Главная > Препараты > Гипертиреоз симптомы и лечение у женщин. Гипертиреоз щитовидной железы. Как распознать? Способы лечения гиперфункции щитовидной железы


Гипертиреоз симптомы и лечение у женщин. Гипертиреоз щитовидной железы. Как распознать? Способы лечения гиперфункции щитовидной железы




Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

  • Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
  • Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
  • Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
  • Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
  • Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

  • Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
  • Отмена тиреостатиков
  • Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

  • болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
  • одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

  • экзофтальм;
  • инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

  • Тахикардия, артериальная гипертония
  • Гипертермия и непереносимость тепла
  • Потеря веса
  • Диарея
  • Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
  • Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
  • Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

  • Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
  • Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
  • Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

  • Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
  • Энцефалит, менингит
  • Психозы
  • Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

  • метимазола или пропилтиоурацила;
  • β-блокаторов;
  • йода;
  • радиоактивного йода;
  • хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

  • Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
  • Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

  • Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
  • Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
  • Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

  • устойчивость зоба к различным видам терапии;
  • сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
  • постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
  • появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

  • врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
  • злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
  • хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

  • В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
  • При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз щитовидной железы, или как его еще называют – тиреотоксикоз, является заболеванием, которое вызывается повышением секреторной функции щитовидной железы (ЩЖ) по выработке гормонов. При этой патологии, повышается количество, в кровеносном русле, гормона Т4 (трийодтиронина), а также Т3 (тироксина), вследствие чего, все процессы обмена в организме (метаболизм), начинают значительно ускоряться.

Это заболевание, можно назвать прямой противоположностью гипотиреозу, которое подразумевает снижение функциональности железы, и замедление обменных процессов. Чаще, симптомы гипертиреоза обнаруживаются у женщин молодого возраста.

Причины возникновения болезни

Принято считать, что причиной развития гипертиреоза, могут послужить другие изменения, патологического характера, в ЩЖ. В 70-80 % случаев выявления данной болезни, она появляется при зобе (диффузно-токсическом). Непосредственно для него, характерно увеличение и равномерное разрастание железы.

При этом аутоиммунном нарушении, происходит выработка антител против рецепторов ТТГ (тиреотропного гормона), который вырабатывается гипофизом. Происходит постоянная стимуляция железы, из-за чего начинается увеличение ее в размерах, и производство избыточного количества тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз, также может возникать при подостром тиреоидите (воспалительном процессе), который возник после перенесения острого вирусного заболевания. В данном варианте, он протекает в нетяжелой форме и имеет кратковременный характер. Заболевание может длиться несколько недель, а в некоторых случаях – несколько месяцев.

Гиперфункция щитовидной железы, может быть вызвана и искусственно. В таком случае, появление тиреотоксикоза обусловлено приемом (чаще бесконтрольным) тиреоидных гормонов.

Симптомы заболевания

При избыточном количестве гормонов Т3 и Т4 в крови, можно выделить основные симптомы гипертиреоза щитовидной железы:


При осмотре пациента, можно заметить утолщение на передней части шеи. Это характерные признаки гипертиреоза, которые свидетельствуют об увеличении щитовидной железы.

Диагностика

Гиперфункция щитовидной железы диагностируется, прежде всего, по жалобам, обратившегося за помощью человека, и его внешнему виду, после чего назначается сдача анализов крови.

Чтобы подтвердить наличие тиреотоксикоза, и назначить правильное лечение, необходимо знать уровень гормонов щитовидки (Т3 и Т4), а также концентрацию в крови гормона гипофиза ТТГ. При тиреотоксикозе, показатели Т3 и Т4 будут завышенным, в то время, как уровень ТТГ – будет занижен.

Потребуется, в качестве дополнительных мер диагностики, ультразвуковое исследование железы. На УЗИ определяется ее размер и наличие образований в форме узлов. Если узловые образования обнаружены, то назначается КТ (компьютерная томография), для уточнения места их расположения. Также проводят биопсию найденных узлов.

Чтобы оценить функциональную активность щитовидки, назначается радиоизотопная сцинтиграфия.

