Главная > Препараты > Тема: «Воспаление. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления. Стадии Роль реактивности в воспалении


Тема: «Воспаление. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления. Стадии Роль реактивности в воспалении




ВОПРОС N 1. Укажите медиаторы воспаления клеточного происхождения:

1. лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины

ВОПРОС N 2. Кто предложил физико-химическую теорию воспаления?

ВОПРОС N 3. Активатором каллекриин-кининовой системы является:

1. фактор Хагемана

ВОПРОС N 4. Укажите медиаторы воспаления, освобождающиеся в процессе дегрануляции клеток:

1. серотонин; 5. гистамин

ВОПРОС N 5. Присутствие в пунктате значительного количества лимфоцитов, гистиоцитов,

плазматических клеток, макрофагов характерно для:

3. хронического воспаления

ВОПРОС N 6. Укажите физико-химические изменения в очаге воспаления:

1. Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия

ВОПРОС N 7. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение внутрисосудистого гидростатического давления; 2. повышение проницаемости сосудистой стенки

ВОПРОС N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:

1. преобладанием дистрофических, некротических и некробиотических процессов

ВОПРОС N 9. Воспаление – это процесс, причиной которого является:

Верный ответ:

1. местное действие повреждающего фактора

ВОПРОС N 10. Дестабилизатором мембран лизосом при воспалении является:

1. Альдостерон

ВОПРОС N 11. В состав гноя входят:

1. гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5. коллагеновые волокна

ВОПРОС N 12. Экссудативное воспаление НЕ может быть:

4. Гранулематозным

ВОПРОС N 13. Укажите обычно встречающуюся последовательность выхода клеток крови в очаг

воспаления:

2. Гранулоциты - моноциты - лимфоциты

ВОПРОС N 14. Отрицательное значение экссудации:

3. развитие болевого синдрома; 4. усугубление альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение тканей

ВОПРОС N 15. Какие вещества угнетают процесс пролиферации в очаге воспаления?

4. глюкокортикоиды; 5. кейлоны

ВОПРОС N 16. Местными признаками воспаления являются:

2. припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7. повышение температуры в зоне повреждения

ВОПРОС N 17. Первичная альтерация:

1. возникает под влиянием повреждающего фактора

ВОПРОС N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов являются:

1. краевое стояние лейкоцитов; 2. выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку; 4. направленное движение

лейкоцитов в очаге воспаления

ВОПРОС N 22. Медиаторами воспаления клеточного происхождения являются:

2. серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин

ВОПРОС N 23. Физико-химические изменения в зоне альтерации:

2. ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия

ВОПРОС N 24. Краснота при воспалении является следствием:

3. артериальной гиперемии

ВОПРОС N 25. Гиперосмотичность тканей при альтерации вызывается:

3. Массивным выходом К+ из клеток

ВОПРОС N 26. Какие процессы присутствуют при воспалении:

2. альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация

ВОПРОС N 27. Причинами вторичной альтерации является действие:

1. активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных нарушений; 3. медиаторов воспаления

ВОПРОС N 28. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Цельса?

1. dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor

ВОПРОС N 29. Какие нарушения периферического кровообращения наблюдаются в очаге воспаления?

3. венозная гиперемия; 4. артериальная гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз

ВОПРОС N 30. В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция лейкоцитов?

2. посткапиллярная венула

ВОПРОС N 31. Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?

2. интерлейкин-1

ВОПРОС N 32. Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?

3. фибринозный

ВОПРОС N 33. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и

простациклина?

2. уменьшается

ВОПРОС N 34. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

2. уменьшением проницаемости капилляров; 3. торможением процесса экссудации; 4. угнетением активности

лизосомальных ферментов

ВОПРОС N 35. Местом действия эндогенных пирогенов являются:

2. нейроны центров терморегуляции гипоталамуса

ВОПРОС N 36. Причинными факторами воспаления являются:

1. флогогены

ВОПРОС N 37. Кислородзависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

1. супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид

ВОПРОС N 38. Характерными чертами воспаления являются:

3. сложный, комплексный характер; 4. защитно-приспособительный характер

ВОПРОС N 39. Какие процессы характерны для очага воспаления?

1. интенсивный протеолиз; 2. альтерация; 3. фагоцитоз; 4. пролиферация

ВОПРОС N 40. Какие признаки острого воспаления связаны с именем Галена?

5. functio laesa

ВОПРОС N 41. Укажите особенности терморегуляции в 1 стадию лихорадки:

3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача уменьшается

ВОПРОС N 42. Боль при воспалении возникает в результате:

4. сдавления рецепторов экссудатом и клеточным инфильтратом

ВОПРОС N 43. Признаками экссудата являются:

3. удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация водородных ионов

ВОПРОС N 44. Припухлость при воспалении возникает в результате:

3. клеточной инфильтрации; 4. экссудации

ВОПРОС N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?

1. уменьшается

ВОПРОС N 47. Присутствие в выпотной жидкости множества эритроцитов, макрофагов, лимфоцитов,

нейтрофилов характерно для:

2. геморрагического выпота

ВОПРОС N 48. В инфильтрате при остром гнойном воспалении преобладают:

3. нейтрофилы

ВОПРОС N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:

2. ограниченное

ВОПРОС N 50. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

брадикинина?

