• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине

Симптомы, характерные для всех видов глауком:

Повышение сопротивляемости оттоку водянистой влаги;

Неустойчивость внутриглазного давления;

Повышение уровня внутриглазного давления;

Изменение поля зрения;

Все перечисленные верно.

Биомикроскопическая картина переднего отрезка глаза при первичной открытоугольной глаукоме:

Диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы;

! "чешуйки" по краю зрачка и на трабекулах в углу передней камеры;

Зрачок расширен;

Все перечислленное верно.

Формы первичной открытоугольной глаукомы:

Псевдоэксфолиативная глаукома;

Пигментная глаукома;

Глаукома с низким внутриглазным давлением;

Глаукома с повышенным эписклеральным давлением.

Симптомы не характерные для острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы:

Отек роговицы;

Мелкая передняя камера;

Широкий элипсовидной формы зрачок;

Застойная инъекция глазного яблока;

Зрачок узкий, реакция зрачка на свет сохранена.

Наиболее часто встречаемая форма первичной закрытоугольной глаукомы:

Глаукома со зрачковым блоком;

Глаукома с хрусталиковым блоком;

Глаукома с плоской радужкой;

Ползучая глаукома.

На основании каких методов исследования можно отличить органическую блокаду угла корнем радужной оболочки от функциональной:

Гониоскопия с роговичной компрессией;

Гониоскопия с трансиллюминацией;

Тонография;

Суточная тонометрия.

Изменения поля зрения, характерные для ранней стадии глаукомы:

Дугообразные скотомы в области Бверрума;

Обнажение слепого пятна;

Депрессия изоптер;

Расширение слепого пятна;

Все выше перечисленное.

Стадия глаукомы оценивается по показателю:

Остроты зрения;

Состоянию поля зрения;

Отношению Э/Д;

По величине легкости оттока.

На основании каких признаков проводится дифференциальная диагностика глаукоматозной и физиологической экскавации:

Величины экскавации;

Цвета экскавации;

Глубины экскавации;

Краевого характера экскавации;

Все перечисленное верно.

Экскавация диска зрительного нерва при развитой стадии первичной глаукомы составляет (в мм):

На основании каких признаков проводится дифференциальная диагностика первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукомы:

Глубина передней камеры;

Открытие угла передней камеры;

Состояние радужки;

Состояние диска зрительного нерва.

Наиболее значимым для диагностики первичной глаукомы является:

Суточная тонометрия;

Тонография;

Гониоскопия;

Исследование поля зрения;

Исследования диска зрительного нерва;

Е. все выше перечисленное.

Атрофия зрительного нерва при глаукоме зависит от:

Степени повышения внутриглазного давления;

Соотношения внутриглазного давления и давления в сосудах, питающих диск зрительного нерва;

Уменьшения продукции внутриглазной жидкости;

Потери астроглиального слоя зрительного нерва.

Об отсутствии стабилизации глаукоматозного процесса свидетельствует:

Высокие цифры внутриглазного давления;

Сужение границ поля зрения по назальным меридианам;

Увеличение глаукоматозной эксковации диска зрительного нерва;

Все перечисленное.

Для первичной открытоугольной глаукомы не характерны следующие изменения в радужке:

Диффузная атрофия зрачкового пояса радужки;

Секторальная атрофия стромы радужки;

Выщелачивание пигмента зрачковой каймы;

Новообразованные сосуды радужки.

Тактика врача при факоморфической глаукоме:

Применение общей и местной гипотензивной терапии;

Экстракция катаракты;

Базальная иридэктомия;

Синусотрабекулэктомия.

Для первичной закрытоугольной глаукомы не характерно:

Мелкая передняя камера;

Уменьшение передне-заднего размера глазного яблока;

Миопическая рефракция;

Верно в и г.

Гониоскопические исследования при первичной открытоугольной глаукоме не показывают:

Понижение прозрачности корнео-склеральных трабекул;

Наличие экзогенной пигментации в углу передней камеры;

Новообразованные сосуды;

Закрытие угла передней камеры корнем радужной оболочки.

Для первичной открытоугольной глаукомы характерны:

Боль в глазу;

Туман перед глазом;

Отсутствие жалоб;

Радужные круги при взгляде на источник света.

В дифференциальной диагностике острого приступа глаукомы и острого иридоциклита с гипертензией важны:

Характер передней камеры;

Величина зрачка;

Состояние радужки;

Преципитаты.

Первичная открытоугольная глаукома наиболее опасна в силу:

Ее частоты;

Внезапного начала;

Бессимптомного течения;

Потери остроты зрения.

Причины развития сегментарной атрофии радужки после острого приступа глаукомы:

Высокое внутриглазное давление;

Странгуляция сосудов радужки;

Механическое повреждение тканей радужки;

Воспаление радужной оболочки;

Все перечисленное.

Общее в течении первичной открытоугольной и закрытоугольной глауком:

Прогрессивное ухудшение оттока жидкости из глаза;

Сужение зрачка;

Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва;

Увеличение пигментации угла передней камеры;

Выбухания прикорневой части радужки.

Профиль угла определяется:

Расположением цилиарного тела;

Соотношением корня радужной оболочки к корне-склеральным трабекулам;

Расположением шлеммова канала;

Расположением склеральной шпоры;

Всем перечисленным.

Клинические проявления первичной закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком:

Острое начало;

Мелкая неравномерная передняя камера;

Закрытие угла передней камеры;

Смещение хрусталика;

Все перечисленное.

? "Симптом кобры" указывает на:

Повышение давления в передних цилиарных венах;

Повышение давления во внутриглазных сосудах;

Правильно все перечисленное.

Дифференциальная диагностика функциональной и органической блокады угла передней камеры основана на:

Тонографии;

Гониоскопии;

Ретроградном заполнении шлеммова канала кровью;

Гониоскопии с компрессией роговицы;

Гониоскопии с трансиллюминацией.

Для факоморфической глаукомы характерна:

Корковая катаракта;

Перезревающая катаракта;

Набухающая катаракта;

Ядерная катаракта.

Чем объясняется наиболее раннее появление скотом парацентральной области Бьерума при глаукоме:

Особенностями кровообращения сетчатки;

Особенностями хода аксонов ганглиозных клеток;

Особенностями расположения нервных волокон на диске зрительного нерва;

Индивидуальными размерами диска зрительного нерва.

Стадия первичной глаукомы оценивается по показателям:

Остроты зрения;

Уровня внутриглазного давления;

Площади глаукоматозной эксковации диска зрительного нерва;

Состояния поля зрения;

Размаха суточных колебаний ВГД.

Верхняя граница нормы внутриглазного давления при измерении тонометром Маклакова:

20 мм рт. ст.;

24 мм рт. ст.;

26 мм рт. ст.;

28 мм рт. ст.;

Единой нормы не существует.

Верхняя граница истинного внутриглазного давления:

19 мм рт. ст.;

21 мм рт. ст.;

25 мм рт. ст.;

17 мм рт. ст.;

Нижние границы показателя коэффициента легкости оттока (С) составляют:

0,17 мм (мм3 рт. ст.) мин;

0,20 мм (мм3 рт. ст.) мин;

0,13 мм (мм3 рт. ст.) мин.

Поле зрения в начальной стадии первичной глаукомы сужено от:

Не сужено.

Типы суточных колебаний внутриглазного давления:

Утренний тип;

Вечерний тип;

Дневной тип;

Все выше указанные типы.

Нагрузочные тесты, не используемые для ранней диагностики закрытоугольной глаукомы:

Мидриатический;

Позиционная проба Хаймса;

Задняя кольцевая компрессионная проба;

Водная проба.

Продукция водянистой влаги осуществляется:

В плоской части цилиарного тела;

В отростках цилиарного тела;

Эпителием радужной оболочки;

Всеми выше перечисленными структурами.

Блок угла передней камеры может быть вызван:

Нерассосавшейся мезодермальной тканью;

Конем радужной оболочки;

Новообразованными сосудами;

Всем перечисленным.

В основе патогенеза врожденной глаукомы лежит:

Неправильное положение структур угла передней камеры;

Недостаточная дифференциация корнео-склеральных трабекул;

Наличие мезодермальной ткани в углу передней камеры;

Гиперпродукция водянистой влаги цилиарным телом;

Изменение в дренажной системе на уровне интрасклеральной зоны.

Ведущими признаками гидрофтальма являются:

Увеличение размеров роговицы;

Увеличение размеров глазного яблока;

Повышение ВГД;

Глубокая передняя камера;

Верно все перечисленное.

При каких синдромах развивается юношеская форма глаукомы?

Синдром Франк-Каменицкого;

Синдром Ригера;

Синдром Стюрж-Вебера;

Нейрофиброматоз Реклингаузена;

Все выше перечисленное.

При "зрачковом блоке" имеют место все перечисленные клинические симптомы, кроме:

Повышение внутриглазного давления;

Нарушение сообщения между передней и задней камерой;

Передняя камера мелкая;

Передняя камера глубокая;

Угол передней камеры закрыт.

Толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД определяется:

Степенью развития опорной ткани в диске зрительного нерва;

Интенсивностью кровоснабжения тканей диска и ретроламинарной области;

Размерами диска зрительного нерва;

Всем выше перечисленным.

В ранней диагностике глаукомы наиболее информативны:

Суточная тонометрия;

Тонография;

Исследование поля зрения;

Биомикроскопия переднего отрезка глаза;

Правильно все выше перечисленное.

О нестабилизации глаукоматозного процесса свидетельствует:

Снижение остроты зрения;

Появление болей в глазу;

Сужение поля зрения;

Расширение глаукоматозной эксковации ДЗН;

Отсутствие нормализации внутриглазного давления.

Динамику глаукоматозного процесса характеризуют:

Величина внутриглазного давления;

Величина коэффициента легкости оттока;

Состояние поля зрения;

Состояние диска зрительного нерва;

Изменение формы зрачка.

Злокачественная форма первичной закрытоугольной глаукомы может возникать:

При зрачковом блоке;

При хрусталиковом блоке;

При блоке шлеммова канала;

Не связана с развитием блоков;

Верно а и б.