Лечение

В большинстве случаев, лечение гипертиреоза щитовидной железы, проводится консервативными методами, а именно, такими лекарственными препаратами:

  • если железа увеличена незначительно, то назначаются препараты, подавляющие чрезмерную выработку гормонов: «Мерказолил», «Тирозол», «Метизол», «Тиамазол», «Пропилтиоурацил», «Карбимазол». Дозировка медикаментов строго определяется лечащим врачом, так как превышение дозы лекарства, может привести к нежелательным последствиям;
  • для снижения симптоматики тиреотоксикоза (боль в сердце, тахикардия, аритмия, скачки давления), применяются бета-адреноблокаторы: «Корвитол», «Эгилок», «Талинолол», «Анаприлин», «Бетаксолол», «Атенолол», «Бисопролол», «Нибиволол» и др.;
  • «Эндонорм» назначают, когда заболевание находится в начальной стадии, для поддержания функции ЩЖ;
  • абсолютно показаны, при лечении тиреотоксикоза, успокаивающие средства: «Ново-Пассит», «Валосердин», «Персен». Они способны снизить нервозность, предотвращают нервные срывы и улучшают качество сна;
  • глюкокортикостероиды, такие, как «Дексаметазон» и «Преднизолон», назначаются при синдроме надпочечниковой недостаточности и при офтальмопатии;

при явном истощении, которое может сопровождаться диареей и признаками интоксикации, применяются анаболитические средства: «Метандиенон» или «Метандриол».

Хирургическое лечение

При гипертиреозе, возможно появление в щитовидной железе узлов, а также, разрастание отдельных ее участков. Обнаружение такой патологии, является прямым показанием к проведению хирургического вмешательства, по удалению части ЩЖ или отдельных узловых образований.

Как правило, часть ЩЖ, которая осталась после резекции, восстанавливается и начинает нормальное функционирование. Но, если была удалена большая часть железы, то возможно развитие в дальнейшем гипотиреоза (недостаточности гормонов щитовидки). В этом случае, пациенту придется пожизненно принимать синтетические гормоны щитовидной железы.

Лечение радиоактивным йодом

Смысл радиойодотерапии, при гипертиреозе, заключается в том, что при попадании в клетки железы радиоактивного йода, происходит его накопление, после чего клетки ЩЖ начинают разрушаться. Процесс разрушения может занять несколько недель. Результатом такого воздействия, является уменьшение ЩЖ в размерах, а также уменьшение концентрации гормонов в кровеносном русле.

Радиоактивный йод назначают в комплексе с другими препаратами. Принимается он в виде капсулы или водного раствора однократно. Средство не обладает ни вкусом, ни запахом.

При таком лечении, полностью выздороветь пациенту не удастся. Заболевание остается, только в менее выраженной форме. Иногда, через некоторое время, требуется повторение процедуры.

Очень часто, как следствие проведения лечения радиоактивным йодом, возникает состояние гипотиреоза, компенсировать которое можно лишь терапией (пожизненной) синтетическими тиреоидными гормонами.

Прогноз и профилактика

Тиреотоксикоз, симптомы и лечение которого были описаны выше, является заболеванием, трудно поддающимся лечению. Зачастую, пациенту приходится на протяжении всей жизни принимать препараты, снижающие секрецию железы, либо, как было сказано выше, при снижении функции ЩЖ, принимать синтетические гормоны. В любом случае, требуется постоянно находиться под наблюдение врача, и при необходимости вводить корректировку в лечение.

Профилактические меры должны быть направлены на своевременное лечение любых отклонений в ЩЖ, употребление в пищу продуктов с содержанием йода и соблюдение норм правильного питания.

Заболевание щитовидной железы — , симптомы у женщин при котором проявляются неявно, опасно своими последствиями. Щитовидная железа — главный орган , отвечающий за обмен веществ и регулировку всех жизненных функций организма.

Признаки тиреотоксикоза

Полностью избавиться от такого неприятного заболевания, как тиреотоксикоз поможет . Собирать это растение нужно исключительно в самом начале цветения. На десять грамм высушенного сырья возьмите стакан кипящей воды, настаивайте в термосе в течение двенадцати часов. Принимайте такое средство по сто миллилитров три раза на день. Лучшее время для приема — за полчаса до еды.

Общая длительность лечения составляет десять месяцев, значительное улучшение самочувствия вы заметите уже буквально через пару недель.

Лечение тиреотоксикоза Тирозолом

Тирозол очень часто применяется для лечения тиреотоксикоза на первых стадиях. Этот медикамент нарушает синтез гормонов щитовидной железы и таким образом контролирует их количество.