1. увеличивается

ВОПРОС N 51. Вещества, вызывающие развитие лихорадки называются

3. пирогены

ВОПРОС N 52. Причинами гиперонкии в очаге воспаления являются:

2. увеличение дисперсности коллоидов в условиях усиленного распада; 3. выход белков крови в очаг

воспаления; 5. увеличение гидрофильности коллоидов в условиях ацидоза

ВОПРОС N 53. Перечислите физиологически активные вещества, активизирующие адгезию

нейтрофилов к эндотелию микрососудов при воспалении:

1. С5а фрагмент системы комплемента; 3. Фактор некроза опухолей альфа; 4. Интерлейкин-1

ВОПРОС N 54. Укажите особенности терморегуляции в 3 стадию лихорадки:

4. теплоотдача преобладает над теплопродукцией

ВОПРОС N 55. Макрофагами являются:

1. моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские клетки печени

ВОПРОС N 56. Стабилизаторами мембран лизосом является:

2. Гидрокортизон

ВОПРОС N 57. Кто впервые доказал роль гормонов в развитии воспаления?

ВОПРОС N 58. Какой экссудат наиболее близок по составу к транссудату?

4. серозный

ВОПРОС N 59. Выберите НЕправильное утверждение:

2. Гранулематозное воспаление является экссудативным

ВОПРОС N 60. Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?

1. гепарин; 3. ? – интерферон

ВОПРОС N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию микрососудов активирует увеличение количества и

активности:

1. Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и клеток мембран сосудов (катионные белки, лейкотриены,

простагландины Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов

ВОПРОС N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:

3. лизосомы

ВОПРОС N 63. При хроническом воспалении в очаге преобладают:

2. Лимфоциты и моноциты

ВОПРОС N 64. Основными эффектами гистамина в очаге воспаления являются:

2. расширение просвета сосудов; 3. повышение проницаемости сосудистых стенок

ВОПРОС N 65. При воспалении пусковым механизмом сосудистых реакций является:

4. действие биологически активных веществ (медиаторов)

ВОПРОС N 66. Какова биохимическая природа компонентовкаллекреин-кининовой системы?

3. пептиды

ВОПРОС N 67. Гуморальными медиаторами воспаления являются:

4. Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана

ВОПРОС N 68. Для стаза в очаге воспаления характерно:

1. остановка кровотока в сосудах

ВОПРОС N 69. Патогенетическими факторами воспалительного отека являются:

1. повышение коллоидно-осмотического давления в зоне повреждения; 4. cнижение лимооттока

ВОПРОС N 70. Процессы пролиферации в очаге воспаления стимулируют:

4. Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны

ВОПРОС N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:

3. распространенное

ВОПРОС N 73. Укажите лизосомальные ферменты

1. гидролазы

ВОПРОС N 74. Источником эндогенных пирогенов являются:

1. фагоциты

ВОПРОС N 75. Положительное значение экссудации:

1. препятствует распространению микробов и токсинов по организму; 4. разведение микробов, их токсинов и

биологически активных веществ

ВОПРОС N 76. Основным составным компонентом геморрагического экссудата является:

3. эритроциты

ВОПРОС N 77. В зоне воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, присутствуют:

3. лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса

ВОПРОС N 78. Признаками экссудата являются:

ВОПРОС N 79. Возникновению артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. брадикинин; 2. повышение тонуса вазодилятаторов; 3. гистамин

ВОПРОС N 80. Укажите основоположника клеточной (нутритивной) теории воспаления:

ВОПРОС N 81. Причинами первичной альтерации является действие:

1. флогогена

ВОПРОС N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:

3. в полостях и полых органах

ВОПРОС N 83. Какова биохимическая природа простагландинов?

1. производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути

ВОПРОС N 84. Системными признаками воспаления являются:

2. лейкоцитоз; 3. повышение температуры тела

ВОПРОС N 85. Биохимические изменения в зоне альтерации:

1. повышение процессов гидролиза; 2. повышение анаэробного гликолиза; 5. активация перекисного окисления

ВОПРОС N 86. Источником медиаторов в очаге воспаления становятся:

2. базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6. лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты

ВОПРОС N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?

3. проникновение лейкоцитов из крови в очаг воспаления

ВОПРОС N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?

4. дегрануляция

ВОПРОС N 89. Факторами, способствующими экссудации, являются:

1. гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение проницаемости капилляров; 5. гиперосмия в очаге воспаления

ВОПРОС N 90. Общими изменениями в организме при воспалении являются:

2. замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка

ВОПРОС N 91. Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?

1. ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

ВОПРОС N 92. Кто является основоположником биологической (фагоцитарной) теории воспаления?

1. Мечников

ВОПРОС N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс пролиферации в очаге воспаления?

1. ингибиторы протеаз; 4. ионы калия

ВОПРОС N 94. Какова биохимическая природа лейкотриенов?

4. производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути

ВОПРОС N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге воспаления?

1. продукты распада тканей; 3. бактерии

ВОПРОС N 96. По виду экссудата различают воспаление:

2. Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное

ВОПРОС N 97. Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?

2. уменьшается

ВОПРОС N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

1. сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом; 5. микротромбообразование

ВОПРОС N 99. Боль при воспалении обуславливают:

1. Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин

ВОПРОС N 100. Признаками транссудата являются:

1. низкая концентрация водородных ионов; 2. удельный вес ниже 1018

ВОПРОС N 101. Важную роль в процессе развития пролиферации при воспалении играют:

3. Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров

ВОПРОС N 102. Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?

