенка; при этом наблюдается повышение уровня лейкоцитов и увеличение лимфоузлов.

Существует несколько вариантов выхода из острой фазы заболевания:

полное выздоровление,
симптомы болезни исчезают, но вирус остается в организме и развивается, правда уже не приводит к заметным изменениям в клетках (вирусоносительство),
симптомов болезни нет, вирус не покидает организм, но и проявляет особой активности (латентная форма),
повторная активация (реактивация) вируса из латентной формы,
хроническое течение инфекции (с рецидивами болезни, хроническая активная форма, генерализованная с поражениями органов и систем организма).

Результатом длительного пребывания вируса в организме могут стать:

Хроническая форма инфекционного мононуклеоза .
Гематофагоцитарный синдром : стабильная лихорадка, снижение компонентов крови (повышена свертываемость), увеличение печени и селезенки, кровоточивость слизистых, желтуха (из-за нарушений работы печени), увеличение лимфоузлов, неврологические симптомы.
Стертая форма с развитием вторичного иммунодефицита : гипертермия в течение длительного времени, общая слабость, увеличение и болезненность лимфоузлов, мышечные и суставные боли, частые инфекционные заболевания.
Развитие аутоиммунных патологий в виде красной волчанки, ревматоидного артрита и др.
Проявления синдрома хронической усталости с ухудшением общего самочувствия и работоспособности.
Генерализованная форма хронической инфекции с поражением ЦНС, миокарда сердца, почек, печени, легких.
Развитие онкологических заболеваний (лимфолейкозы и лимфомы), при которых наблюдается патологическое увеличение количества клеток лимфатической системы. Вирус герпеса 4 типа не уничтожает клетки-носители, а вынуждает их активно размножаться, в результате чего обнаруживаются новообразования из лимфоидной ткани.

Как видим, вирус Эпштейна-Барра вовсе не так безобиден, как кажется на первый взгляд, а значит, относиться к нему беспечно не стоит. Тем более, что для герпесвируса 4 типа характерны частые эпизоды вирусоносительства и латентной формы, не говоря уже о различных формах хронической инфекции, когда человек остается источником инфекции, сам того не подозревая.

Определить наличие инфекционного агента в организме в этом случае можно лишь при помощи специального анализа на вирус Эпштейна-Барра, биоматериалом для которого обычно служит кровь.

(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко , кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало , кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Вирус Эпштейна-Барр из семейства герпес-вирусов (герпес четвёртого типа) называют самой высоконтагиозной и распространённой вирусной инфекцией. Согласно статистике всемирной организации здравоохранения до 60% всех детей и почти 100% взрослых заражены этим вирусом. При этом исследования этого вируса начались относительно недавно и потому нельзя сказать о полном изучении вируса.

Что из себя представляет ВЭБ инфекция

Вирус Эпштейна-Барр передаётся следующими способами:

Источник инфекции ВЭБ - только люди, чаще всего болеющие бессимптомной и скрытой формой. Причём переболевший этим вирусом человек остаётся заразным для других на протяжении ещё многих лет. Вирус проникает в организм через дыхательные пути .

Наиболее подвержены инфицированию вирусом Эпштейна-Барр такие категории людей:

дети до 10 лет;
люди, имеющие иммунодефицит;
ВИЧ-больные, особенно СПИД категории;
беременные женщины.

Классификация ВЭБ инфекции

Острое инфицирование вирусом для человека не очень опасно. Большую опасность представляет склонность к образованию опухолевых процессов. Единую классификацию вирусной инфекции (ВИЭБ) ещё не придумали и поэтому практическая медицина предлагает следующую:

Болезни, которые вызывает ВЭБ:

синдром хронической усталости;
лимфогранулематоз;
иммунная недостаточность;
инфекционный мононуклеоз;
опухоли кишечника и желудка, слюнных желёз;
злокачественные образования в носоглотке;
системный гепатит;
лимфомы;
поражения спинного и головного мозга (или иначе рассеянный склероз);
герпес.