Медикамент не является безвредным, и может нанести вред здоровью при индивидуальной непереносимости или при неправильно установленной дозировке.

Прием Тирозола достаточно длительный — как минимум, 1,5 года от начала, даже если показатели анализов стабильны и нормализованы. Длительный прием необходим для того, чтобы «приучить» щитовидную железу работать в определенном режиме и синтезировать нормальное количество гормонов.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Считается современным методом лечения тиреотоксикоза, хотя он имеет массу недостатков и побочных эффектов. Пациенту назначают капсулы с радиоактивным йодом, и поскольку щитовидная железа поглощает их, то подвергается излучению, что приводит к уничтожению ее клеток и опухолевых образований, если они были. Такая терапия может привести к гипотиреозу и обязательному пожизненному приему гормональных средств.

Хирургическое лечение тиреотоксикоза

При большом размере зоба, сильных аллергических реакциях, снижении лейкоцитов показано хирургическое вмешательство. Оно проводится только при состоянии медикаментозной компенсации (когда при приеме лекарств уровень гормонов в норме). Если сделать операцию в состоянии дисбаланса гормонов, то после нее может развиться тиреотоксический криз.

Психологи называют щитовидную железу специфическим органом, который «страдает» от нереализованности женщины в жизни. Все обиды, все страдания, которые женщина подавляет в себе, отражаются на щитовидной железе в виде болезни.

Поэтому очень важно обеспечить себе спокойную обстановку, а также позволить себе быть счастливой и найти занятие по душе.

Позитивное мышление — самый важный фактор при лечении не только гипертиреоза, но и любой другой болезни.
Своевременное лечение гипертиреоза предотвращает серьезные нарушения обмена веществ без оперативного вмешательства.

Гипертиреоз, его лечение и необходимые препараты это довольно обширная тема, которой занимаются врачи эндокринологи. Обусловлена сложность данного синдрома тем что, нарушение уровней гормонов Т4–тироксин, Т3-трийод-тиронин и ТТГ тиреотропного гормона выделяемого гипофизом, приводит к очень опасным последствиям.

Препараты для лечения гипертиреоза, назначаются только после постановки точного диагноза и оценки тяжести последствий гормонального дисбаланса. Кроме этого терапия включает в себя ряд других мероприятий. От лечебной диеты, до хирургического вмешательства. В связи с этим необходимо ознакомится со всеми аспектами тиреотоксикоза.

При гипертиреозе у человека появляются вполне узнаваемые проявления:

  1. В первую очередь признаки тиреотоксикоза отражаются на психике человека. Он становится излишне эмоциональным, раздражительным. Нарушения сна приводят к резким перепадам настроения, активность может резко сменится глубокой апатией и наоборот.
  2. Человек из-за нарушения работы щитовидной железы, быстро устаёт.
  3. У больного наблюдается повышение аппетита, при этом он стремительно худеет.
  4. Больной плохо переносит перепады температуры воздуха. Особенно жару. У него повышается потоотделение, руки и всё тело начинает бить лёгкая дрожь.
  5. Сердце больного начинает биться с удвоенной частотой.
  6. Артериальное давление повышается.
  7. Возникает нарушение работы в желудочно-кишечном тракте, проявляющееся диареей.
  8. У женщин нарушается цикличность менструаций, вплоть до полного их пропадания.
  9. У мужчин наступает половое бессилие, преподает сексуальное влечение и эрекция.
  10. На фоне заболеваний щитовидной железы, у человека может начаться сахарный диабет.
  11. Признаки тиреотоксикоза отражаются на внешнем виде человека, а именно на его глазах. Они выпирают из глазниц, склеры краснеют, сами глаза постоянно слезятся, нарушается чёткость зрения.
  12. Волосы и ногти истончаются и становятся ломкими.

Разнообразие симптомов, объясняется тем что гормоны Т3, Т4 и ТТГ участвуют практически во всех процессах организма и естественно, нарушение их уровня отражается на самых разных системах и органах человека.