2. увеличивается

ВОПРОС N 103. Краевому стоянию лейкоцитов способствуют:

1. изменение электростатического заряда мембран лейкоцита и клеток эндотелия; 3. образование кальциевых

мостиков; 4. разрыхление фибринового слоя стенки сосуда

ВОПРОС N 104. Высокая проницаемость сосудов в очаге воспаления вызвана:

1. усилением микропиноцитоза; 2. механическим растяжением сосудов избытком крови; 3. округлением клеток

эндотелия сосудов под влиянием БАВ и ацидоза

ВОПРОС N 105. Источником гистамина в очаге воспаления являются:

2. базофилы; 5. тучные клетки

ВОПРОС N 106. Первичная альтерация в очаге воспаления вызвана:

5. флогогеном

ВОПРОС N 107. Укажите виды воспаления в зависимости от особенностей иммунологической

реактивности организма?

1. гипергическое; 2. нормергическое; 4. гиперергическое

ВОПРОС N 108. К экзогенным флогогенам относятся:

2. инфекция; 3. термические воздействия; 5. кислоты

ВОПРОС N 109. Вторичная альтерация:

2. возникает в ходе самого воспалительного процесса

ВОПРОС N 110. По скорости развития и длительности течения различают следующие виды воспаления:

2. Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое

ВОПРОС N 111. Исходом острого воспаления может быть:

2. Рубец; 3. Полное восстановление структур, метаболизма, функций

ВОПРОС N 112. Какие процессы играют защитную роль в очаге воспаления?

2. экссудация; 3. пролиферация

ВОПРОС N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге воспаления?

1. стафилококки; 4. стрептококки

ВОПРОС N 114. Развитию экссудации способствуют:

2. Повышенная проницаемость микрососудов; 3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия

ВОПРОС N 115. В развитии пролиферации при воспалении важную роль играют:

1. Продукты распада клеточно-тканевых структур; 2. Продукты метаболизма клеточно-тканевых структур; 3.

ВОПРОС N 116. Кислороднезависимые бактерицидные системы лейкоцитов:

3. лактоферрин; 4. неферментные катионные белки

ВОПРОС N 117. Признаками транссудата являются:

ВОПРОС N 118. Медиаторами плазменного происхождения являются:

1. система комплемента; 5. кинин

ВОПРОС N 119. Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием

гистамина и серотонина?

1. увеличивается

ВОПРОС N 120. Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?

3. увеличивается

ВОПРОС N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу обладают:

2. гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы

ВОПРОС N 122. Укажите местные признаки острого воспаления:

2. боль; 4. Покраснение

    Виды воспаления в зависимости от причин, реактивности, течения, преобладания стадий. Стадии воспаления. Общие и местные признаки воспаления.

Воспаление - типовой патологический процесс, защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в ответ на действие флогогенного агента, направленная на устранение и локализацию этого агента, и восстановление ткани, хотя может привести к их повреждению.

Воспаление - типовой патологический процесс, эволюционно выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистогематических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур (эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это универсальный, преимущественно защитно-приспособительный процесс, направленный на восстановление структурного гомеостаза (Д.Н. Маянский).

Воспаление - это эволюционно закрепленная преимущественно местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (В.А. Воронцов).

Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности.

Классификация воспаления По этиологии воспаления (в зависимости от вида флогогенного агента):

      Экзогенные факторы:

    Механические.

    Физические (лучевая, электрическая энергия, тепло, холод).

    Химические (кислоты, щелочи).

    Антигенные (аллергическое воспаление).

      Эндогенные факторы:

    Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, кровоизлияние.

    Тромбоз и эмболия.

    Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества (например, при уремии токсические вещества, образующиеся в организме, выделяются из крови слизистыми оболочками, кожей, почками и вызывают в этих тканях воспалительную реакцию).

    Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.

    Нервно-дистрофические процессы.

По участию микроорганизмов:

    Инфекционное (септическое).

    Неинфекционное (асептическое).

По реактивности:

    Гиперэргическое.

    Нормэргическое.

    Гипоэргическое.

По течению:

  • Подострое.

    Хроническое.

По преобладанию стадии:

    Альтеративное возникает в паренхиматозных органах (в последнее время отрицается).

    Экссудативное возникает в клетчатке и сосудах (крупозное, серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное).

    Пролиферативное (продуктивное) возникает в костной ткани.

Стадии воспаления

    Стадия альтерации (повреждение) бывает:

    первичная,

    вторичная.

    Стадия экссудации в неё входят:

    сосудистые реакции,

    собственно экссудация,

    маргинация и эмиграция лейкоцитов,

    внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз).

    Стадия пролиферации (восстановление поврежденных тканей):

Аутохтонность - это свойство воспаления раз начавшись, протекать через все стадии до логического завершения, т.е. включается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Местные признаки воспаления были описаны римским энциклопедистом Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар (color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален - это нарушение функции - functio laesa.

    Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления.

    Жар обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

    "Опухоль" ("припухлость") возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

    Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

    Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Рис. 10.1. Карикатура P. Cull на описание доктором A. A. Willoughby классических местных признаков воспаления.