К основным типам глаукомы относятся:

Врожденная;

Инфантильная;

Первичная;

Вторичная;

Верно а, в, г.

Различают следующие клинические формы первичной глаукомы:

Закрытоугольная;

Открытоугольная;

Неоваскулярная;

Смешанная;

Верно а,б.

К разновидностям первичной закрытоугольной глаукомы относят:

Глаукому с относительным зрачковым блоком;

С укорочением угла передней камеры ("ползучая");

С плоской радужкой;

С витрео-хрусталиковым блоком (злокачественную);

Верно а, б.

Первичная открытоугольная глаукома имеет следующие разновидности:

Простая;

Псевдоэксфолиативная;

Пигментная;

С плоской радужкой;

Верно а, б, в.

Вторичную глаукому классифицируют на:

Послевоспалительную;

Факогенную;

Сосудистую;

Дистрофическую;

Верно все.

Причинами послевоспалительной вторичной глаукомы являются:

Передние увеиты;

Хориоидиты;

Склериты;

Кератиты;

Нейроретиниты.

В группу факогенных вторичных глауком входят:

Факотопическая глаукома;

Факоморфическая глаукома;

Факолитическая глаукома;

Афакическая глаукома.

Вторичную сосудистую глаукому классифицируют на:

Неоваскулярную;

Флебогипертензивную;

Глаукомоциклитический криз;

Гетерохромную увеопатию (Фукс!;

Верно а,б.

Причинами вторичной травматической глаукомы могут быть:

Внутриглазные кровоизлияния;

Дислокация и повреждение хрусталика;

Рецессия угла передней камеры;

Ожоги глаза;

Разрывы хориоидеи.

Причинами вторичной дистрофической глаукомы не могут быть:

Отслойка сетчатки;

Прогрессирующая атрофия радужки;

Внутриглазные геморрагии;

Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы;

Верно а, б, в.

Неоваскулярная глаукома возникает при следующих заболеваниях:

Тромбоз центральной вены сетчатки;

Диабетическая пролифирирующая ретинопатия;

Окклюзия центральной артерии сетчатки;

Сенильной макулопатии;

Радиационного поражения глаз.

Злокачественная глаукома не может возникнуть:

Как самостоятельная форма первичной глаукомы;

После антиглаукоматозных операций;

После экстракции катаракты;

При задней отслойке стекловидного тела;

Как последствие увеита.

Офтальмогипертензию классифицируют на:

Эссенциальную;

Симптоматическую;

Закрытоугольную;

Псевдогипертензию;

Признаками эссенциальной офтальмогипертензии не являются:

Повышенное внутриглазное давление;

Открытый угол передней камеры;

Нормальное поле зрения;

Отсутствие глаукоматозной экскавации ДЗН;

Псевдоэксфолиации в переднем сегменте глаза.

Факторами риска при офтальмогипертензии не являются:

Больные глаукомой среди ближайших родственников;

Офтальмотонус превышает 30 мм рт. ст.;

Катарактальные изменения в хрусталике;

Ассиметрия в величине офтальмотонуса на двух глазах;

Ассиметрия в величине экскавации ДЗН на двух глазах.

Тактика врача после постановки диагноза "офтальмогипертензия с факторами риска":

Никаких лечебных назначений, периодический осмотр;

Назначение гипотензивных капель;

Лазерная операция;

Хирургическое вмешательство.

Симптоматическую офтальмогипертензию классифицируют на:

Увеальную;

Ретинальную;

Диенцефальную;

Все, кроме б;

Кортикостероидную.

Основные методы гипотензивного лечения глаукомы не включают:

Медикаментозные;

Физиотерапевтические;

Лазерные;

Хирургические.

Глазные гипотензивные лекарственные группы:

Холиномиметики;

Антихолинэстеразные препараты;

Бета-адреноблокаторы;

Ингибиторы карбоангидразы;

Все выше перечисленное.

К холиномиметикам не относятся:

Пилокарпин;

Ацеклидин;

Верно в, д;

Фосфакол.

К антихолинэстеразным средствам не относятся:

Фосфакол;

Клофелин;

Демекариум бромид (тосмилен).

Средства, не снижающие продукцию водянистой влаги:

Тимолол;

Клофелин (клонидин);

Эмоксипин;

Ацетазоламид (диакар!;

Бетаксалол (бетоптик).

Гипотензивные операции на глазу включают:

Фистулизирующие вмешательства;

Циклокриодеструкцию;

Циклодиализ;

Витреоэктомию;

Иридэктомию.

Лазерные гипотензивные вмешательства включают:

Лазерную трабекулопластику;

Лазерную иридэктомию;

Гониопластику;

Лазерную циклокоагуляцию;

Лазерную панкоагуляцию сетчатки.

Для общего лечения глаукомы не назначают:

Сосудорасширяющие препараты;

Ангиопротекторы;

Кортикостероиды;

Антиоксиданты;

Средства, улучшающие метаболизм сетчатки и зрительного нерва.

Физиотерапевтические методы лечения глаукоматозной атрофии ДЗН:

Магнитотерапия;

Низкоэнергетическое лазерное облучение;

Электростимуляция;

Ультрафиолетовое облучение;

Режим глаукомного больного предусматривает:

Ограничения в приеме жидкостей;

Ограничение зрительной работы;

Исключение работы с длительным наклоном головы;

Исключение физической работы;

Не курить.

Назначение тимолола больным глаукомой противопоказано при:

Наклонности к бронхоспазмам;

Брадикардии;

Мочекаменной болезни;

Сердечной блокаде;

Синдроме "сухого глаза".

К побочным эффектам холиномиметиков не относятся:

Ухудшение зрения при низкой освещенности;

Появление рефракционной близорукости;

Углубление передней камеры глаза;

Боли в глазу;

Общая слабость, тошнота.

К побочным эффектам антихолинэстеразных миотиков не относятся:

Усиление рефракции глаза;

Развитие катаракты;

Возникновение сенильной макулопатии;

Помутнение стекловидного тела;

Боли в глазу и голове.

Побочное действие глазных капель с клофелином включает:

Понижение артериального давления;

Брадикардия;

Бронхиальный спазм;

Общая слабость, сонливость;

Развитие катаракты.

Побочное действие глазных капель с адреналином:

Тахикардия;

Реактивная гиперемия конъюнктивы;

Аденохромная пигментация конъюнктивы;

Кистозная макулопатия;

Понижение артериального давления.

Прием ацетазоламида /диакарба/ не может сопровождаться:

Парестезиями;

Почечной коликой;

Метаболическим ацидозом;

Обострением желчнокаменной болезни;

Гипокалиемией.

При выполнении фистулизирующих операций возможны осложнения:

Фенестрация конъюнктивального лоскута;

Кровоизлияние в переднюю камеру глаза;

Повреждение хрусталика;

Выпадение стекловидного тела;

Верно все перечисленное.

После фистулизирующих операций не возможны следующие осложнения:

Цилиохориоидальная отслойка;

Хориоретинит;

Иридоциклит;

Злокачественная глаукома.

После циклодеструктивных операций не возможны следующие осложнения:

Гипотония глаза;

Субатрофия глазного яблока;

Неврит зрительного нерва;

Иридоциклит;

Развитие катаракты.

Лечение злокачественной глаукомы включает:

Назначение миотиков;

Удаление хрусталика;

Назначение диакарба;

Назначение атропина;

Верно в, г, д.

Лечение острого приступа глаукомы включает:

Инстилляции миотиков;

Назначение бета-адреноблокаторов;

Инстилляции симпатомиметиков;

Прием диакарба;

Верно все перечисленное.

К циклодеструктивным операциям не относятся:

Циклокриодеструкция;

Циклодиатермия;

Циклодеструкция медикаментозная;

Лазерная циклодеструкция;

Ультразвуковая деструкция цилиарного тела.

Самое страшное в болезнях не то, что человек умирает, по крайней мере, для самого человека. Для меня всегда самое страшное было последствие болезни. Ведь согласитесь иногда лучше выбрать более простой путь и умереть, чем всю оставшуюся жизнь находится, к примеру, в коме.

Некоторые не могут прожить без обоняния, некоторые без голоса, а для иных жизнь теряет смысл без движения. Я долго думала, что же было бы хуже всего именно для меня, и пришла к выводу, что слепота. Даже если бы я, не дай Господь, была обездвижена, или разучилась бы говорить, то у меня оставалось бы мое зрение. Я радовалась бы тому, что могу видеть своих близких, что я способна во всей красе наблюдать как восходит и заходит солнце и радоваться этому бесконечному круговороту, в состоянии лицезреть буйства красок осенью и зленные побеги травы весной. Да, я не представляю свою жизнь в вечном кромешном мраке, без улыбок, света и взгляда чьих-то безумно родных глаз.

Но, к сожалению, мы не в состоянии выбирать свою судьбу. И многие люди страдают болезнями зрения. В этой статье хотелось бы рассмотреть группу заболеваний, которые объединились в общее название глаукома, и которые могут навсегда лишить человека возможности жить полноценной жизнью.

Глаукома и ее причины

Мы выяснили, что под термином глаукома скрывается целая группа заболеваний, для которых характерно повышение внутриглазного давления. Существует четыре степени глаукомы.

Среди причин выделяют следующие:

• офтальмогипертензию, или повышение давления внутри глаза;
• пожилой возраст, чаще страдают люди после пятидесяти лет;
• этнический фактор, люди негроидной расы чаще страдают такими заболеваниями;
• хронические болезни органов зрения;
• травмы органов зрения;
• тяжелые заболевания (диабет, ожирение, атеросклероз);
• частые стрессовые ситуации;
• длительный прием определенных медикаментов;
• наследственная предрасположенность.

Заболевание может быть врожденным, а может и приобретаться с возрастом или в силу каких-либо повреждений и травм.

Глаукома глаукоме рознь, или степени заболевания

Конечно, разделение на степени по большей части условность, но благодаря такой классификации удается наиболее точно оценить, в каком состоянии находится диск зрительного нерва, а также как широко распространяется поле зрение больного.