Причины развития гипертиреоза

Причин для возникновения тиреотоксикоза несколько:

  • Во-первых, повышение Т3 и Т4 может возникнуть в результате заболевания щитовидной железы. А именно возникновения диффузного токсического зоба, токсического многоузлового зоба, аденомы щитовидной железы.
  • Во-вторых, клетки щитовидной железы, могут начать разрушатся, высвобождая накопленные гормоны. Клетки называются тиреоциты а состояние соответственно тиреоидит. Он может быть хроническим, аутоиммунным, когда антитела начинают атаковать клетки собственного организма и послеродовым.
  • В-третьих, причиной тиреотоксикоза может быть опухоль гипофиза выделяющего ТТГ. При этом его выделение снижается, что приводит к повышению Т3 и Т4.
  • В-четвертых, результатом сбоя работы щитовидной железы, может быть передозировка ряда медицинских препаратов, например содержащих йод или снижающих сердечные ритмы. Именно поэтому подобные лекарства принимаются только по назначению врача.

Диагностика гипертиреоза

После появления первых признаков заболевания, больной направляется на ряд диагностических мероприятий, с тем, что бы уточнить диагноз и установить тяжесть патологии. Существует три степени тяжести:

  1. При субклинической форме, уровни Т3 и т; остаются в норме, тогда как ТТГ незначительно понижен. Это самая лёгкая форма патологии.
  2. При манифестной форме заболевания, отмечается нарушение уровней Т3. Т4 и ТТГ. Данная форма признаётся средней тяжести.
  3. Тиреотоксикоз уже является тяжёлой формой, имеет явно выраженные симптомы, в том числе Базедову болезнь и диффузный зоб.

Выявляются нарушения уровней гормонов анализом крови. В ходе этой процедуры определяется не только количество гормонов в крови но и наличие антител к рецепторам ТТГ.

Также применяется инструментальный метод исследования щитовидки. В его комплекс входит ультразвуковое оборудование, томограф, в некоторых случаях проводится изучение образцов биопсии.

Лечение заболевания

Лечение нарушения гормонов щитовидки, зависит от тяжести патологии. Как правило, оно очень длительно, до нескольких лет и включает в себя самые разные методики.

Медикаментозный метод

Медикаменты при данном заболевании применяются разные. Общим для них является способ дозировки – в самом начале терапии, она максимальна высокая, ближе к концу лечения снижается к минимуму.

В ходе такого лечения пациент принимает гормонозаменяющие препараты призвание восстановить функции внутренних органов и систем.

Если терапия осуществляется медикаментозными методами, то средства назначает врач эндокринолог. Он же рассчитывает дозировку и схему приёма, индивидуально для каждого отдельного пациента. Таблетки и препараты применяются в зависимости от ситуации:

  1. Анаприлин . Выпускается в таблетках, показан при ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, циррозе печени, в послеродовой период. Препарат не рекомендован к применению при сахарном диабете или при заболевании почек. Данное лекарство, способно вызывать головокружение, спазм дыхательных путей, общую слабость или сердечную недостаточность. Назначается врачом.
  2. Мерказолил . Препарат имеет антитиреоидное действие, йодирует тиреоидные гормоны щитовидки. Назначается при диффузном токсическом зобе, тиреотоксическом кризе, также используется вместе с препаратами радиоактивного зоба. Применяется для лечения, как детей, так и взрослых, дозировка средства назначается в индивидуальном порядке. К побочным эффектам относятся такие состояния как нарушение работы ЖКТ, печени, центральной нервной системы – вызывает сильную головную боль. Не рекомендуется к употреблению беременным женщинами и матерям кормящим грудью.
  3. Микройод . Препарат благотворно влияет на метаболизм человека, снижает тиреоидные гормоны, оказывает успокоительное действие, восстанавливает нормальный сон. Препарат нельзя использовать при туберкулезе, заболеваниях почек, неврозах, фурункулезе, угревой сыпи, при крапивнице и во время беременности. Во избежание передозировки, препарат назначается врачом.
  4. Пропицил . Оказывает снижающий эффект на активные формы йода, что блокирует систему пероксидазы. Применяется при диффузном и токсическом зобе. Побочные действия проявляются зудом, парестезией, алопецией, анорексией, тошнотой, рвотой. Передозировка может привести к гипотиреозу. Терапия данным препаратом не рекомендуется при беременности и лактации.
  5. Тимрозол . С помощью данного препарата лечится нарушение уровней гормонов щитовидки. Выводится из щитовидки лишний йод. За счёт медленного всасывания, лекарство принимается 1 раз в 24 часа или даже реже. Противопоказан при заболевании печени. Во время беременности препарат разрешён к приёму, но в крайне малых дозах.