Воспаление - это филогенетически защитный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение тканей, включающий в себя характерные альтеративные, микроциркуляторные и пролифера-тивные изменения, направленные в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента, погибших тканей, а также на бо-лее или менее полное восстановление органа. Цельс описал 4 приз-нака воспаления: покраснение (rubor), жар (calor), опухоль (tu-mor), боль (dolor). Гален добавил к ним пятый признак - наруше-ние функции (functio laesa). Кроме перечисленных могут быть еще следующие общие признаки воспаления: лейкоцитоз, лихорадка, из-менение белкового, гормонального и ферментного состава крови, увеличение СОЭ и др.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. Выделяют 3 компонента воспаления: альтерацию, расстройство микроциркуляции и геморео-логии с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферацию.

Альтерация (повреждение) - это нарушение структурной и функциональной организации клеток и межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие фактора, вызывающего воспаление. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие пов-реждающего фактора. Сам фактор уже может не контактировать с ор-ганизмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как фактора, вызывающего воспаление, так и факторов первичной альтерации. Действие повреждающего фактора проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе и на лизосомных. Ферменты лизосом реактивны. Они выходят наружу и повреждают все элементы клетки. Таким образом, вторичная альтерация - это прежде всего самоповреждение. В тоже время вторичная альтерация достаточно целесообразный и необходимый компонент воспаления - как защитно-приспособительный процесс. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшую ло-кализацию этиологического фактора и поврежденной под его воздействием ткани организма. Ценою повреждения достигаются и многие другие важные защитные явления: активация обмена веществ, вовлечение медиа-торов воспаления и клеток, усиление фагоцитоза и др.

Изменение обмена веществ в начале воспаления происходит преимущественно за счет углеводов . Первоначально, за счет акти-вации тканевых ферментов усиливается как окислительное фосфори-лирование углеводов, так и гликолиз. В дальнейшем гликолиз начи-нает преобладать над дыханием. Это происходит потому, что: 1. Усиливается потребление воспаленной тканью кислорода. 2. Наруша-ется кровообращение. В крови уменьшается содержание кислорода. 3. Увеличивается накопление в очаге лейкоцитов, лизосомальных ферментов, которые расщепляют глюкозу преимущественно анаэробным путем. 4. Идет повреждение и снижение числа митохондрий. В тка-нях накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена: молочная и трикарбоновые кислоты.

Нарушение жирового обмена заключается в том, что под дейс-твием ферментов прежде всего лизосомных в очаге острого воспаления идет распад жиров с образованием жирных кислот. В очаге воспаления резко нарушается обмен белков и нуклеиновых кислот. Под действием лизосомных и других ферментов идет распад белков и нуклеиновых кислот до ами-нокислот, полипептидов, нуклеотидов, нуклеозидов (аденозин).

В результате нарушения обмена углеводов, жиров и белков в воспаленой ткани накапливаются кислые продукты обмена и развива-ется метаболический ацидоз . В начале он компенсируется щелочными резервами крови и тканевой жидкости. В дальнейшем при местном истощении щелочных резервов и при затруднении притока свежей крови ацидоз переходит в некомпенсированный. При остром гнойном

воспалении рН может достигать 5,4, а при хроническом - 6,6. Аци-доз создает благоприятные условия для действия некоторых лизо-сомных ферментов, в частности гликозидаз, расщепляющих углевод-ные компоненты соедитительной ткани.

Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем интенсивнее течет воспаление. По направлению от центра к перифе-рии концентрация водородных ионов постепенно снижается.

В кислой среде увеличивается диссоциация солей. В результа-те в очаге воспаления нарастает содержание ионов К, Nа, Са. Это обусловлено также разрушением клеток и освобождением этих солей. В связи со сниженным образованием макроэргов нарушается ка-лий-натриевый баланс в клетке. Калий начинает выходить из кле-ток, натрий наоборот входит в клетку. Возникают гипериония и ди-зиония.

Одновременно нарастает молекулярная концентрация, поскольку в процессе тканевого распада и нарушенного обмена веществ проис-ходит расщепление крупных молекул до множества мелких. Вследс-твие повышения ионной и молекулярной концентрации развивается гиперосмия. К гиперосмии ведет и гиперонкия - повышение концент-рации белков в очаге воспаления. Гиперонкия возникает потому, что: 1) идет выход белка из крови в очаг воспаления, вследствие того, что ацидоз и лизосомные ферменты повышают проницаемость сосудистой стенки для белка; 2) в условиях ацидоза идет расщеп-ление крупнодисперсных белков до мелкодисперсных.

Медиаторы воспаления

Медиаторы /посредники/ воспаления - это комплекс физиологи-чески активных веществ, опосредующих действие факторов, вызываю-щих воспаление и определяющих развитие и исходы воспаления. При воспалении они выделяются в больших количествах и становятся ме-диаторами. Т.к. они способны усиливать или ослаблять проявление воспалительного процесса их называют модуляторами. Медиаторное звено явля-ется важным в патогенезе воспаления. Основными группами медиато-ров воспаления являются: 1. Биогенные амины - гистамин, серото-нин. Гистамин - один из наиболее важных медиаторов, выделяется базофилами и тучными клетками и реализует свое действие через мембранные рецепторы. Высвобождение гистамина одна из первых ре-акций ткани на повреждение. Гистамин вызывает вазодилятацию, повы-шает проницаемость сосудов за счет округления эндотелиальных клеток и ослабления межклеточных контактов, увеличивает продукцию прос-тагландина Е 2, снижает освобождение лизосомальных ферментов, нейтрофилов. У человека появляются кожный зуд, жжение и боль. После освобождения гистамин очень быстро разрушается ферментом гис-таминазой. Поэтому его действие быстро прекращается и включаются другие медиаторы, в частности серотонин. Он содержится в нейро-нах мозга, базофилах, тромбоцитах. В очаге воспаления серотонин в умеренных дозах вызывает расширение артериол, сокращение мио-цитов в стенках венул и венозный застой. Кроме того, он увеличи-вает проницаемость стенки сосудов, усиливает тромбообразование, вызывает чувство боли. Биогенные амины взаимодействуют между со-бой и др. медиаторами воспаления. Напр. 2-й группой медиаторов: плазменные системы /кинины, комплемент, компоненты системы комп-лемента, факторы свертывающей системы крови/.