• Глаукома первой степени по-другому называется начальная глаукома. Границы поля зрения в норме, но небольшие изменения наблюдаются в парацентральной зоне. Эскавация, или простым языком углубление зрительного нервного диска незначительно расширено, но до дискового края не доходит. Не наблюдается также каких-либо существенных патологических отклонений. Если диагностика произведена на данном этапе развития недуга, то при тщательном и скрупулезном соблюдении назначенных доктором рекомендаций можно надолго сохранить зрительные функции своих органов зрения.
• Вторая стадия развития болезни, или развитая стадия характеризуется выраженными изменениями размеров периферического зрения, а также его сужение. В это время клинические признаки значительно упрощают постановку диагноза.
• Для далекозашедшей глаукомы 3 степени характерно резкое концентрическое снижение периферического поля зрения. Эскавация доходит до края диска. Такой результат происходит от длительного течения заболевания. Проходит несколько лет, прежде чем картина заболевания приобретает такой вид. Снижаются показатели внутриглазного давления. Сам больной отмечает, что стал хуже видеть. Здесь должно применяться существенное лечение.
• Полная слепота, в некоторых случаях у больного сохраняется светоощущение, однако световая проекция неправильная. Иногда пациент способен слабо видеть, благодаря небольшому островку поля зрения. Этими факторами характеризуется глаукома 4 степени – терминальная глаукома. Если человек теряет зрение при глаукоме, то восстановить его не представляется возможным. Если офтальмолог обнаружил такие изменения, то необходимо постараться спасти зрение на втором глазу, то есть начать немедленное пристальное наблюдение оставшегося органа зрения.

Чаще всего диагностировать глаукому на ранней стадии развития можно только при случайном осмотре у специалиста офтальмолога. В любом случае болезнь эта требует внимательного отношения к органам зрения и периодического осмотра.

Глаукома

Глаукома — это группа заболеваний, характеризующаяся часто повышением внутриглазного давления (ВГД), но не всегда, изменениями поля зрения и патологией диска зрительного нерва (экскавация вплоть до атрофии).

Так видит человек с глаукомой:

Причины глаукомы

Факторы риска развития заболевания:

— повышенное ВГД (офтальмогипертензия)

— возраст старше 50 лет

— этническая принадлежность (у негроидной расы глаукома встречается чаще)

— хронические заболевания глаз (иридоциклиты, хориоретиниты, катаракта)

— травмы глаза в анамнезе

— общие заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет)

— стресс

— длительное применение некоторых лекарств (антидепрессанты, психотропные вещества, антигистаминные и др.)

— наследственность(в семьях, где кто-нибудь из родственников болеет глаукомой, есть риск развития заболевания)

Глаукома бывает врожденная и приобретенная. Первый тип связан с нарушениями развития глаза в эмбриональном периоде развития. Часто это внутриутробные инфекции — краснуха, грипп, токсоплазмоз, паротит, или заболевания матери и влияние повреждающих факторов (тяжелые эндокринные патологии, действие высоких температур и лучевого излучения).

Основные виды приобретенной глаукомы — это первичная (открытоугольная, закрытоугольная, смешанная) и вторичная (воспалительная, факогенная, сосудистая, травматическая, послеоперационная).

К признакам открытоугольной глаукомы относят офтальмогипертензию (периодическое или постоянное повышение давления), выпадения поля зрения (при этом человек не видит часть окружающих предметов).

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома делится на стадии (по степени развития клинических признаков) и по уровню внутриглазного давления.

Стадии первичной открытоугольной глаукомы:

I стадия (начальная) — изменения в периферическом зрении отсутствуют, но есть небольшие в центральном (парацентральные скотомы, в зоне Бьеррума, расширение слепого пятна), экскавация соска зрительного нерва, не доходящая до его края.

II стадия (развитая) — сужение периферического поля зрения более 10 градусов с назальной стороны или концентрическое сужение, не достигающее 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН (краевая)

III стадия (далеко зашедшая)- характеризуется концентрическим сужением поля зрения и в одном или нескольких сегментах более 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН

IV стадия (терминальная) — полное отсутствие зрения или световосприятие с неправильной проекцией, возможно остаточное зрение в темпоральной области. Если среды глаза прозрачны и видно глазное дно, то присутствует атрофия зрительного нерва.

Стадии глаукомы

По уровню внутриглазного давления различают 3 степени:

А-нормальное ВГД (до 27 мм рт. ст.)

В-умеренное ВГД (28-32 мм рт.ст.)

С-высокое ВГД (более 33 мм рт.ст.)

Отдельно выделяют глаукому с нормальным внутриглазным давлением. При этом присутствуют характерные выпадения поля зрения, развивается экскавация с последующей атрофией соска зрительного нерва, но ВГД в норме.

Закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома возникает в случаях полного или частичного блока иридокорнеальногоугла, через который происходит отток водянистой влаги. Провоцирующие факторы: маленькие глаза (часто развивается дальнозоркость), мелкая передняя камера, чрезмерная выработка внутриглазной жидкости, большой хрусталик, узкий иридокорнеальный угол (УПК). Проявляется периодическим повышение ВГД, крайнее проявление которого — острый приступ глаукомы, к которому могут приводить длительное нахождение в темном помещении или в сумерках, большое количество выпитой жидкости, эмоциональное напряжение. Появляются сильные боли в глазу, отдающие в соответствующую половину головы, покраснение, радужные круги при взгляде на источник света.

Острый приступ глаукомы

Это состояние требует немедленного лечения.

Также выделяют в зависимости от степени прогрессирования стабилизированную и нестабилизированную глаукому (по остроте и полю зрения).

В зависимости от степени компенсации глаукома может быть компенсированная (нет отрицательной динамики), субкомпенсированная (есть отрицательная динамика) и декомпенсированная (острый приступ глаукомы с резким ухудшением зрительных функций).

Глаукома долгое время может иметь бессимптомное течение и пациенты обращаются за помощью, когда некоторые зрительные функции уже безвозвратно утеряны.

Симптомы, при которых стоит показаться врачу, чтобы приостановить развитие заболевания:

— выпадение поля зрения (не видно некоторых предметов)

— радужные круги при взгляде источник света

— затуманивание зрения

— частая смена очков

— боль в надбровной области

1. Офтальмологическое обследование:

— визометрия (даже при трубчатом зрении острота зрения может быть 100%)

— периметрия, в т.ч. компьютерная. Выявляют малейшие изменения в поле зрения.

— кампиметрия – исследование слепого пятна (область в поле зрения, которую в норме человек не видит) — в норме 10?12 см

— биомикроскопия (видны расширение сосудов конъюнктивы, симптом эмиссария (отложение пигмента вдоль передних цилиарных сосудов), симптом кобры (расширение эписклеральных вен в виде воронки перед их прободением склеры), дистрофия радужки и пигментированные преципитаты)

— гониоскопия-осмотр иридокорнеального угла при помощи гониолинзы (определяют размер угла передней камеры)

— тонометрия по Маклакову (норма 16-26 мм рт ст.), бесконтактная тонометрия (не точный метод, используется для массовых исследований)

— тонография — тонометрия в течение 4 минут с помощью электронного тонографа. Нормальные показатели:

P0=10-19 мм рт.ст. (истинное внутриглазное давление)

F=1,1-4,0 мм3/мин (минутный объем внутриглазной жидкости)

С=0,14-0,56 мм3/мин/мм рт.ст. (коэффициент легкости оттока)

КБ= 30-100 (коэффициент Беккера= Р0/С)

— офтальмоскопия (определяют экскавацию диска зрительного нерва) и осмотр с линзой Гольдмана

Экскавация диска зрительного нерва

— оптическая когерентная томография сетчатки (определяют малейшие изменения в диске зрительного нерва)

— хайдельбергская ретинотомография

— реоофтальмография (определяют степень ишемии или гиперволемии каждого глаза)

— нагрузочные пробы (помогают в диагностике закрытоугольной глаукомы-темновая, ортоклиностатическая, с мидриатиками). При этом расширяется зрачок, угол передней камеры закрывается, и возникают симптомы острого приступа.

2. Общее обследование — клинические анализы крови и на сахар, биохимический анализ крови, консультации терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога для выявления сопутствующей патологии, которая может спровоцировать начало или развитие осложнений у больных глаукомой.

От глаукомы нельзя вылечиться, можно только приостановить прогрессирование болезни. Лечение назначает только врач.

Виды лечения, применяемые при глаукоме:

1. Местное лекарственное лечение:

— производные простагландинов (увеличивают отток внутриглазной жидкости) — Траватан, Ксалатан — закапывают по 1 капле в каждый глаз перед сном

— ?-адреноблокаторы – уменьшают выработку водянистой влаги — (неселективные (не оказывают побочного действия на сердце и бронхи, противопоказаны людям с бронхоспазмом) и селективные) — Тимолол (Арутимол, Кузимолол 0,25% или 0,5%), Бетоптик и Бетоптик S. Закапывают каждые 12 часов.

— миотики — пилокарпин 1 %- используется при закрытоугольной глаукоме (сужают зрачок, корень радужки отходит от угла передней камеры, тем самым открывая его)- по 1 капле до 3 раз в день.

— ингибиторы карбоангидразы снижают выработку внутриглазной жидкости (Азопт, Трусопт)- по 1 капле 2 раза в день.

Сначала назначают 1 препарат (чаще это производные простагландинов). Если нет эффекта, добавляют другие капли, например?-адреноблокаторы. Лечение подбирает только врач, т.к. некоторые препараты токсичны и имеют много противопоказаний.

Гипотензивные капли применяют постоянно, чтобы замедлить развитие глаукомы.

2. Нейропротекторы небходимы, т.к. глаукома поражает нервную ткань. Бывают прямые и непрямые (улучшают микроциркуляцию и опосредованно действуют на нейроны). К прямым относят витамины С, А, группы В, эмоксипин, мексидол, гистохром, нейропептиды (ретиналамин, кортексин), непрямые-теофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, ноотропы, гипохолестеринемические препараты. Пациент 1-2 раза в год проходит курс медикаментозной терапии в стационаре.

3. Физиотерапевтическое лечение включает в себя использование таких методов, как электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, лазерная терапия.