Вирус Эпштейна-Барр: симптоматика болезни

Полиаденопатия - главный признак при протекании ВЭБ в острой форме. Симптом характеризует увеличение передних и задних шейных лимфатических узлов , а также затылочных, подчелюстных, надключичных, подключичных, подмышечных, локтевых, бедренных и паховых лимфоузлов.

Их размеры в диаметре около 0,5–2 см, на ощупь они тестоватые, слабо болезненные или умеренно болезненные. Максимальная стадия выраженности полиаденопатии наблюдается на 5–7 день протекания заболевания, а спустя две недели, лимфоузлы постепенно уменьшаются.

Инфекционный мононуклеоз - острая инфекция или сокращённо ОВИЭБ, инкубационный период которого исчисляется от двух дней до 2 месяцев. Болезнь начинается постепенно: больной испытывает повышенную утомляемость, недомогание, боли в горле. Температура немного повышается или остаётся нормальной. Спустя несколько суток, температура достигает 39–40 °C, начинается интоксикационный синдром.
Симптом полиаденопатии влияет и на нёбные миндалины, вследствие чего проступают признаки ангины, нарушается носовое дыхание, голос становится гнусавым, образуется гной в задней части глотки.
Спленомегалия или увеличение селезёнки, является одним из поздних симптомов. Спустя 2–3 недели, иногда спустя 2 месяца, размер селезёнки возвращается к исходному состоянию.
Симптом гепатомегалии (или увеличение печени) встречается реже. Для этого симптома характерны потемнение мочи, лёгкая желтуха.
Нервная система тоже страдает при остром вирусе Эпштейна-Барр. Может развиться серозный менингит, иногда менингоэнцефалит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит, но, как правило, очаговые поражения регрессируют.
Возможны другие симптомы в виде появления различной сыпи, пятен, папул, розеол, точек или кровоизлияний. Экзантема держится порядка 10 дней.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр

Диагноз хронический или острый ВЭБ ставят на основе клинических проявлений, жалоб и лабораторных данных.

Общий анализ крови . Диагностируют увеличение лейкоцитов, СОЭ, повышение моноцитов и лимфоцитов, возникновение атипичных мононуклеаров. Вероятны повышение или снижение уровня тромбоцитов, гемоглобина (аутоиммунная или гемолитическая анемия).

На основе биохимического анализа крови выявляют увеличение АЛТ, АСТ, ЛДГ и других ферментов, обнаруживают белки острой фазы (фибриноген, СРБ), увеличение билирубина, щелочной фосфатазы.

Иммунологическое исследование - оценивают уровень интерферона, иммуноглобулинов и прочее.

Серологические реакции . Серологические анализы помогают определить реакцию иммунитета на ВЭБ, при этом содержание вируса в крови не определяют. Серологические реакции позволяют выявить антитела к ВЭБ-инфекции:

Антитела М-класса (IgM) к антигену капсидному (VCA) - образуются при острой фазе с самого начала инфицирования до полугода от начала болезни или при обострении хронической инфекции ВЭБ.
Антитела G-класса (IgG) к антигену (VCA) - данные иммуноглобулины образуются после острой стадии заболевания (спустя три недели после инфицирования), во время реконвалесценции количество их растёт, кроме того их выявляют после перенесённого заболевания в течение всей жизни.
Антитела G (IgG) к раннему антигену (ЕА) - аналогично М-классу эти антитела вырабатываются в период острой фазы ВЭБ-инфекции (в промежутке от одной недели до полугода с момента инфицирования).
Поздние антитела G-класса (IgG) к ядерному антигену (EBNA) - возникают при полном выздоровлении, как правило, спустя полгода, и характеризуют стойкий иммунитет к ВЭБ-инфекции. Давайте поясним, что означает положительный результат на антитела к ВЭБ.
Положительный результат определяет уровень иммуноглобулинов выше установленной нормы. Каждая лаборатория имеет свои показатели нормы, которые зависят от методов определения, видов оборудования и единиц измерения. Для удобства показатели нормы указывают в графах полученных результатов.