Наиболее важными кининами являются брадикинин и каллидин. Пусковым моментом активации кининовой системы является активация 12 фактора свертывания крови - фактора Хагемана при повреждении ткани. Этот фактор превращает прекалликреины в калликреины. Пос-ледние действут на кининоген-белок плазмы и из него образуются плазмокинины. Они вызывают расширение артериол и повышают прони-цаемость венул, сокращают гладкую мускулатуру вен, повышают ве-нозное давление. Кинины угнетают эмиграцию нейтрофилов, стимули-руют миграцию лимфоцитов, секрецию лимфакинов, вызывают чувство боли. Комплемент представляет собой сложную плазменную систему, включающую не менее 18 белков. Он обеспечивает лизис чужеродных и собственных измененных клеток. Фрагменты комплемента могут по-вышать сосудистую проницаемость, высвобождать лизосомные гидро-лазы, участвовать в образовании лейкотриенов. Система гемостаза и фибринолиза способствует тромбообразованию и образованию фиб-ринопептидов. Они повышают проницаемость сосудов, стимулируют образование кининов.

3-й группой медиаторов являются продукты арахидоновой кис-лоты - простагландины и лейкотриены. ПГ продуцируются почти все-ми типами ядерных клеток, но преимущественно лейкоцитами. ПГ усиливают или ослабляют действие других медиаторов, тормозят или усиливают агрегацию тромбоцитов, расширяют или суживают сосуды, повышают температуру тела. Лейкотриены образуются в мембранах тромбоцитов, базофилов, эндотелиальных клеток. Они вызывают агрегацию лейкоцитов, спазм микрососудов, повышение проницаемости, брон-хоспазм.

4-я группа медиаторов - кислородные радикалы и гидроперекиси липидов. В митохондриях клеток образуются такие кислородные ради-калы, как перекись водорода, гидроксильный радикал и др. При повреждении митохондрий кислые радикалы освобождаются, взаимо-действуя с липидами мембран, образуя липидные гидроперекиси. Весь комплекс процессов генерации радикалов кислорода и липидных гид-роперекисей носит название "оксидантная система". В очаге воспа-ления свободные радикальные процессы активируются и повреждают мембраны микробных и собственных клеток. Возникает так называе-мый "окислительный взрыв". Он лежит в основе бактерицидной ак-тивности фагоцитов. Кроме того, радикалы повышают проницаемость микрососудов, могут стимулировать пролиферацию.

5-ая группа медиаторов - медиатор полиморфно-ядерных лейкоцитов /ПЯЛ/ моноцитов и лимфоцитов. ПЯЛ выделяют группу высокоактивных медиаторов, которые вызывают различные реакции в очаге воспале-ния, формируя его проявления. Одним из представителей является фак-тор активирующий тромбоциты /ФАТ/. Он повышает проницаемость со-судов, вызывает агрегацию тромбоцитов, эмиграцию лейкоцитов. Кроме того, лейкоциты выделяют такие медиаторы, как простаглан-дины Е 2 , лейкотриены, тромбоксан А 2 (повышает свертываемость крови, суживает коронарные сосуды), простациклин (расширяет со-суды и уменьшает свертываемость крови). Простациклины и лейкот-риены имеют значение в происхождении воспалительной боли. Моно-циты и лимфоциты выделяют монокины и лимфокины. Например, лимфо-кины выделяют фактор, угнетающий макрофаги, макрофагостимулирую-щий фактор. Лимфокины координируют взаимодействие нейтрофагов, микрофагов и лимфоцитов, регулируя воспалительную реакцию в це-лом.

Антимедиаторы воспаления

На всех этапах развития воспаления высвобождаются и начинают действовать вещества, которые предупреждают избыточное накопление медиаторов или прекращают влияние медиаторов. Это прежде всего ферменты: гистаминаза, карбоксипептидаза ингибиторы кинины, эс-теразы ингибиторов фракции комплемента. Важную роль в образовании и доставке антимедиаторов в очаг воспаления играют эозинофилы. Из гуморальных антимедиаторов важную роль играет альфа-1-антитрипсин, образующийся в гепатоцитах. Он является ингибитором протеаз.

Как следует из определения 2-м компонентом воспаления явля-ется нарушение микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления.

Выделяют следующие стадии расстройства кровообращения: 1. Формирование артериальной гиперемии. 2. Стадия венозной гиперемии, которая проходит через смешанную. 3. Далее может наступить стаз крови.