Хирургический метод лечения

Включает в себя удаление части щитовидной железы. В особо тяжёлой форме заболевания, орган может быть удалён полностью. После операции больной проходит период реабилитации, и в течении всей жизни принимает гормоно заменяющие препараты.

Специальная диета

Рацион больного устанавливается врачом диетологом. В него входит морская рыба, моллюски, креветки, морская капуста. Из фруктов — хурма, яблоки, ягоды черники. Очень полезно молоко и сыр без специй. Можно есть макароны, фасоль, рис, гречку, пшено, куриные яйца. Все эти продукты содержат природный йод, нормализующий работу щитовидной железы. Из рациона больного должны быть исключены жирное жареное мясо. Запрещается чёрный кофе и чай. Категорически нельзя употреблять алкоголь.

Фитотерапия

Нормализация работы щитовидки может наступить в результате лечения настоями и отварами различных трав. Данный метод терапии нельзя рассматривать как основной, он применяется больше как профилактическая мера. Травы, используемые при данном способе лечения это — валериана лекарственная, трава желтушника левкойного, мелисса лекарственная, полынь обыкновенная, рябина, земляника, подорожник, тысячелистник обыкновенный, шалфей лекарственный и другие. Если выбран метод лечения травами, то перед этим всё равно необходимо проконсультироваться с врачом.

Профилактика заболевания

Для того чтобы не сталкиваться с заболеваниями щитовидной железы, необходимо соблюдать рад профилактических рекомендаций:

  1. Ведение активного образа жизни. Крайне важно регулярно заниматься каким-либо спортом, причём роль играет не время и интенсивность тренировок, а именно регулярность. То есть можно просто ежедневно совершать пешую прогулку или бегать трусцой.
  2. Правильное питание. Нужно больше есть свежих фруктов и овощей. При этом нельзя отказываться от мясной пищи, главное, что бы мясо, было сварено, а не пожарено. Все любители монодиет, вегетарианцы и фруторианцы и сыроеды, входят в группу риска, так как при таком питании, организм недополучит животных белков и жиров.
  3. Посещение эндокринолога. Для профилактики заболеваний щитовидки, нужно хотя бы 2 раза в год проверять щитовидную железу и сдавать кровь на анализ Т3, Т4, ТТГ и антитела к ТТГ. Так же при появлении симптомов заболевания, следует сразу же обращаться к специалисту. В этом случае лечение пройдёт легко и быстро.
  4. Нужно одеваться адекватно погоде, защищать тело от переохлаждения, перегрева и тем более от излишнего воздействия солнца.

Без лечения оставлять патологию нельзя. Один раз в полгода следует посещать санаторий с акцентированием на сердечно-сосудистые заболевания.

E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Причины гипертиреоза

Гипертиреоз всегда связан с иными патологиями этой железы внутренней секреции. Почти у 80% заболевших он возникает вследствие диффузного токсического зоба. Это равномерное увеличение щитовидки, которое именуют также Базедовой, или болезнью Грейвса. При таком состоянии вырабатываются антитела к рецепторам ТТГ (тиреотропного гормона) гипофиза; это стимулирует железу, она увеличивается и продуцирует слишком много гормональных веществ.

Вирусные воспаления приводят к деструкции фолликулов железы и, соответственно, попаданию в кровь избытка гормональных веществ. Такой вид патологии относительно нетяжелый, имеет временный характер.

При узловом зобе локальные уплотнения («узелки») тоже активизируют секрецию тиреогормонов.

Повышается гормональный уровень и при некоторых опухолях гипофиза, при токсической аденоме щитовидной железы или струмы яичников.

Прием синтетических гормональных препаратов без врачебного контроля тоже может спровоцировать болезнь. Такое же состояние возможно и в случае, если ткани гипофиза оказываются невосприимчивыми к этому виду гормонов.

Гипертиреоз чаще всего случается у молодых женщин; важным фактором риска всегда является наследственная предрасположенность к этой патологии.

Патогенез

Что же творится в организме при гипертиреозе?

Поскольку тиреоидные гормоны вызывают повышенное использование организмом кислорода, то повышается и теплообразование, и энергообмен.

Андрогены усиленно превращаются в эстрогены. Наблюдается повышенный уровень глобулина, связывающего половые гормоны. У мужчин это чревато гинекомастией.