ПЦР-диагностика вируса Эпштейна-Барр

Диагностика методом полимеразно-цепной реакции является лабораторным методом исследования, направленный не на выявление иммунной реакции, а на определение наличия в организме самого вируса, его ДНК. Этот метод диагностики современный и обладает точностью в 99,9%.

Метод ПЦР позволяет обследовать кровь, мокроту, смывы из носоглотки, биопсионные образования различных опухолей. ПЦР к вирусу Эпштейна-Барр назначается ели имеются подозрения на генерализованную инфекцию ВЭБ, при иммунодефицитах, таких как ВИЧ, в сложных или сомнительных клинических случаях.

Метод также широко используют для выявления различных онкологических болезней. ПЦР не применяется на исследование вируса Эпштейна-Барр в качестве первого анализа, т. к. такого рода анализы очень сложные весьма дорогие.

Различается всего 2 результата ПЦР к ВЭБ: положительный и отрицательный результаты . Первый указывает на наличие ДНК ВЭБ в организме и на активный процесс вируса Эпштейна-Барр. Отрицательный результат, наоборот, свидетельствует об отсутствие вируса в организме.

По показаниям, возможно, проведение других исследований и консультаций . Консультации иммунолога и ЛОР-врача, рентгенография придаточных пазух носа и грудной клетки, УЗИ брюшной полости, проверка свёртываемости крови, консультации гематолога и онколога.

Вирус Эпштейна-Барр: методы лечения

Полностью излечиться от герпетических вирусов невозможно, даже используя самые современные методы лечения, так как ВЭБ хоть и не в активном состоянии, но все же на всю жизнь остаётся в В-лимфоцитах и других клетках.

Если иммунитет ослабнет вирус снова может активизироваться, обостриться ВЭБ-инфекция. Общего мнения как лечить ВЭБ ни у учёных ни у медиков нет до сих пор, и потому в наше время проводят много исследований в области противовирусного лечения. Все ещё не существует эффективных специфических препаратов в борьбе ВЭБ-инфекцией.

При остром течении инфекционного мононуклеоза необходимо держать щадящую диету и режим : ограничить физические нагрузки, вести полупостельный режим, пить много жидкости, питаться нужно часто, сбалансировано и небольшими порциями, при этом исключить из рациона острую, жареную, солёную, сладкую, копчёную пищу.

Благоприятно действуют на течение заболевания кисломолочные продукты. Важно чтобы рацион содержал много витаминов и белков . Лучше отказаться от тех продуктов, в которых содержатся химические консерванты, усилители вкуса, красители. Необходимо убрать из рациона продукты-аллергены: цитрусы, шоколад, мёд, бобовые, некоторые фрукты и ягоды.

При лечении синдрома хронической усталости полезным будет придерживаться нормального режима труда, отдыха и сна, активных физических нагрузок, положительных эмоций, занятий любимым делом, полноценного питания и комплекса поливитаминов.

Медикаментозное лечение инфекции ВЭБ

Принципы лечения ВЭБ у взрослых и детей одинаковые, разница лишь в дозировках. Противовирусные препараты подавляют активность ДНК-полимеразы ВЭБ. В эту группу входят: Пацикловир, Ацикловир, Цидофовир , Герпевир, Фоскавир.

Данные лекарства эффективны лишь при онкологических заболеваниях, генерализованной ВЭБ-инфекции, хроническом течении заболевания и появлении осложнений.

Другие препараты обладают неспецифическим иммуностимулирующим и противовирусным действием , среди которых выделяют: Виферон, Интерферон, Циклоферон, Лаферобион, Арбидол, Изопринозин (Изопринозин), Ремантадин, Урацил, ИРС-19, Полиоксидоний и прочие. Эти Л. С. назначают только при тяжёлом течении заболевания.

Такие иммуноглобулины, как Полигам, Пентаглобин, Биовен рекомендованы при обострениях хронического ВЭБ, а также для восстановления после острого периода инфекционного мононуклеоза.