Быстро образующиеся гистамин, кинины, простагландины и др. медиаторы воспаления расширяют артерии, артериолы и обеспечивают формирование артериальной гиперемии. Важная роль в развитии ар-териальной гиперемии и ее поддержании принадлежит изменению чувствительности альфа-адренорецепторов сосудов в условиях аци-доза. В результате происходит снижение реакции сосудов на адре-налин и симпатические влияния, что способствует расширению арте-риол и прекапиллярных сфинктеров. В очаге воспаления в связи с ацидозом, дизионией (повышением концентрации ионов К + в тканевой жидкости) сосудосуживающий эффект прекапиллярных сфинктеров тоже снижа-ется. Все эти факторы приводят к формированию артериальной гипе-ремии. Артериальная гиперемия характеризуется увеличением объем-ной и линейной скорости кровотока, количества функционирующих капилляров. Увеличение притока крови, богатой кислородом спо-собствует усилению окислительно-восстановительных процессов и теплообразования. Поэтому в стадию артериальной гиперемии субъ-ективно и объективно регистрируется повышение температуры в оча-ге воспаления.

При воспалении резко повышается проницаемость сосудов, что способствует выходу в очаг воспаления белков и воды. Прежде всего, выходят альбумины, в связи с чем относительно увеличивается в крови количество глобулинов и фибриогена. Это влечет за собой повышение вязкости и концентрации крови, следствием является за-медление тока крови и образование агрегатов эритроцитов. В резу-льтате скопления жидкости, позже и форменных элементов в ткани сдавливаются лимфатические и кровеносные сосуды, что затрудняет отток крови и лимфы. В сосудах развивается агрегация форменных элементов, склеивание их и формирование сладжей. Для сладжей ха-рактерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает, поэтому сладжи могут распадаться. Параллельно с этим активируется свертывающая система крови с образованием тромбов и тромбоэмболов. Все эти изменения способствуют нарастанию динамической вязкости крови и ухудшению ее реологических свойств. Также причиной образования микротромбов и кровоизлияний является прямое повреждение стенки сосудов фактором, вызывающим воспаление, активация фактора Хаге-мана, действие медиаторов /лизосомные ферменты, брадикинин, каллидин/. Эритроциты покидают сосуды через межэндотелиальные пространства. Таким образом, к артериальной гиперемии очень быстро присоединяется венозная, проявления которой прогрессивно нарастают. В стадии венозной гиперемии нарушается отток крови из очага воспаления, уменьшается линейная и объемная скорость кро-вотока, нарастает гидростатическое давление, развивается толчко-образное и маятникообразное движение крови.

По мере развития воспаления и венозной гиперемии происходит дальнейшее, прогрессирующее замедление кровотока. Оно обусловле-но: а) чрезмерным увеличением площади поперечного сечения сосу-дистого русла за счет максимального расширения капилляров и вскрытия вен, б) механическим препятствием для оттока крови и лимфы из очага воспаления, прежде всего из-за сдавления венозных и лимфатических сосудов, в) увеличением сопротивления кровотоку, обусловленного шероховатостью внутренней стенки мелких сосудов от прилипших к ней лейкоцитов, а также набуханием эндотелиальных клеток, г) дальнейшим сгущением крови и повышением вязкости ее вследствие усиленного выхода жидкости из сосудов в ткань.

В конечном итоге происходит остановка движения крови - стаз. Стаз первоначально регистрируется в отдельных капиллярах и венулах, в последующем он охватывает все больше сосудов. Позже всего стаз развивается в атериолах. В зависимости от тяжести воспаления стаз может быть кратковременным, сохраняться в тече-нии часов или быть необратимым. Следствием стаза могут быть не-обратимые изменения клеток крови и тканей.

Экссудация

Экссудация - это выход жидкой части крови в очаг воспаления. Она осуществляется 3-мя путями: 1. Через межэндотелиальные щели, размер которых увеличивается за счет сокращения микрофиб-рилл эндотелиальных клеток. 2. Через тело эндотелиальных клеток по специализированным каналам. 3. Микропиноцитозный путь в виде активного проведения мельчайших капель через тело клетки. Уста-новлены две фазы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления: 1. Мгновенно нарастающая проницаемость сосу-дов, обусловленная действием вазоактивных веществ. 2. Поздняя (замедленная, продолжительная), связанная с действием ПМЯ-лейко-цитов. Гранулы лейкоцитов содержат БАВ, которые освобождаются при дегрануляции и фагоцитозе. Процесс накопления ПМЯ- лейкоци-тов и дегрануляция их процесс длительный. Вот поэтому они и обеспечивают 2-ую фазу повышения проницаемости.

Повышение сосудистой проницаемости обусловлено следующими факторами: 1. Непосредственным действием фактора (животные яды, токсины бактерий и др.). 2. Действием БАВ (гистамин, серотонин, кинины и др.) 3. Ацидозом. Он приводит к разжижению коллоидов и ослаблению межэндотелиальных связей. Повышенная проницаемость со-судов обусловливает выход белков и элементов крови в воспаленный участок. Выход воды и растворенных в ней веществ обусловлен: 1. Увеличением площади фильтрации и диффузии. 2. Повышением кровя-ного давления в капиллярах и венулах. 3. Повышением осмотическо-го давления в воспаленной ткани. 4. Лимфатическим отеком.

Жидкость, выходящая в воспаленную ткань, называется экссу - датом. Он содержит большое количество белка (30-50 г/л), формен-ные элементы крови, клетки поврежденной ткани. Невоспалительный выпот - транссудат, содержит значительно меньше белка, форменных элементов крови, клеток поврежденной ткани. Параллельно с выхо-дом белков и воды при воспалении идет процесс эмиграции лейкоци-тов.