4. Если медикаментозная терапия неэффективна, показано хирургическое лечение (лазерное или традиционное).

Приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы требует немедленного лечения. Возникают распирающие боли в глазу, иррадиирующие в близлежащие области, тошнота и рвота, может быть окулокардиальный синдром. При осмотре обнаруживают смешанную инъекцию, отечную роговицу, передняя камера мелкая, расширенный зрачок, бомбаж (выпирание) радужки, глазное дно видно нечетко, зрительный нерв с геморрагиями. Глаз приобретает каменную плотность.

В первую очередь спрашивают у пациента, когда последний раз был стул и мочеиспускание, измеряют артериальное давление (АД). Эти состояния способствуют повышению артериального давления. При опорожнении кишечника снимается спазм сосудов, и есть большая вероятность того, что ВГД быстро понизится.

Обязательно часто закапывают пилокарпин 1% и тимолол 2 раза в день. Внутримышечно анестетики (промедол, анальгин). Применяют отвлекающую терапию (например, горчичники на затылок). Принимают диакарб с аспаркамом, внутримышечно лазикс под контролем АД. После купирования приступа рекомендовано оперативное лечение.

Оперативное лечение глаукомы

Основные виды лазерного лечения: лазерная иридэктомия (формируют отверстие в радужке), трабекулопластика (улучшают проницаемость трабекулы).

Иридэктомия

Способов микрохирургического лечения много. Наиболее широко применяемый метод — это синустрабекулэктомия . при которой формируют новый путь оттока водянистой влаги под конъюнктиву, а оттуда жидкость всасывается в окружающие ткани. Также возможны другие операции — иридоциклоретракция (расширяют угол передней камеры), синусотомия (улучшение оттока), циклокоагуляция (уменьшается продукция водянистой влаги).

Народные средства неэффективны. Пациенты только тратят драгоценное время на лечение ими, в то время как заболевание прогрессирует.

Осложнения глаукомы

Осложнения при несвоевременном или нерациональном лечении: слепота, терминальная болящая глаукома приводит к удалению глаза.

Профилактика глаукомы

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания. При наличии факторов риска необходимо регулярно посещать офтальмолога для осмотра и измерения внутриглазного давления.

Больные глаукомой должны соблюдать режим труда и отдыха, дозированные физические нагрузки не противопоказаны, исключены вредные привычки, нельзя пить большое количество жидкости, носить одежду, которая может затруднять кровоток в области головы (тугие галстуки, воротники).

Врач офтальмолог Летюк Т.З.

???????:

• ???????? — ????? ??????, ???????????? ??????? ?????? ??????????? ? ????????? ??????????, ?????????? ? ???????? ?????????? ?????????? ??????????, ????????????? ???????? ??????????? ?????.
• ???????? ????????? ? ????????? ????????.
  ??? ???????? ?????????? ??? ???????? ????????:
• ????????? ?????????????? ????????;
• ??????? ???? ?????? (???. 1); ????????? ??????????? ????? (???. 3, 4).

1. ???? ?????? ? ????? ? ??? I-IV ??. ????????

2. ?????????? ???????????????? ????????????. ?????????? ????????? ?????? ? ????? (?/? ??? ????????? ???????? ??????? ??????????? ?????).

3. ?????????? ???????????????? ????????????. ?????????? ????????? ?????? ??? ????????.

4 ?????????? ???????? ???. ???? ??????????? ????? ? ????? ? ??? III ?????? ????????.

????? ??????? ?????????? ???????? ????? ????? ?? ???????? ? ???????????? ???????? ????????. ??????????? ????????? ????????? ???? ????????. ??????????????? ???????? — ???????? ???????????????? ????? ??????? ???????????. ??? ????? ???????? ????????????? ???????, ??? ??????? ?? ?????????? ????? ?????????? ?????????. ??????? ????? ????? ?? ??????? ?????????? ????????? ???, ??????? ??? ?????????? ????????? ?? ?????????? ????, ??????? ? ?????? ??????.

?? ????????? ?????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????????:

• ????????????? ??????, ????????? «?????» ????? ???????;
• ??????? «???????? ??????» ??? ??????? ?? ???????? ????? (????????, ?? ?????????? ????????);
• ??????? ??????????? ? ?????, ???????? ??????? ? ??????????;
• ?????????????? ???? ? ?????;
• ??????? ?????????? ?????;
• ????????? ??????????? ?????? ? ????????;
• ?????????????? ???? ?????? ????.

??????? ????????????? ????????? ???????? ?? ????????. ????????? ???????? ????? ????????? ??? ?????????? ???? ??????????? ???? (???????????, ????????????? ??????? ? ??.). ????????? ??? ??????????? ????? ????????? ????????: ??????????????? ? ??????????????? . ??? ??????????????? ???????? ???????????? ????????? ???? ? ??????? ?????, ????????????? ??????, ??????? ???????? ?????? ?????? ????????? ?????; ??? ??????? ?????????????? ????????? ? ???????? ?????? ????? — ????????? ???????, ????????? ????????? ??????? ????????, ?????????? ??????.

??????????????? ???????? ?????????? ????? ????????? ???????????? ? ????? ???? ?????????? ?????? ??? ????????????. ???? ???????? ???????? ??????? ??????, ??????? ???? ?????? ? ????????? ?????? ????? ?????? ?????????? ??????? ? ??????????. ?? ?????? ???????? ???????? ?????????, ????????, ?????? ????????, ????? ?????????? ? ?????????? ????????. ??? ????????? ???????? ??????? ?????? ? ???? ?????? ??????????? ?? ????????.

15-20° (???. 1 «2,3»); ??? ?????? ???????? ???????? ??????? ????? ???????????? ??????? ???? ?????? ?????? ? ??????? ??????? (???. 1 «4,5»). ????? ?????????? ???????? ??????????????? ?????????? ???????, ???? ??????, ??? ???????, ????????? ?????? ? ???????? ??????? (??? 1 «6»), ??? ?????????? ???????? ??????????? ???? ?????????????. ????????? ?????????? ??????? ??? ???????? ??????? ? ????????????? ??????????? ? ?????????? ?????.

?????????? ????????? ?????? ?????????????? ???????? (???):

? ????? ????????????? ???????? (Pt) ? ????????? ????? ????? ?????????? ?? ?? 16 ?? 25 ?? ??. ??. ?? ??????????, ? ???????, ??????????? ????? ????? ??? ????? 20 ?? ??. ??.

???????? ?????????? ???????? (Pt) ?? 26 ?? 32 ?? ??. ??.

??????? ???????? (Pt) ?? 33 ?? ??. ??.

????????? ????? ???????? ? ????? ????????? ?????? ? ???????? ?????. ??? ??????? ????????? ?????????? ???? ?????????????? ????? (??????? ????????), ??????? ??????? ?? ?????? ???????????. ?????????? ???? ???? ????????? ? ??????????? ??????? ??????????????? ???????????.

??? ??????? I ????????? ??????? ??????????? ??????? ??????? ???????? ?? ?????? ????????? 22-24 ?? ??.??.

??? II ???????? ?????? ??????????? ????????????? ???????? ?????? ???? ?? ?????? 19-21 ?? ??.??.

??? III ?????? ???????? ?????? ??????????? ???????? ?????? ???? ? ???????? 16-18 ?? ??.??.

??????? ????????? ???????? ????????????.

?????? ??? ??????????? ??????????. ????????? ??????????????? ???????? ?????????, ??? ???????, ????????????. ??????????????? ????? ???????? ????? ????????? ???? ?????????? ? ??????? ??? ??????? ????. ???????? ??????? ??????????? ??????????????? ???????? ???????? ?????? ??????? (?????????????), ??????? ?????????????? ??????? ?????? ? ????? ? ?????????? ???????? (?????, ???), ?????????? ?????? ?????????. ??????? ??????????? ??????? ? ?????. ??????? ?????? ??????????????, ?????? ???????, ??????? ?????? ????? ????????. ??? ??????????? ??????? ???????? ??? ?????????? ?????? ????? ???????? ?????? ??????????? ? ???????????? ??????? ???????.

25 ?? ??.??. ?????????? ?????? ???????????? ?? ???????? (???????????? ??????-?????????). ??????? ??? ???????? ?????? ????????, ? ?????????? ?????? ????? ??????? ?? ??????????????? ???????????, ?????????? ?????? ? ???????????? ???????. ??????? ???????? ???????? ????-???????. ?????????? ??? ????? ????????? ??????? ???????????. ??? ?????? ???????? ???????? ?????????? ?????? ??????????? ? ??????? ???? ??????????? (?????????? ??????) ??????? (1-2% ??????? ??????????? ? ??.), ?????????? ?????? ???????? ? (???) ????????? (????? ?????? ????????? ????????? ? ?????????????? ???????? ??????? ??????) ?? ??????? 1-1,5 ? ????????? ?? 1 ?? ???? ???? ????????. ???? ??????? ?? ??????????, ?????????? ??????? ?????????????????? ???????? (???????? ??????? ????????? ? ?????????????????? ????????).

??? ???????? ????????? ??????????? ? ???????????????? ????? ????? ??????? ???:

??????? ?????????????? (????????, ????????, ???????), ????-??????????????? (???????? ?????? ??? ???????? 0.5%- 0,25%), ????? ?????????????? — ???????? ? 0,15%; ?????????????? — ?????????? 1-2%, ?????????? ?????????????? — ????? 1%, ??????? 2%. ??????????? ????????? ??? ?????? ??????????? ????? (????????????????? ????????) ? ??.

???? ??????????????? ???????? ?? ?????????? ?? ????????????? ???????? ??? ????????????? ???????.

? ????? ?????? ?????? ? ???????????????, ???????????????????? ???????? ?????????? ???????? ???????? ? ????????????? ????????????? ?? ?????? ????????.

Глаукома

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты. В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома. Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва.