В этих иммуноглобулинах содержатся готовые антитела, которые связываются с вирионами вируса Эпштейна-Барр и выводят их из организма. Высоко эффективны при лечении хронической и острой ВИЭБ. Применяются лишь в стационарных клиниках в виде внутривенных капельниц.

К антибактериальным препаратам относят: Линкомицин, Азитромицин, Цефадокс , Цефтриаксон и другие. А вот антибиотики назначают исключительно при присоединении бактериальной инфекции, к примеру, при бактериальной пневмонии, гнойной ангине.

Лечение болезни подбирают индивидуально исходя из тяжести течения болезни, наличия соответствующих патологий и состояния иммунитета пациента.

Синдром хронической усталости можно лечить противовирусными препаратами : Герпевир, Ацикловир, Интерфероны; сосудистыми препаратами: Церебролизин, Актовегин; препаратами, защищающими нервные клетки от вируса: Энцефабол, Глицин, Инстенон, а также антидепрессантами, успокоительными препаратами и поливитаминами.

Применение народных средств при лечении вируса Эпштейна-Барр

Лекарственную терапию эффективно дополняют народные методы лечения. Большим арсеналом для укрепления иммунитета обладает природа.

Травяной сбор нельзя применять детям до 12 лет и беременным. В состав сбора входят: мята перечная, цветы ромашки, мать-и-мачеха, цветы календулы, женьшень.

Травы берут в равных пропорциях, размешивают и заваривают чай : на 1 столовую ложку травяного сбора 200,0 мл кипятка. Ждут заваривания 10–15 минут. Три раза в сутки принимают этот настой.

Зелёный чай с мёдом, лимоном и имбирём увеличивает защитные силы организма. Пихтовое масло применяют наружно. А также используют сырые яичные желтки : натощак каждое утро 2–3 недели. Они способствуют хорошей работе печени, содержат в себе много полезных веществ.

Epstein-Barr Virus, Epstein-Barr Virus antibodies to Early Antigen IgG, EBV EA-IgG Ab, Эпштейна-Барр Ab, Эпштейна-Барр, Болезнь Филатова, Инфекционный мононуклеоз, барр

Заказать

Цена: 700 350 ₽ RU-MOW

500 р. RU-SPE 376 р. RU-NIZ 260 р. RU-ASTR 376 р. RU-BEL 260 р. RU-VLA 285 р. RU-VOL 260 р. RU-VOR 260 р. RU-IVA 376 р. RU-ME 220 р. RU-KAZ 260 р. RU-KLU 260 р. RU-KOS 280 р. RU-KDA 260 р. RU-KUR 260 р. RU-ORL 350 р. RU-PEN 220 р. RU-PRI 290 р. RU-ROS 260 р. RU-RYA 300 р. RU-SAM 220 р. RU-TVE 260 р. RU-TUL 285 р. RU-UFA 260 р. RU-YAR

Описание
Расшифровка
Почему в Lab4U?

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 6 дней, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала). Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 6 дней, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

24 часа ограничьте жирную и жареную пищу, исключите алкоголь и тяжёлые физические нагрузки, а также рентгенографию, флюорографию, УЗИ и физиопроцедуры.

За 4 часа до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую воду.

Обсудите с врачом принимаемые препараты и необходимость их отмены.

Информация об анализе

Антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EBV EA-IgG Ab) – достигают максимального титра на 3–4-й неделе острой фазы заболевания и исчезают через 2–6 месяцев, являются маркёром острой фазы Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Данный тип антител появляется при реактивации инфекции и отсутствует при атипичной форме заболевания. Каждая стадия ВЭБ-инфекции характеризуется индивидуальным профилем иммунного ответа на различные антигены вируса, что позволяет отличить латентную первичную инфекцию от персистирующей латентной инфекции.

Метод исследования — Хемилюминесцентный иммунный анализ.
Материал для исследования — Сыворотка крови.