Эмиграция лейкоцитов

Выходу лейкоцитов предшествует пристеночное движение и сто-яние их, наблюдаемое особенно отчетливо в стадию венозной гиперемии. Это явление объясняется снижением отрицательного заряда лейкоцитов, пристеночным микросвертыванием, в результате чего микрофибриллы тормозят движение лейкоцитов и способствуют их пристеночному стоянию. Еще И.И.Мечников отметил, что первыми в очаге воспаления появляются ПМЯ-лейкоциты, затем моноциты и пос-ледними лимфоциты. Лейкоциты эмигрируют двумя путями: ПМЯ-лейко-циты выходят через межэндотелиальные щели, а мононуклеары через тело эндотелиальных клеток. Последний процесс наиболее длителен и это объясняет почему мононуклеары позже появляются в воспален-ном участке. Базальную мембрану элементы крови преодолевают на основе изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидно-го раствора (тиксотропии), т.е. перехода геля в золь при прикос-новении лейкоцита к мембране. Лейкоцит, легко преодолевая золь, оказывается за пределами сосуда, а мембрана снова превращается в гель. В этом процессе участвуют ферменты и прежде всего коллаге-наза.

Определенное влияние на последовательность эмиграции оказы-вает рН очага воспаления. При рН 7,4-7,2 накапливаются ПМЯ-лей-коциты, при рН 7,0-6,8 -мононуклеары, а при рН 6,7 в очаге вос-паления гибнут все лейкоциты с образованием гноя.

Важное значение в эмиграции лейкоцитов принадлежит хемотак-сису. Он формируется с участием комплемента. Применение ингиби-торов комплемента предотвращает повреждение сосудов и выход лей-коцитов. Хемотаксис стимулируется стрептокиназой. Хемотоксины появляются при механическом повреждении ткани, при инфекционном воспалении за счет действия эндотоксинов. Хемотоксины образуются также лимфоцитами и при распаде гамма-глобулинов. Хемотаксис стимулируется продуктами метаболизма тканей, бактерий, вирусов, а также калликреиновой системой. Определенную роль в эмиграции лейкоцитов играют так называемые поверхностно-активные вещества, которые могут понижать поверхностное натяжение. Например: орга-нические кислоты. Они, изменяя поверхностное натяжение лейкоци-та, приводят к тому, что у последнего появляются выпячивания ци-топлазмы и образуется псевдоподия. Постепенно в нее перемещается весь лейкоцит, целиком выходя за пределы сосуда.

Судьба вышедших из сосудов лейкоцитов зависит от той среды в которую они попадают. Если воспаление имеет асептический ха-рактер, то эмигрировавшие лейкоциты быстро погибают в течении

3-5 дней. Если воспаление имеет септический характер, то коли-чество лейкоцитов в очаге воспаления прогрессивно нарастает. На-чинается нагноение. Часть лейкоцитов, расположенных к центру воспалительного очага погибает. Часть проявляет фагоцитарную ак-тивность. Растет активность ферментов: миелопероксидазы, кислых гидролаз, которые уничтожают внеклеточно расположенные бактерии.

    Изменение количества лейкоцитов в периферичес­кой крови : лейкоцитоз (развивается при подав­ляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределени­ем лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция САР, воздействие некоторых бактериаль­ных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ 1 , фактора индукции моноцитопоэза и др.).

    Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ 1 и др.

    Изменение белкового “профиля” крови выражает­ся в том, что при остром процессе в крови накапливают­ся синтезируемые печенью так называемые “белки ост­рой фазы” (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания - и особенно -глобулинов.

    Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

    Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, по­вышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, из­менения белкового спектра крови, подъема температу­ры.

    Изменения содержания гормонов в крови заключа­ются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

    Изменения в иммунной системе и аллергизация ор­ганизма выражаются в нарастании титра антител, появ­лении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, раз­витии местных и общих аллергических реакций.

  1. Механизмы первичной и вторичной альтерации. Медиаторы воспаления, их происхождение и основные эффекты. Схема механизма образования в очаге воспаления брадикинина и простагландинов.

Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента (например, механическая травма молотком).

Для неё характерны ацидоз повреждения, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение рН, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.

Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения).

Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы и т.д.), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.

Проявления альтерации:

    Нарушение биоэнергетических процессов в тканях.

Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные клетки, нервные клетки.

Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляются в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания . Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений.

В тканях преобладает гликолиз . В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз .

Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем , к дезорганизации метаболического процесса.

    Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани.

Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования калий-натриевого насоса .

Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда будет выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек .

Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов .

    Повреждение мембран лизосом.

При этом высвобождаются лизосомальные ферменты . Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток .

Кроме этого лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые биологические активные вещества, токсические действующие на клетки, усиливающие воспалительную реакцию - это лизосомные флогогенные вещества .

При альтерации возможны метаболические (гипоксия) или структурные изменения (механическая травма), поэтому выделяют два ее патогенетических механизма:

    повреждение биоэнергетики (ишемия, гипоксия),

    повреждение мембран и транспортных систем.

При обструктивных воспалительных процессах бронхов , формировании респираторного дистресс-синдрома взрослых отмечается увеличение в несколько раз содержания МБР в очаге воспаления. Наибольшую концентрацию этого соединения можно обнаружить В тканях при анафилаксии и атопических процессах. Имеются сведения о том, что при бронхиальной астме главный основной белок способен повреждать эпи-телиоциты бронхов и тем самым увеличивать выраженность воспалительного процесса. Его содержание в мокроте больных коррелирует со степенью тяжести бронхиальной астмы.