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом. артериальной гипертонией. шейным остеохондрозом. Кроме этого, вторичная глаукома может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости. окклюзии центральной вены сетчатки. катаракты, склерита. кератита. увеита. иридоциклита. прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма. ранений и ожогов глаз. опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением (33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

• I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.
• II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.
• III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.
• IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Симптомы глаукомы

Клиническое течение открытоугольной глаукомы. как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением. болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Диагностика глаукомы

Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД. детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия. эластотонометрия. суточная тонометрия. отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии — процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Лечение глаукомы

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

1. Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).
2. Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные?-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и?-адреноблокаторы (проксодолол).
3. Препараты комбинированного действия.

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика — 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика. лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция.

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция.

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска — с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к необратимой потере зрительных функций.

В мире глаукомой страдает до 105 млн человек; 5,2 млн человек имеют слепоту на оба глаза, каждую минуту слепнет 1 больной, а каждые 10 мин - 1 ребенок. В России глаукома - основная причина инвалидности по зрению (28%).

На сегодняшний день в России более 850 000 больных глаукомой. Ежегодно 1 человек из 1000 вновь заболевает глаукомой. Общая пора-женность населения увеличивается с возрастом: среди людей старше 40 лет она составляет 1,5%, а старше 80 лет - 14%. Более 15% слепых потеряли зрение в результате глаукомы.

Понятие «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза различной этиологиеи. Все эти заболевания включают в себя:

■повышение внутриглазного давления выше толерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД);

■развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва (рис. 119, см. вклейку);

■возникновение типичных дефектов поля зрения.

В патогенезе глаукомы важнейшее значение имеет нарушение гидродинамики глаза, соотношения продукции и оттока внутриглазной жидкости.

Внутриглазная жидкость вырабатывается в задней камере глаза отростками цилиарного тела, а затем через отверстие зрачка поступает в переднюю камеру глаза. Предварительно влага проходит через структуры стекловидного тела, которое таким образом осуществляет трофическую и обменную функции.

В передней камере внутриглазная жидкость направляется к углу передней камеры глаза, где находятся передние и задние пути оттока (рис. 120, см. вклейку).

Внутриглазная жидкость из задней камеры через отверстие зрачка поступает в угол передней камеры, затем оттекает, преодолевая сопротивление трабекулярной ткани, через полость склерального синуса, коллекторные каналы, интрасклеральное сплетение, впадая в водяные вены.

Внутриглазная жидкость из задней камеры через отверстие зрачка поступает в угол передней камеры, затем оттекает вдоль волокон цилиарной мышцы в супраувеальное и супрахориоидальное пространство и далее через толщу склеры наружу (рис. 121, см. вклейку).

В последние годы были получены новые данные о патогенезе и клинике глаукомы, что потребовало внесения изменений в существующую классификацию заболевания.

Ниже приводится классификация глаукомы, разработанная А.П. Нестеровым и Е.А. Егоровым (2001).

Глаукому подразделяют:

■по происхождению - на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза и других структур организма;

■по возрасту пациента - на врожденную, инфантильную, юве-нильную и глаукому взрослых;

■по механизму повышения внутриглазного давления - на откры-тоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком;

■по уровню внутриглазного давления - на гипертензивную и нор-мотензивную;

■по степени поражения головки зрительного нерва - на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную;

■по течению - на стабильную и нестабильную.

При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они являются начальными этапами патогенеза глаукомы.

При вторичной глаукоме механизмы развития глаукомы вызваны самостоятельными заболеваниями и служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в ряде случаев. Вторичная глаукома является возможным осложнением других заболеваний.

Стадии глаукомы

Деление непрерывного глаукомного процесса условно. При определении стадии глаукомы принимают во внимание состояние поля зрения и диска зрительного нерва.

Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть изменения в парацентральных отделах поля зрения (отдельные скотомы в зоне 5-20°, дугообразная скотома Бьерума, расширение слепого пятна). Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с сужением его границ более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегменте, краевая экскавация диска зрительного нерва.

Стадия III (далекозашедшая)-границаполязренияконцентрически сужена и в одном сегменте или более находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва.

Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной светопроекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза внутриглазное давление обозначают:

■буквой «а» - в пределах нормальных значений

(Р 0 ниже 22 мм рт. ст.);

■буквой «b» - умеренно повышенное внутриглазное давление

(Р 0 ниже 33 мм рт. ст.);

■буквой «с» - высокое давление (Р 0 равно или выше 33 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабильную и нестабильную глаукому. При стабильном течении заболевания при продолжительном наблюдении (не менее 6 мес) не ухудшается состояние поля зрения и диска зрительного нерва. В случае нестабильного течения такие изменения обнаруживаются при повторном обращении. При оценке динамики глаукомного процесса обращают на соответствие уровня ВГД давлению цели.

СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

■Суточная тонометрия в течение (3-4 дней)

■Биомикроскопия (водяные вены, глубина передней камеры, профиль угла, атрофия радужки, псевдоэксфолиации, пигментная дисперсия)

■Определение границ поля зрения (периметрия)

■Прямая офтальмоскопия (состояние ДЗН и сетчатки)

Выделяют 5 основных групп:

■врожденные первичные глаукомы

■врожденные глаукомы, сочетающиеся с другими дефектами развития

■первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ)

■первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ)

■вторичные глаукомы

Врожденные первичные глаукомы

Симптомы глаукомы могут появиться сразу после рождения ребенка или через некоторое время. В зависимости от возраста, в котором начинается заболевание, выделяют врожденную, инфантильную и ювенильную глаукому.

Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм) проявляется до 3 лет жизни ребенка. Заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи.

Патогенез этого вида глаукомы связывают с дисгенезом угла передней камеры, который является причиной нарушения оттока водянистой влаги и повышения внутриглазного давления.

Клиническая картина включает в себя светобоязнь, слезотечение, бле-фароспазм, увеличение глазного яблока, увеличение и отек роговицы, экскавацию диска зрительного нерва, гиперемию конъюнктивы.

Стадию глаукомного процесса определяют по степени увеличения диаметра роговицы, расширения экскавации диска зрительного нерва и снижения зрительных функция (табл. 4).

Таблица 4. Стадии глаукомного процесса при первичной врожденной

глаукоме

Методы диагностики:

■тонометрия (у детей до 3 лет в норме Р 0 = 14-15 мм рт. ст. При первичной врожденной глаукоме Р 0 превышает 20 мм рт. ст. или выявляется асимметрия более 5 мм рт. ст.);

■измерение диаметра роговицы (в норме у новорожденного диаметр равен 10 мм, к 1 году он увеличивается до 11,5 мм, к 2 годам - до 12 мм. При врожденной первичной глаукоме диаметр увеличен роговицы до 12 мм и более уже на 1-м году жизни);

■биомикроскопия (отек и помутнение роговицы, разрывы десце-метовой оболочки, углубление передней камеры, атрофия стро-мы радужки с обнажением ее радиальных сосудов);

■офтальмоскопия (в норме у новорожденного глазное дно бледное, диск зрительного нерва более бледный, чем у взрослого, физиологическая экскавация отсутствует или слабая. При первичной врожденной глаукоме экскавация быстро прогрессирует, но на ранних этапах при снижении внутриглазного давления экскавация обратима. Ориентировочно оценить экскавацию можно, зная, что увеличение диаметра роговицы на 0,5 мм соответствует приросту экскавации на 0,2);

■гониоскопия

Дифференциальную диагностику следует проводить с мегалокор-неа, травматическими поражениями роговицы, врожденным дакриоциститом, сочетанной врожденной глаукомой (синдромы Питерса, Марфана, склерокорнеа и др.) (табл. 5).

Общие принципы терапии. Медикаментозное лечение первичной врожденной глаукомы малоэффективно и применяется только до операции. С этой целью назначают препараты, угнетающе продукцию водянистой влаги: бета-адреноблокаторы, 0,25-0,5% раствор тимолола малеата 2 раза в день капельно, местные ингибиторы карбоангидразы, 2% раствор дорзоламида 3 раза в день местно капельно, 1% раствор бринзоламида 2 раза в день. По показаниям возможно системное применение ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков.

Выбор вида хирургического вмешательства зависит от стадии болезни и особенностей строения УПК. На ранних стадиях проводят гониотомию или трабекулотомию, на поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на цилиарном теле.

достигается в 85% случаев. Если операция проведена на ранних этапах, то у 75% больных удается сохранить зрительные функции на протяжении всей жизни. Если операция была проведена в поздние сроки, то зрение сохраняется только у 15-20% больных.

Первичная инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет. Наследование и патогенетические механизмы такие же, как при первичной врожденной глаукоме. Однако в отличие от первичной врожденной глаукомы роговица и глазное яблоко не увеличены. Принципы терапии сходны с таковым при первичной врожденной глаукоме.

Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет. Наследование связано с нарушениями в хромосомах 1 и TIGR. Механизмы нарушения оттока внутриглазной жидкости и повышения внутриглазного давления связаны с возникновением трабекуло-патии и/или гониодисгенеза. Отмечают повышение внутриглазного давления и прогрессирующая глаукомная атрофия диска зрительного нерва. Изменение зрительных функций происходит по глаукомному

типу. Принципы терапии сходны с таковыми при первичной врожденной глаукоме.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает несколько нозологических форм первичных глауком. Механизм нарушения оттока водянистой влаги общий для всех форм первичных открытоугольных глауком и связан с развитием трабекулопатии и функционального каналикулярного блока. Развитие трабекулопатии обусловлено возрастными изменениями и/или (псевдо) эксфолиативным синдромом или синдромом пигментной дисперсии. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и развитию атрофии диска зрительного нерва по глаукомному типу.

Различные виды открытоугольной глаукомы имеют некоторые особенности патогенеза.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенез связан с развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова (1995), определенную роль в развитии этого вида глауком играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала, малый угол его наклона к передней камере.

Факторы риска в развитии ПОУГ:

■ уровень внутриглазного давления;

■ возраст;

■ нарушение гемодинамики;

■ метаболические нарушения;

■ цитотоксические воздействия;

■ нарушение экстрацеллюлярного матрикса.