Антитела IgG к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EBV EA-IgG Ab)

Антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EA) IgG (Epstein-Barr Virus antibodies to Early Antigen IgG; EBV EA-IgG Ab) – достигают максимального титра на 3–4-й неделе острой фазы заболевания и исчезают через 2–6 месяцев, являются маркёром острой фазы Эпштейна-Барр вирусной инфекции. Данный тип антител появляется при реактивации инфекции и отсутствует при атипичной форме заболевания. Высокие титры IgG-антител к EA выявляются также при хронической ВЭБ-инфекции, вызванных вирусом раковых и аутоиммунных заболеваниях, иммунодефицитных состояниях.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), вирус относится к семейству герпесвирусов. Вирус содержит двуспиральную ДНК, имеет 4 основных антигена: ранний антиген - EA (Early Antigen), который появляется в ядре и цитоплазме, предшествуя синтезу вирусных частиц; вирусный капсидный антиген - VCA (Viral Capsid Antigen), содержащийся в нуклеокапсиде вируса; мембранный антиген – MA (Membrane Antigen) и ядерный антиген - EBNA (Epstein-Barr Nuclear antigen), состоящий из комплекса полипептидов. Выделяют А и В штаммы вируса. Они встречаются в разных географических зонах, но существенных различий между самими штаммами, характером заболевания, вызываемых ими, пока не выявлено.

Вирус Эпштейна-Барр передаётся преимущественно воздушно-капельным путем, после первичной инфекции вирус в течение инкубационного периода остается в В-лимфоцитах и эпителии слизистой носа и глотки. Детям чаще всего вирус передается через слюну, при этом инфекция у них часто протекает бессимптомно или субклинически. Второй пик инфицирования вирусом Эпштейна-Барра наблюдается у молодых людей в возрасте от 14 до 20 лет. В 2/3 случаев может развиться инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка Пфейффера, «болезнь поцелуев»). Клинические симптомы заболевания – потеря аппетита, усталость, лихорадка, сыпь, фарингит, тонзиллит, лимфангит, лейкоцитоз, головные боли, ревматические боли и нарушения работы печени. В некоторых случаях могут возникать серьезные осложнения, такие как гемолитическая анемия, пневмония, неврологические или кардиологические нарушения. ВЭБ персистирует на протяжении всей жизни в В-лимфоцитах и отдельных клетках эпителия. Более 90% взрослых людей сероположительны и являются вирусоносителями ВЭБ. В рутинной практике врачей, к которым обращаются, взрослые пациенты в основном встречается хроническая форма ВЭБ-инфекции, которая развивается в среднем у 20% лиц после острой фазы

Для диагностики ВЭБ-инфекции и инфекционного мононуклеоза методом иммуноферментного анализа проводится определение антител к антигенам ВЭБ, что позволяет провести достоверную лабораторную диагностику инфекции и определить период инфекционного процесса. Дополнительными исследованиями являются общий анализ крови, лейкоцитарная формула (микроскопия) и СОЭ. При инфекционном мононуклеозе возможен лейкоцитоз, лимфоцитоз, появление атипичных мононуклеаров и ускорение СОЭ. IgG –антитела к EA достигают максимального титра на 3–4-й неделе острой фазы заболевания и исчезают через 2–6 месяцев. Их титр повышается также при реактивации инфекции, при атипичной форме заболевания данный тип антител не выявляется. Высокие титры IgG-антител к EA выявляются также при хронической ВЭБ-инфекции. Повышенный титр IgM-антител к VCA позволяет заподозрить острый инфекционный мононуклеоз, однако, для подтверждения диагноза необходимо провести тестирование на наличие других серологических маркёров (IgG-антитела к EA и IgG-антитела к EBNA). Положительный результат исследования на IgM-антитела к VCA и IgG-антитела к EA считается диагностическим показателем острого инфекционного мононуклеоза. У большинства пациентов IgG-антитела к EA обнаруживаются в крови в течение 2-6 месяцев, тогда как IgG-антитела к EBNA ВЭБ обнаруживаются в крови через несколько недель или месяцев от начала заболевания и сохраняются в течение нескольких лет (в некоторых случаях пожизненно). Каждая стадия ВЭБ-инфекции характеризуется индивидуальным профилем иммунного ответа на различные антигены вируса, что позволяет отличить латентную первичную инфекцию от персистирующей латентной инфекции.