Ткани становятся сверхчувствительными к катехоламинам, симпатической стимуляции.

Вследствие переизбытка кортизола появляются симптомы гипокортицизма (явление противоположное к недостаточности надпочечников).

Иногда болезнь Грейвса, как главная причина избыточного продуцирования тиреогормонов, имеет семейный характер. В таком случае патологические изменения закрепляются в каждом последующем поколении. Образуется аутоантиген, стимулирующий защитную систему, вследствие ответной реакции появляются аутоантитела. Следствием сложного взаимодействия антигенов и антител происходит повышение уровня концентрации тирозина в крови.

Симптомы гипертиреоза

Симптоматика состоит в прямой зависимости от тяжести, продолжительности, степени поражения органов и тканей.

Характерными являются изменения нервной и психической деятельности человека:

  • нервозность, возбудимость
  • раздражительность, иногда плаксивость
  • беспокойство, беспричинный страх
  • ускоренная речь
  • нарушение мышления
  • бессонница.

Гипертиреоз вызывает изменение артериального давления, ускоренного пульса, сердечную недостаточность.

Почти у половины заболевших гипертиреоз дает яркую офтальмологическую клинику – заметное выпячивание глазных яблок, отек век. Пациенты при этом чувствуют «песок в глазах», позже может возникнуть эрозия роговицы и даже слепота как следствие дистрофии зрительного нерва.

Другие симптомы гипертиреоза:

  • Несмотря на повышенный аппетит, пациент теряет вес.
  • Развивается диабет тиреогенной этиологии.
  • Больной потеет, не может переносить тепла.
  • Кожные покровы истончаются, становятся всегда теплыми и влажными.
  • Волосы тоже истончаются, преждевременно седеют.
  • Отекают голени.
  • Появляется одышка.
  • Докучают проблемы пищеварения, у пожилых часто развивается анорексия.
  • Слабость, дрожь, утомляемость.
  • Сильная жажда и полиурия.
  • Половые расстройства, нарушения менструации.

Осложнения и последствия

Обменные процессы касаются целого организма, поэтому их сбой тоже отражается на работе всех систем и органов. Отсюда большое разнообразие как симптомов, так и последствий гипертиреоза.

Серьезные осложнения при запоздалом либо некачественном лечении могут касаться сердечно-сосудистой системы. Возникает сердечная аритмия, а в совсем плохих случаях – инфаркт миокарда.

Увеличенная железа затрудняет нормальное глотание и дыхание.

В связи с ускорением процессов пищеварения отмечается повышенная перистальтика кишечника, что сопровождается частыми эпизодами диареи. Ускоренный обмен веществ провоцирует расходование резервных отложений жировых запасов. Человек заметно худеет, ему постоянно жарко, некомфортно от непомерного потения.

Влияние на репродуктивное здоровье проявляется в нарушении этой функции вплоть до женского бесплодия и мужского бессилия. Расстройство же у будущей матери может иметь трагические последствия – от ненормального развития плода до умственной отсталости в случае рождения ребенка.

Гиперактивность щитовидки может быть причиной бессонных ночей; Гормональные вещества действуют как мощный стимулятор организма, существенно уменьшая физиологическую потребность регулярного сна и полноценного отдыха.

Не проходит без последствий и выпучивание глазных яблок, случающееся при гипертиреозе: оно может усложниться офтальмопатией.

Осложнения

Щитовидная железа, безусловно, влияет на все жизненно важные органы организма. Осложнения при гипертиреозе связаны прежде всего с явлениями суб- и декомпенсации. Так, при ослаблении мышц сердца, которые становятся тоньше, а также стенок кровеносных сосудов возникает кислородное голодание, недостаточно выводятся продукты обмена. Последующее закисление организма чревато отеками, сердечной недостаточностью и проч.

Инфекции, стрессы, перегрузки организма могут осложнить ситуацию тиреотоксическим кризом, когда все симптомы гипертиреоза резко обостряются. При крайне неблагоприятном прогнозе возможны кома и летальный исход. Тиреотоксический криз присущ только женщинам.

Обострение сопровождается сильной тахикардией и лихорадкой, в одних случаях пациент бредит, в других, при апатическом кризе, наблюдается абсолютное равнодушие ко внешнему миру. Прогрессирование таких симптомов приводит к коматозному состоянию и даже к смерти.