Клиническая картина. Течение заболевания, как правило, бессимптомное с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов перед глазами, астенопические жалобы. При тонометрии внутриглазное давление выше статистической нормы на одном или двух глазах, разница внутриглазного давления на двух глазах больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем ВГД при утреннем и вечернем измерения больше 5 мм рт. ст. Желательно проводить тонометрию в положении больного сидя и лежа. При биомикроскопии в переднем отделе глаза выявляются микрососудистые изменения в конъюнктиве и эписклере

(неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, «симптом кобры»), диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При гониоскопии выявляют симптомы уплотнения зоны трабекулы, экзогенную пигментацию, заполнение шлеммова канала кровью). При офтальмоскопии наблюдают истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапилярной зоне, развития ГОН, полосчатые гемморагии на диске зрительного нерва или рядом с ним).

При тонографии обнаруживается снижение коэффициента легкости оттока до 0,1-0,2 мм3/ мин на 1 мм рт. ст.).

При исследовании поля зрения определяются парацентральные скотомы в зоне Бьерума, сужение границ преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.

Дифференциальную диагностику проводят с глаукомой нормального давления и офтальмогипертензией.

Эксфолиативнаяоткрытоугольнаяглаукома связана с (псевдо) эксфо -лиативным синдромом. Развивается в пожилом или старческом возрасте. Проявляется отложением эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза и развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. Возможно развитие псевдоэксфолиативного синдрома без глаукомы. Эксфолиативная открытоугольная глаукома протекает более тяжело, чем ПОУГ.

Клиническая картина. Заболевание возникает у лиц старше 50 лет. Сначала может поражаться один глаз. Затем через некоторое время заболевание развивается в другом глазу. Редко возможно одностороннее поражение. При биомикроскопии выявляется отложение эксфолиатив-ного материала (в виде мелких сероватых чешуек) по краю зрачка, что приводит к постепенному исчезновению пигментной каймы на передней капсуле хрусталика, задней поверхности роговицы. При гониоскопии эксфолиативный материал обнаруживается в трабекулярной зоне.

Пигментная глаукома развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии. Может сочетаться с простой формой ПОУГ. Бывает спонтанная стабилизация глаукомного процесса. Возможно развитие синдрома пигментной дисперсии без глаукомы.

Клиническая картина. Заболевают преимущественно мужчины (77-90%) в возрасте от 15 до 68 лет. Средний возраст дебюта заболевания для мужчин 34 года, для женщин 49 лет. Чаще возникают жалобы на появление радужных кругов, затуманивание зрения.

При биомикроскопии выявляются депигментация радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего отдела глаза.

Глаукома с нормальным давлением (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову). Эту форму глаукомы традиционно называли глаукомой с низким давлением. Однако в последнее время для обозначения этого вида глаукомы чаще используется термин «глаукома с нормальным давлением».

Данные о распространенности глаукомы с нормальным давлением в мире значительно варьируют. Существование такой глаукомы большинство офтальмологов отрицали, до сих пор сохраняются диагностические трудности. Однако, как показывают последние исследования, глаукома с нормальным давлением составляет 40% (в Европейских странах), а по некоторым данным, 60% (в Японии) всех случаев ПОУГ.

Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте старше 35 лет. Однако дебют заболевания, как правило, происходит на 10 лет позже, чем при ПОУГ. Чаще заболевание развивается у женщин. Сначала заболевание возникает обычно в левом глазу, а затем признаки патологии выявляются в правом глазу. Внутриглазное давление при традиционных способах измерения находится в пределах статистической нормы. Однако у больных с этой формой глаукомы возможны подъемы офтальмотонуса в течение суток, которые не фиксируются при традиционной суточной тонометрии. Давление может резко изменяться при изменении положения тела. Можно выявить подъемы офтальмотонуса в анамнезе, а при дальнейшем наблюдении внутриглазное давление может находиться в пределах нормы. Кроме того, у ряда пациентов с этим типом глаукомы имеется низкая толерантность зрительного нерва к подъемам внутриглазного давления или низкая индивидуальная норма офтальмотонуса.

Острые нарушения гемодинамики в организме в целом (кровотечения, гиподинамические кризы) или в диске зрительного нерва (инфаркт зрительного нерва).

Хронические нарушения обшей и местной гемодинамики.

Нарушение давления спинномозговой жидкости.

Глаукоматозные изменения диска зрительного нерва (для глаукомы с нормальным давлением более характерно появление геморрагий в зоне диска зрительного нерва) и поля зрения.

При диагностике глаукомы с нормальным давлением необходимо определение:

■сосудистого статуса (исследование реологических свойств крови, допплерография сосудов головного мозга и глазной артерии, калиброметрия сосудов сетчатки и т. д.);

■функционального состояния зрительного нерва и сетчатки (двух-вариабельная квантативная периметрия, исследование центрального поля зрения, электрофизиологического исследования);

■топографии диска зрительного нерва (сканирующая лазерная офтальмоскопия и другие методы);

■динамики внутриглазного давления в течение дня, при изменении положения тела и т. д.;

■функциональные пробы на водяных венах и т. д.

Дифференциальную диагностику при глаукоме с нормальным давлением проводят с ПОУГ с повышенным внутриглазным давлением, другими заболеваниями зрительного нерва, которые могут привести к его атрофии (миопия, ишемическая нейропатия и т. д.)

Общие принципы терапии первичных открытоугольных глауком

Механизмы развития глаукомы имеют две точки приложения - УПК, поражение структур которого приводит к повышению внутриглазного давления, и задний отрезок глазного яблока, изменения в котором приводят к глаукоме, оптической нейропатии и снижению зрительных функция. В лечении ПОУГ выделяют гипотензивную терапию, которая включает медикаментозное, лазерное и хирургическое воздействие, и нейропротекторную терапию.

Общие принципы гипотензивной терапии . Целью гипотензивной терапии является достижение «давления цели». Однако на сегодняшний день простых и эффективных способов определения давления цели не существует. При назначении гипотензивной терапии следует учитывать:

■возраст больного;

■состояние диска зрительного нерва (размер и глубина экскавации, прорывы к краю, цвет неврального кольца);

■состояние перипапиллярной зоны (глаукоматозная перипапил-лярная атрофия, перипапиллярный склероз хориоидальных сосудов, полосчатые геморрагии);

■состояние поля зрения;

■отягощенную наследственность

■системную гипотонию или склонность к гипотоническим кризам, особенно ночным;

■склонность к вазоспазмам и мигреням;

■сердечно-сосудистые заболевания с расстройствами центральной гемодинамики;

■нарушение гемодинамики в бассейне внутренней сонной артерии;

■склонность к гипергликемии;

■нарушение реологических свойств крови;

■миопию средней и высокой степени.

Можно выделить 3 группы пациентов с разной тяжестью глауком-ного процесса и разным «давлением цели»:

■больные молодого возраста с начальной стадией ПОУГ без выраженного изменения диска зрительного нерва и перипапиллярной области, без наследственного отягощения и сопутствующей патологии. «Давление цели» соответствует 21-23 мм рт. ст. (тонометри-ческое давление), что должно соответствовать снижению зрительного давления не менее чем на 20% первоначального значения;

■больные различного возраста с развитой или далеко зашедшей стадией глаукомы без выраженных сопутствующих заболеваний и наследственной отягощенности, а также больные с начальными изменениями поля зрения, но выраженными изменениями диска зрительного нерва или перипапиллярной зоны, со значимой сопутствующей патологией и наследственной отягощенностью. «Давление цели» соответствует 17-20 мм рт. ст. (тонометрическое давление), что должно соответствовать снижению внутриглазного давления не менее чем на 30% первоначального значения;

■больные развитой и далеко зашедшей глаукомой с выраженными изменениями в диске зрительного нерва или перипапиллярной зоне, а также значимой сопутствующей патологией и наследственной отягощеностью. «Давление цели» соответствует 16 мм рт. ст. и ниже (тонометрическое давление), что должно соответствовать снижению внутриглазного давления не менее чем на 35-40% первоначального значения.

Гипотензивное воздействие предполагает:

■максимально эффективную медикаментозную терапию;

■лазерное воздействие;

■лазерное воздействие и медикаментозную терапию;

■непроникающую операцию;

■непроникающую операцию и медикаментозную терапию;

■традиционную проникающую фистулизирующую операцию;

■проникающую фистулизирующую операцию и медикаментозную терапию.

Переход от одного вида лечения к другому осуществляется при неэффективности проводимой терапии. В ряде случае уже в начале терапии приходится прибегать к более значительному воздействию (в случае некомплаентности пациента, непереносимости лекарственной терапии, высокого внутриглазного давления и т. д.). Поэтому выбор медикаментозного воздействия следует проводить с учетом всех особенностей каждого конкретного человека.

Общие принципы гипотензивной медикаментозной терапии

■Сначала назначают один из препаратов первого выбора. При неэффективности его заменяют на другой препарат первого выбора или назначают комбинированную терапию (препаратом первого и второго выбора или двумя препаратами первого выбора).

■В случае непереносимости или противопоказаний к терапии препаратами первого выбора лечение начинают с препаратов второго выбора.

■В составе комбинированной терапии не следует назначать более двух препаратов одновременно. Лучше выбирать комбинированные лекарственные формы.

■Препараты с одинаковым фармакологическим воздействием не следует использовать при комбинированном лечении.

Препараты первого выбора:

■латанопрост, травопрост;

■тимолол;

■пилокарпин. Препараты второго выбора:

■бетаксолол;

■проксодолол;

■бринзоламид;

■клонидин.

При проведении медикаментозной терапии 2-3 раза в год на 1-2 мес терапию изменяют. Следует не только использовать препарат другой фармакологической группы, но и менять тип воздействия на гидродинамику глаза.

Общие принципы нейропротекторной терапии ПОУГ

Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения «давления цели».

Е.А. Егоров и В.Н. Алексеев (2001) разделяют нейропротекцию на прямую, когда препараты непосредственно защищают рети-нальные ганглии и аксоны зрительного нерва, и непрямую, когда

нейропротекторное действие связано с влиянием препаратов на факторы риска, ускоряющие гибель нервных клеток.