Интерпретация результатов исследования "Антитела IgG к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (EBV EA-IgG Ab)"

Внимание! Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Положительный результат исследования указывает на первичную инфекцию или её реактивацию.

Отрицательный результат исследования не всегда позволяет исключить острую инфекцию. Если, несмотря на отрицательный результат исследования, остаётся подозрение о возможности инфицирования ВЭБ, необходимо повторное исследование через 1-2 недели на IgM - и IgG-антитела к капсидному антигену, положительный результат тестирования свидетельствует о первичной инфекции.

Сомнительный результат исследования является показателем первичной инфекции, реактивации инфекции, а также перенесенной инфекции. Для клинической интерпретации результатов необходимо провести определением IgM- и IgG-антител к капсидному антигену и IgG-антител к ядерному антигену ВЭБ.

Единица измерения: Ед

Референсные значения:

< 1,0 - результат отрицательный
≥ 1,0 - результат положительный

Lab4U - медицинская онлайн-лаборатория, цель которой сделать анализы удобными и доступными, чтобы Вы могли заботиться о своем здоровье. Для этого мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей. В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора

Итак, почему без сомнений Lab4U?

Вам удобно выбрать назначенные анализы из каталога, либо в строке сквозного поиска, у Вас всегда под рукой точное и понятное описание подготовки к анализу и интерпретация результатов
Lab4U моментально формирует для Вас список подходящих медцентров, остается выбрать день и время, рядом с домом, офисом, детским садом или по пути
Вы можете заказать анализы для любого члена семьи в несколько кликов, один раз внеся их в свой личный кабинет, быстро и удобно получив результат на почту
Анализы выгоднее средней рыночной цены до 50%, так Вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные траты
Lab4U всегда онлайн работает с каждым клиентом 7 дней в неделю, это значит что каждый Ваш вопрос и обращение видят руководители, именно за счет этого Lab4U постоянно улучшает сервис
В личном кабинете удобно хранится архив ранее полученных результатов, вы легко сравните динамику
Для продвинутых пользователей мы сделали и постоянно совершенствуем мобильное приложение

Мы работаем с 2012 года в 24 городах России и выполнили уже более 400 000 анализов (данные на август 2017 года).

Для достоверного определения вируса Эпштейн Барра необходимо обнаружить антитела к нему в крови у пациента. Так можно безошибочно приступать к лечению патологии.

Контакт человеческого организма с любой инфекцией вызывает ответ иммунитета. Лимфоцитами вырабатываются специфические белки, которые прикрепляются к вирусу или бактерии, и представляют их клеткам, что уничтожают чужеродные организмы. Часть белков остается на клеточных мембранах лимфоцитов и формирует своеобразную память для иммунной системы. После заражения герпесом 4 типа вырабатываются антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Заражение происходит бытовым путем или воздушно-капельным. Реализуется оно следующими механизмами:

Первичное инфицирование в большинстве случаев протекает бессимптомно или с легкими катаральными явлениями. Только у 20% проявляется в виде первичного инфекционного мононуклеоза. Позднее у 15% заразившихся инфекция протекает хронически с рецидивами.

В разные периоды болезни синтезируются антитела к вирусу Эпштейн – это белки класса иммуноглобулинов, которые в зависимости от типа и концентрации в крови свидетельствуют об острой или перенесенной инфекции.

ВЭБ приводит к возникновению таких болезней:

инфекционный мононуклеоз;
герпес;
рассеянный склероз;
опухоли слюнных желез;
лимфорганулематоз;
лимфома.

Патогенез

Вирус попадает на слизистую оболочку носоглотки и дыхательных путей, размножается в эпителии и заражает соседние клетки и лимфоциты. В части пораженных В-лимфоцитов вирус Эпштейна делится, а в остальных остается в дремлющем состоянии. На начальных этапах также инфицируются Т и NK-клетки, возникает хроническая инфекция с циркуляцией вируса в лимфоцитах.