Выделяют плазменные, с молекулярной массой до 97 кДа, и тканевые калликреины , имеющие молекулярную массу 33-36 кДа. Калликреины, воздействуя на а, глобулины плазмы, способствуют образованию брадикинина и каллидина, состоящих соответственно из 9 и 10 аминокислотных остатков. Основная физиологическая роль компонентов калликреин-кининовой системы в норме связана с регуляцией тонуса и проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. В условиях острого и хронического воспаления выраженное активирование компонентов этой системы сопровождается увеличением экссудативных процессов в очаге воспаления за счет повышения проницаемости сосудистой стенки и увеличения локального кровотока из-за сосудорасширяющего действия кининов.
Калликреин принимает активное участие в регуляции процессов фагоцитоза, оказывая влияние на хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов.

Чрезмерное активирование компонентов калликреин-кининовой системы сопровождается усилением сосудистых воспалительных реакций, увеличением гидростатического давления,во внеклеточной среде, нарастанием отека ткани, ухудшением ее обеспечения кислородом и субстратами биологического окисления. Вследствие этого происходит перерастание компенсаторно-приспособительных реакций в патологические, результатом чего является увеличение зоны вторичной альтерации.

Из других факторов, избыточное активирование которых придает преимущественно патологическую направленность воспалительному процессу , следует отметить систему комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки, лимфокины и монокины.

Система комплемента оказывает влияние не течение всех стадий воспаления за счет как воздействия на альтерацию и экссудацию, так и фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, индукцию иммунного ответа. Например, С1 - приводит к усилению экссудативных процессов, СЗа и С5а - способствует увеличению проницаемости сосудистой стенки, активированию процессов высвобождения гистамина из тучных клеток, СЗ и С5 - активируют хемотаксис, С5 и С9 - обладают цитоклитической активностью.

Лизосомальные ферменты в очаге воспаления накапливаются в результате их высвобождения из лизосом нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и клеток поврежденной в ходе альтерации ткани. Выделяясь в значительном количестве в очаге воспаления, ферменты лизосом усиливают вторичную альтерацию, повреждают как внутриклеточные мембраны, так и плазмолемму. Гидролитическое расщепление компонентов базальной мембраны микрососудов и повреждение плазмолеммы эндотелиозцитов сопровождаются выраженным увеличением проницаемости сосудистой стенки и усилением экссудативных процессов.

Катионные белки выделяются в значительном количестве нейтрофильными лейкоцитами. Обладая широким спектром биологической активности, они воздействуют на все стадии воспалительного процесса. К основным их эффектам следует отнести повышение проницаемости сосудистой стенки, усиление экссудации, индукцию высвобождения гистамина тучными клетками.

В очаге воспаления отмечается увеличение концентрации лимфокинов и монокинов, оказывающих влияние на фагоцитоз, хемотаксис и пролиферативные процессы. Избыточное накопление этих веществ сопровождается усилением цитолитических процессов.

В последнее десятилетие появились сообщения о патогенетической роли окиси азота в развитии воспаления. В организме человека и животных окись азота синтезируется из аргинина в результате реакции, катализируемой NO-синтетазой окиси азота (синтетазы окиси азота - СОА).

L-аргинин + НАДФН2 + О2-» NO + L-цитруллин

Высокая активность синтетазы окиси азота определяется в эндотелиоцитах. Ее уровень коррелирует с содержанием в клетке комплекса Са-кальмодулин. Рост содержания в эндотелиоцитах окиси азота происходит при поступлении в цитозоль Са.

Предполагается, что к числу многочисленных свойств этого соединения следует отнести его участие в процессах межклеточного взаимодействия, регуляции сосудистого тонуса и проходимости бронхов.

Положительное действие окиси азота при воспалении, связанное с активированием его высвобождения из L-аргинина, заключается в антимикробных свойствах этого соединения и влиянии на процессы миграции полиморфноядерных лейкоцитов через стенку капилляра. При воспалении создаются условия для чрезмерного образования окиси азота. Ключевым механизмом этого процесса следует считать возрастание в очаге воспаления уровня активности синтетазы окиси азота, которая активируется в присутствии комплекса Са-кальмодулин. Возрастание в цитозоле свободного кальция при воспалении непременно должно сопровождаться ростом активности фермента, катализирующего синтез окиси азота. Чрезмерное накопление окиси азота клетками воспалительного очага приводит к иммунодепрессии, снижению устойчивости цитоплазматических мембран к гипоксическому воздействию. Токсические концентрации этого соединения приводят к необратимым нарушениям микроциркуляции, что негативно влияет на течение воспалительного процесса в целом.

По мере развития воспалительного процесса в его очаге происходит накопление биологически активных веществ, обладающих преимущественно противовоспалительными эффектами. Помимо окиси азота к ним следует отнести простациклин и аденозин.

Простациклин синтезируется эндотелиоцитами и имеет биологические эффекты, сходные с окисью азота. Рост концентрации этого соединения сопровождается снижением аггрегации тромбоцитов и улучшением за счет этого процессов микроциркуляции. В условиях наблюдаемого при воспалении активирования свободно-радикального окисления простациклин обладает протекторными свойствами, защищает цитоплазматические мембраны эндотелиоцитов от деструкции.