К прямым нейропротекторам следует отнести бетаксолол, ферментные антиоксиданты (супероксиддисмутаза), пептидные биорегуляторы (ретиналамин). Препараты, оказывающие непрямое нейропро-текторное действие, можно разделить на препараты первого и второго выбора. К непрямым нейропротекторам следует отнести спазмолитики, ангиопротекторы, антагонисты кальция, ноотропные препараты, антигипоксанты (цитохром С), неферментативные (витамины С, Е, РР, янтарная кислота, эмоксипин, гистохром) антиоксиданты.

Препараты первого выбора показаны всегда и всем пациентам, так как они влияют на основные звенья патогенеза: сниженную адаптацию, внутриглазные нарушения микроциркуляции, нарушение реологических свойств крови, изменение сосудистой стенки, в том числе на атеросклероз и метаболические нарушения.

Препараты второго выбора корректируют другие факторы риска развития глаукомы в зависимости от их выраженности и значимости.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком - наиболее часто встречающийся вид этой патологии (70-80%), возникает у лиц среднего и пожилого возраста. Вызывает острые и подострые приступы. В дальнейшем из-за образования гониосинехий переходит в хроническую.

Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, тонкий корень радужки, заднее положение шлеммова канала.

Патогенез связан с развитием зрачкового блока при умеренном расширении зрачка, что приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ, предупреждает развитие новых приступов и переход в хроническую форму.

Клиническая картина острого приступа:

■боль в глазу и окружающей его области с иррадиацией по ходу тройничного нерва (лоб, висок, скуловая область);

■брадикардия, тошнота, рвота;

■снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами. Данные обследования:

■смешанная застойная инъекция;

■отек роговицы;

■мелкая или щелевидная передняя камера;

■при длительном существовании приступа в течение нескольких дней возможно появление опалесценции влаги передней камеры;

■наблюдается выпячивание кпереди радужки, отек ее стромы, сегментарная атрофия;

■мидриаз, фотореакция зрачка на свет отсутствует;

■резкое повышение внутриглазного давления.

Клиническая картина подострого приступа: незначительное снижение зрения, появление радужных кругов пред глазами;

Данные обследования:

■легкая смешанная инъекция глазного яблока;

■легкий отек роговицы;

■нерезко выраженное расширение зрачка;

■повышение внутриглазного давления до 30-35 мм рт. ст.;

■при гониоскопии - УПК блокирован не на всем протяжении;

■при тонографии наблюдается резкое уменьшение коэффициента легкости оттока.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острым ири-доциклитом, офтальмогипертензией, различными видами вторичных глауком, связанных со зрачковым блоком (факоморфическая глаукома, бомбаж радужки при его заращении, факотопическая глаукома с ущемление хрусталика в зрачке) или блоком УПК (неопластическая, факотопическая глаукома с дислокацией хрусталика в переднюю камеру). Кроме того, необходимо дифференцировать острый приступ глаукомы с синдромом глаукомоциклитического криза (синдром Познера-Шлоссмана), заболеваниями, сопровождающимися синдромом «красного глаза», травмой органа зрения, гипертоническим кризом.

Лечение острого приступа закрытоуголной глаукомы. Медикаментозная терапия.

В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора пилокарпина закапывают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают каждые 30 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз в час. Далее препарат используют 3-6 раз в день в зависимости от снижения внутриглазного давления;

0,5% раствор тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день.

Кроме системных ингибиторов карбоангидразы, можно использовать 1% суспензию бринзоламида 2 раза в день местно капельно;

Внутрь или парентерально применяют осмотические диуретики (наиболее часто внутрь дают 50% раствор глицерина из расчета 1-2 г на кг веса).

При недостаточном снижении внутриглазного давления можно ввести внутримышечно или внутривенно петлевые диуретики (фуро-семид в дозе 20-40 мг)

Если внутриглазное давление не снижается, несмотря на проведенную терапию, внутримышечно вводят литическую смесь: 1-2 мл 2,5% раствора аминазина; 1 мл 2% раствора димедрола; 1 мл 2% раствора промедола. После введения смеси больной должен соблюдать постельный режим в течение 3-4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.

Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, то показано хирургическое лечение.

Лечение подострого приступа зависит от выраженности нарушения гидродинамики. Обычно достаточно произвести 3-4 инстилляции 1% раствора пилокарпина в течение нескольких часов. 0,5% раствор тимолола закапывают 2 раза в день, внутрь назначают 0,25 г ацетазо-ламида 1-3 раза в день. Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

Лечение хронической закрытоугольной глаукомы.

Препаратами первого выбора являются миотики (1-2% раствор пилокарпина применяют 1-4 раза в день). При неэффективности монотерапии миотиками дополнительно назначают препараты других групп (нельзя применять неселективные симпатомимети-ки, так как они оказывают мидриатическое действие). В этом случае лучше использовать комбинированные лекарственные формы (фотил, фотил-форте, нормоглаукон, проксакарпин).

В случае отсутствия достаточного гипотензивного эффекта переходят к хирургическому лечению. Целесообразно применять ней-ропротекторную терапию.

Офтальмогипертензия

Все случаи неглаукомного повышения внутриглазного давления можно разделить на:

■ псевдогипертензию, которая связана с непроизвольным кратковременном повышением внутриглазного давления при приближении к глазу тонометра. При повторном измерении после успокоения пациента внутриглазное давление находится в пределах нормы;

■ симптоматическую офтальмогипертензию как симптом глазного (иридоциклит, глаукомоциклитический криз, реактивный увеальный синдром) или общего заболевания (синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, диэнцефальные нарушения, патологический климакс), отравления или побочного действия лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды);

Глаукома — хроническая патология глаза, которая приводит к необратимой потере зрения . В современной классификации выделяют 4 стадии глаукомы , которые в диагнозе обозначают римскими цифрами от I до IV. Разделение на стадии условно, так как патологический процесс непрерывный.Стадия глаукомы оценивается по показателю состояния диска зрительного нерва (ДЗН) и состояния зрительного поля .

Глаукома приводит к необратимой потере зрения

Первоначальная (или I степень) глаукомы характеризуется не измененными, нормальными границами зрения . Однако отмечаются отдельные участки выпадения зрения (скотомы) в зоне 5-20° (парацентральная зона, расположенная вокруг слепого пятна). Вначале они представлены небольшими участками, которые постепенно переходят в дугообразную скотому Бьеррума, появлением которой характеризуетсяначальная стадия глаукомы .

Отмечается расширение слепого пятна — физиологической скотомы, которая является проекцией диска зрительного нерва, не имеющего фоторецепторов. Еще одним признаком начальной стадии глаукомы является расширение физиологической эскавации центра диска глазного нерва. Это углубление на поверхности диска различых формы и размера, которое при I стадии патологии не доходит до края ДЗН.

В норме физиологическая эскавация имеет форму круга. На начальной стадии глаукомная эскавация выглядит как вертикально расположенный овал. При этом участки, расположенные выше и ниже углубления на ДЗН, уже, чем ободок в височной и носовой частях. При проведении диагностики заметен сдвиг сосудистого пучка глаза. Но этот симптом не является диагностическим признаком глаукомы, так как может присутствовать и в здоровом глазу.

Врач оценивает внутриглазное давление, чтобы определить стадию глаукомы

Большое значение в диагностике патологии глаз имеет оценка внутриглазного давления . На начальнойстадии глаукомы отмечается периодическое повышение внутриглазного давления . Диагностическим признаком глаукомы являются и суточные колебания офтальмотонуса. Если для предзаболевания характерно постепенное, длящееся годами формирование патологического процесса, то на начальной стадии эти процессы уже сформировались. Нарушение оттока внутриглазной жидкости достигло такой степени, что тонус глаза периодически выходит из-под контроля механизмов, поддерживающих гомеостаз. Сочетание результатов тонографии и суточной тонометрии, регистрирующие патологические отклонения от нормы, являются важным признаком развития глаукомы.

Проявления глаукомы на начальной стадии

Как правило, пациент на начальной стадии не предъявляет жалоб. Острота зрения остается прежней. Нет дискомфорта и болевых ощущений. Часто пациент и не догадывается о возникновении у него патологии. В некоторых случаях больной может жаловаться на появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света.

Больной видит темное пространство, окруженное радужными кругами, начиная от фиолетового, располагающегося непосредственно вокруг источника. Красный цвет отмечается на границе световых кругов. Такой эффект вызывает отек роговицы, вызванный повышением давления внутри органа зрения . Дисперсия света при глаукоме отмечается в утренние часы и совпадает с затуманиванием, которое проходит после нормализации давления .

Затуманивание, которое выглядит как легкая дымка или плотное облако, тоже вызвано отеком верхнего слоя стомы роговицы. Быстро наступающее утомление глаз (астенопения) в результате работы органа зрения вызвано нарушением иннервации мышц из-за снижения гемотока. Такие симптомы отмечаются только у 15-20 % пациентов. Но из-за того, что эти признаки не являются характерными только для глаукомы, происходит недооценка состояния, и время для диагностики патологического процесса может быть упущено.

Отмечаются и субъективные симптомы в виде болевых ощущений на стороне пораженного глаза. Боль чувствуется в височной области, надбровной дуге и отличается тупым, ноющим характером. Хотя иногда больные жалуются на резкую боль. Болевые ощущения совпадают по времени с явлениями «затуманивания»зрения .

Нв начальной стадии могут отмечаться и нехарактерные для возраста ранние признаки нарушения аккомодации (ослабление). Но такой симптом наряду с «мельканием мушек», ощущением слезотечения отмечается очень редко. Однако даже при отсутствии видимых проявлений заболевания происходят изменения в зрительном нерве.

Боль в височной части на стороне пораженного глаза — признак глаукомы

При начальной стадии глаукомы очень информативным оказывается осмотр переднего отдела глаза, так как в нем изменения происходят раньше, чем отмечается увеличение внутриглазного давления . Так, при офтальмоскопии видны изменения в стоме радужки, которые наиболее выражены в области зрачка. При этом радужка выглядит неопрятной, «присыпанной» пигментными зернами. Особенностью начальнойстадии глаукомы являются:

• мультифакторная природа возникновения;
• неоднородность или отсутствие выраженных симптомов;
• отсутствие выраженности при переходе от нормы к патологии;
• развитие патологического процесса при псевдонормальном внутриглазном давлении и доброкачественной осфтальмогипертензии.