Так реализуется механизм ухода от иммунного ответа. Он вырабатывает белки, которые идентичны по чередованию аминокислот интерлейкину-10, что приводит к угнетению синтеза интерферона-гамма.

Эти механизмы помогают уходить от реакции системы иммунитета при активации инфекции, вызывать иммунодефицит и манифестацию вторичной флоры.

Диагностика

Основу иммунного ответа составляют три типа антител:

капсидный, или VCA;
нуклеарный EBNA к ядерному антигену вируса;
ранний EA.

К вирусу Эпштейн-Барра антитела принадлежат к типам IgM и IgG. По стадийности появления АТ к определяют период инфекции – первичная, перенесенная или реактивированная.

Для исследования используют сыворотку крови (ИФА), биологические жидкости – слюну, костный мозг, кровь (ПЦР). С помощью иммуноферментного анализа могут быть обнаружены антитела, а через ПЦР – ДНК вируса.

Ранний ЕА принадлежит к классу IgG, максимум концентрации приходится на 2 неделю болезни, затем на протяжении 3-5 месяцев он полностью исчезает.

После инфицирования в 100% случаев будут находить IgM против капсида вируса. Они нарастают с первой недели, достигают максимума к 3, затем постепенно снижаются. Определяются в сыворотке до 6 месяцев после контакта с возбудителем. Положительный класс IgM VCA говорит об обострении заболевания.

Антитела к вирусу Эпштейна-Барр IgG VCA появляются рано, уже на 1-4 неделе, максимально увеличиваются к 2 месяцу болезни. После выздоровления их титр постепенно уменьшается, но может регистрироваться еще несколько лет после выздоровления. VCA IgG говорят о состоянии после болезни и формировании иммунитета.

Острую первичную инфекцию отражают повышенные концентрации или постепенное нарастание VCA IgG.

Антитела к ядерному антигену появляются на 4 неделе после инфицирования и никогда в ранней фазе. Их появление отражает этап, когда вирус Эпштейна внедрился в ядро клетки. Они возрастают, постепенно стабилизируются на 3 месяце инфицирования. В дальнейшем они определяются на протяжении всей жизни.

Комбинация из антител трактуется следующим образом.

Норма вируса

Расшифровка результата необходима для врача, чтобы соотнести эти анализа с клиническими проявлениями и поставить диагноз. Иммуноглобулин определяют количественно. Значимыми являются следующие показатели:

отрицательный – менее 20 Ед/мл;
сомнительный – 20-40 Ед/мл;
положительный – более 40 Ед/мл.

Положительный анализ может быть в случаях:

острая инфекция в последние 1-2 месяца;
повторная активация вируса;
хроническая инфекция с постоянной активностью.

Отрицательный ответ исследования можно интерпретировать следующим образом:

отсутствие инфекции;
инкубационный период;
ранняя или поздняя персистирующая инфекция;
атипичная инфекция или реактивация процесса.

В некоторых случаях могут возникнуть затруднения в диагностике и интерпретации результатов. Не всегда антитела класса М к вирусному капсиду появляются прежде IgG. Такое наблюдается при иммуносупрессии.

Изредка IgM длительно персистируют в крови. В результате у больного с паст-инфекцией серологический анализ имитирует позднюю первичную инфекцию.

Ядерный антиген во время глубокого подавления иммунитета не провоцирует появление IgG.

IgG к ЕА не всегда говорит о раннем периоде первичной инфекции. Он может определяться у 70% с острым мононуклеозом и выявляться у здоровых людей, а также при реактивации инфекции.

Болезни системы иммунитета могут привести к серьезным искажениям серологического анализа. Помогает в диагностике определение ДНК вируса методом ПЦР в биологических жидкостях. Наиболее информативен метод для анализа смывов из носоглотки, полученных в течение первых 4 недель болезни.

Высокие титры антител G к ядерному антигену, капсиду и раннего типа часто выявляются при злокачественных новообразованиях, связанных с активностью ВЭБ-инфекции.

Категории

Выбор редакции