В зависимости от интенсивности таких проявлений медики различают три - пять степеней гипертиреоза.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируют по типичной клинике и жалобам больного. А также проводят:

  • анализ крови на ТТГ, тироксин и трийодтиронин
  • ультразвуковое исследование
  • электрокардиограмму
  • радиоизотопную сцинтографию, при необходимости – биопсию.

Анализы

Анализ крови – главный и определяющий в постановке точного диагноза. Его назначает врач-эндокринолог, осмотрев пациента и выслушав его жалобы. Анализ состоит в определении количества гормонов щитовидной железы Т4 и Т3, которое указывает на их избыток. Также устанавливают количество тиреотропного гормона (ТТГ), который дает представление об участии гипофиза.

При прохождении курса лечения анализ крови по этим показателям следует повторять несколько раз в год.

ТТГ при гипертиреозе

Показатель тиреоглобулина указывает на характер и особенности развития недуга. Соответствующие антитела проводят чистку в железе, избавляя ее от разрушенных клеток и других элементов.

Антитела к ТТГ при признаках тиреотоксикоза выделяют вещества, задачей которых является блокировка излишней активности железы внутренней секреции.

Инструментальная диагностика

Любое заболевание щитовидной железы нуждается в исследовании ультразвуком, в том числе гипертиреоз. Аппаратура помогает врачу «увидеть» размеры, структуру органа, при помощи датчика оценить ее кровоснабжение Положительные результаты УЗИ являются сигналом для назначения сцинтографии.

Сцинтографическое исследование обязательно проводят при подозрении на узловой гипертиреоз. Оно помогает специалисту установить, в каком режиме функционируют отдельные части железы, в частности узлы. Эти два метода помогают дифференцировать гипертиреоз и другие патологии, сопровождающиеся тиреотоксикозом, к примеру, многоузловой зоб, тиреоидит и проч.

Пункционная биопсия органа проводится при конкретных показаниях для такой манипуляции.

Если требуется оценить состояние гипофиза (при гипертиреозе как следствии аденомы гипофиза), показаны компьютерная томография или МРТ головного мозга, а иногда и то, и другое.

В связи с нарушением деятельности сердца и сосудов рекомендуется провести ЭКГ, которая лучше всего выявляет такие дефекты.

Профилактика

Основные меры профилактики гипертиреоза состоят в том, чтобы организм получал достаточно йода, а при возникновении проблем со щитовидной железой их без промедления устраняли.

  • Питание должно быть сбалансированным и качественным, без излишеств в виде острых, жареных, мучных, жирных, копченых и соленых блюд. Овощи, фрукты, другие богатые клетчаткой, витаминами и микроэлементами продукты, кисломолочная диета – вот что является залогом здорового и рационального питания.
  • Нельзя кушать «когда придется», полезно постоянно соблюдать регулярность в приеме пищи Диетические рекомендации крайне важны, поэтому переболевшим на гипертиреоз надо неукоснительно им следовать.
  • Вредным привычкам стоит дать решительный бой, раз и навсегда избавившись от них. Физическая активность, умеренные спортивные нагрузки не только разнообразят досуг, но станут источником бодрости, отличного настроения, играющих далеко не последнюю роль в преодолении любой хвори.
  • После успешного лечения необходимо регулярное гормональное обследование. Иногда показана поддерживающая консервативная терапия, которая, по совету врача, может длиться год и больше.
    • 60

    Прогноз для взрослых практически всегда благоприятен – не только для жизни, но и для трудоспособности. За исключением тиреотоксического криза – это крайне опасное состояние угрожает жизни пациента и требует немедленного квалифицированного вмешательства. При усложненном диагнозе прогноз зависит от их причин, тяжести и других обстоятельств. Летальный исход чаще всего настает из-за сердечных и дыхательных проблем.

    Гипертиреоз и армия

    Гипертиреоз вызывает повышенное внимание у медиков, которые осматривают призывников в военкоматах. Ведь еще в наполеоновские времена знали, что мужчины с выраженным зобом – плохие вояки. Говорят, знаменитый полководец лично осматривал шеи своих новобранцев.

    Здоровые и выносливые юноши нужны и в современной армии. К сожалению, только часть из них без особых проблем проходит медкомиссию. Экология, некачественная пища, нездоровые привычки и вообще способ жизни не способствуют цветущему виду и здоровью многих подростков и юношей.