При отсутствии лечения происходят прогрессирование заболевания и переход в следующую стадию.

Характеристика стадии II

Развитая (или II) стадия глаукомы имеет тоже характерные признаки, которые определяются при исследованииполя зрения . При этом происходит сужение более чем на 10° периферического поля зрения . Процесс может развиваться с назальной стороны или распространяться концентрически.

Больной может предъявлять жалобы на постепенное ограничение поля зрения , которое двигается от зоны, расположенной со стороны носа, к центральной части. Этот процесс обусловлен трофическими нарушениями в зрительном нерве, которые происходят в результате нарастания внутриглазного давления .

Повышение давления препятствует нормальной циркуляции крови в сосудах глаза. От чего в первую очередь страдает зрительный нерв. Из-за нарушения клеточного метаболизма и недостатка кислорода увеличивается клеточный апоптоз. Часть клеток отмирает и не восстанавливается.

При глаукоме происходит сужение зрения на на 10° периферического поля зрения

Еще одной признанной теорией возникновения глаукомной оптической нейропатии является теория механического воздействия. В результате давления внутриглазной жидкости происходит прогиб решетчатой пластинки в преламинарном отделе головки зрительного нерва. Через пластинку проходит пучок нервных волокон. При прогибе пластинки происходят деформация канальцев решетки, механическое сдавливание аксонов крупных М-клеток ганглия и в результате — нарушение их проводимости.

II стадия глаукомы характеризуется началом атрофии нервных волокон на уровне решетчатой пластинки. Когда снижается, а затем и вовсе прекращается транспорт питательных веществ к аксонам нервных клеток — от терминалов к телу — включается механизм запрограммированной смерти (апоптоз). В результате выделяются токсические вещества, которые поражают все большее количество находящихся рядом клеток, расширяя сферу гибели.

При прогрессировании центральной эскавации, которая стремится к краю ДЗН, наблюдается постепенное и неравномерное сужение неврального кольца. Отмечается глаукоматозная скотома — увеличение и деформация границы слепого пятна, с которым постепенно сливаются дугообразные скотомы. На II этапе развития глаукомы продолжают нарастать процессы:

• нарушения оттока внутриглазной жидкости;
• повышается внутриглазное давление , достигая показателей выше толерантных для глазного нерва;
• прогрессируют процессы гипоксии и ишемии тканей головки зрительного нерва;
• проявляется глаукомная оптическая нейропатия;
• начинается апоптоз ганглиозных клеток сетчатки.

Разделение течения патологического процесса на II и III стадии условно, так как их выраженность значительно варьирует, в зависимости от индивидуальных особенностей и формы глаукомного процесса. Однако II этап оказывает непосредственное влияние на формирование III стадии.

Здоровый глаз от больного глаукомой отличается патологическими процессами в нем

Что характерно для III стадии?

Далеко зашедшая (или III) стадия процесса деградации зрительного нерва продолжает процесс предыдущей стадии. Продолжают нарастать процессы разрушения клеток головки зрительного нерва, увеличивается прогиб решетчатой пластинки и, соответственно, растет эскавация ДЗН, приближаясь к краю диска. Невральное кольцо полностью исчезает — отмечается краевая субтотальная эскавация.

Зона снижения периферического зрения расширяется, достигая в отдельных сегментах границы, всего на 15° удаленной от точки фиксации (наивысшая точка остроты зрения , расположенная на верхушке «холма» зрения ). Особенно быстро сужается поле в верхненосовом сегменте. Если поначалу этот процесс приостанавливался при нормализации внутриглазного давления , то глаукома стадии III характеризуется нарастанием скорости потери зрения . Больной отмечает эффект «трубчатого» зрения , так, словно смотрит через постепенно сужающуюся трубку.

Далеко зашедшая глаукома выражается в увеличении размера глазного яблока. При исследовании видны резко перегибающиеся через край ДЗН ретинальные сосуды. Ретинальный отек достигает крайней степени, что заметно по расширению диаметра слепого пятна. Продолжаются деструкция ганглиозных клеток и изменение цвета диска зрительного нерва. Диск приобретает выраженный серый, а иногда и аспидно серый оттенок (в норме он розового цвета). Сосудистый пучок смещается. Височный край ДЗН становится более крутым и «подрытым».

Проявления стадии IV

Терминальная (или абсолютная ) глаукома — это крайняя степень выраженности патологии, при которой происходит полная и необратимая потеря предметного зрения . В некоторых случаях сохраняется только светоощущение. Терминальная глаукома характеризуется деструкцией нейроретинального кольца (пояска), при этом эскавация диска зрительного нерва достигает 100 %.

Абсолютная глаукома -крайняя степени болезни

Распад клеток головки зрительного нерва не сопровождается пролиферацией звездчатых глиальных клеток и соединительной ткани. Дистрофические процессы отмечаются и в сетчатке, где можно заметить характерные для патологического процесса изменения в ганглионарных клетках. На самом диске зрительного нерва и вокруг него появляются расслаивающиеся очаги кровоизлияния, обусловленные тромбами в сосудах.

В результате нарастания дистрофических изменений в пигментном слое сетчатки и сосудистой оболочке глаза (хориоидее) образуется неравномерное кольцо — β-зона, которая в терминальной стадии расширяется.Абсолютный процесс потери зрения завершается, приводя к необратимым результатам.

Некоторые ученые утверждают, что для установления внутриглазного давления при глаукоме должнооцениваться не просто внутриглазное давление , а толерантное, индивидуальное для конкретного человека, при котором зрительный анализатор функционирует нормально. Оно также претерпевает суточные колебания и возрастные изменения, снижается при прогрессировании глаукомы.

Данный показатель более информативен, так как нормы внутриглазного давления были определены методом вариационной статистики и не учитывали индивидуальных особенностей. Поэтому даже у здоровых людей отмечается повышенное , по сравнению с нормой, внутриглазное давление , что снижает диагностическую ценность показателя.

Классификация и описание степеней прогрессирования глаукомы имеют большое значение в ранней диагностике заболевания. Патология имеет выраженную возрастную зависимость. Так, согласно статистике, после 45 лет от глаукомы слепнет 2 % пациентов, к 75 годам этот показатель увеличивается до 15 %.

Корреляция частоты встречаемости патологии по полу незначительна. Считается, что пол не входит в число факторов, определяющих возможность возникновения болезни. Увеличивающееся количество больных глаукомой среди трудоспособного населения стимулируют изучение патоморфологии и этиологии глаукомы. В связи с новыми факторами, открытыми современными учеными, изменяется и классификация одной из самых тяжелых и малоизученных патологий глаз.

Ноя 26, 2016 Doc

Основные типы глаукомы . Различают врожденную глаукому, первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому. Врожденная глаукома генетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в лервые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рожденя. Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу. Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Патофизиологические механизмы гипертензии . Выделяют закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД.

Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком ВВ.

Стадии глаукомы . Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер. При формулировании диагноза стадии обозначают римскими цифрами от I - начальная до IV - терминальная. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) - периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) - поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10, наблюдаются параиентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.

Стадия III (далеко зашедшая) - периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень ВГД . Для оценки ВГД используют следующие градации: А - нормальное давление (не превышает 21 мм рт.ст.), В - умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.), С - высокое давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса . Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 мес) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН.

17.1.4.1. Врожденная глаукома

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, сочетанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, которая возникает в первые 3 года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, проявляющуюся позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная (ранняя) врожденная глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гидрофтальм) диагностируют в 80 % всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. ПВГ - наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез ПВГ заключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГ характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами ("бычий глаз" - buphtalm). В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

Диагностика ранней ПВГ основана на учете клинических симптомов, описанных выше. Дифференциальную диагностику проводят с мегалокорнеа. В отличие от ПВГ при мега-локорнеа отсутствуют светобоязнь и слезотечение, роговица увеличена, но прозрачна, лимб не растянут, не отмечается повышения ВГД и изменений ДЗН.

Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ). ИВГ возникает в возрасте 3-10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней ПВГ. Клинические симптомы ИВГ существенно отличаются от проявлений ранней ПВГ. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, обусловливаемые растяжением и отеком роговицы. При гониоскопии обнаруживают симптомы дисгенеза УПК. Отмечаются характерные для глаукомы изменения ДЗН, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

Ювенильная глаукома (ЮГ). ЮГ возникает в возрасте 11-34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Характер наследования связан с изменениями в 1-й хромосоме и TIGR. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

Сочетанная врожденная глаукома (СВГ). СВГ имеет много общего с ПВГ. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза УПК. Особенно часто врожденная глаукома сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома (ВВГ). Наиболее частыми причинами ВВГ являются ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеиты. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения ВВГ при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых. Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет.

Лечение . Лекарственное лечение врожденной глаукомы малоэффективно. Предпочтение отдают хирургическому лечению. В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гонио- или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении оперативного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75 % больных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15-20 % поздно прооперированных больных.

• Обрядовый фольклор Краткое объяснение что такое обрядовый фольклор
• Конспект НОД «Жизнь дана на добрые дела
• По гречески архон означает правитель
• Что такое постоянные морфологические и непостоянные признаки глагола
• Помидорчик, помидор, очень важный ты сеньор: толкование снов с красными помидорами
• Это новая политика церкви?
• Курица, запеченная целиком в духовке Как запечь курицу в духовке целиком
• Сергей есенин как умеет любить хулиган стих Сергей есенин первый раз я запел
• летие русского православия на венгерской земле
• Условия получения ипотеки для учителей Ипотека учителям в сбербанке возврат половины

• Создание новой номинации (собственно неологизмы) Неологизмы XXI века
• Первый выпуск царскосельского лицея
• Минфин рф от 01.07 65н. аналитическая группа подвида доходов бюджетов
• Балабол - это: определение и происхождение слова
• Парфюмер произведение
• Два удачных рецепта печенья из овсяных хлопьев
• Как гадать на кофейной гуще
• Гадание на кофейной гуще — толкование символов
• Что значит если снится папа
• К чему снится фарш мясной женщине