Что такое фп в медицине. Фибрилляция предсердий: симптомы, причины, профилактика и лечение. Прогноз, осложнения и последствия

Термин фибрилляция можно рассматривать двояко. Если речь идет о пограничном для жизни состоянии, нередко приводящим к летальному исходу, уместно говорить о фибрилляции желудочков сердца. Фибрилляцией предсердий медики называют мерцательную аритмию, то есть заболевание, при котором у пациента мышечные ткани предсердий сокращаются неравномерно. Это тяжелая патология требует регулярного наблюдения у кардиолога и адекватной терапии. В международном классификаторе болезней мерцательная аритмия представлена в разделе болезней кровообращения, других болезней миокарда. В медицинских документах шифр выглядит так: фибрилляция предсердий (код по МКБ-10 – I48).

Фибрилляцией в медицине называется состояние, когда отдельные мышечные волокна сердечной мышцы сокращаются не слаженно, а хаотично, приводя орган в нестабильное состояние. Это опасный вариант деятельности миокарда, приводящий к тому, что беспорядочные сокращения провоцируют нарушения сердечной деятельности и кровообращения.

Мерцательная аритмия – состояние, когда мышечные волокна предсердий сокращаются быстро и не координированы между собой. Вследствие неправильных сокращений нарушается передача электрических импульсов к желудочкам – они становятся беспорядочными.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ выглядит следующим образом:

Нарушаются интервалы R – R. Если в норме расстояние между этими зубцами всегда одинаковое, то при мерцательной аритмии промежутки R – R различны во всех отведениях.
Также на ЭКГ всегда отсутствует зубец P. Если применяется кардиоверсия или РЧА, и в результате ритм восстанавливается, зубец P появляется на кардиограмме в обычном месте, перед комплексом QRS.

Лечение фибрилляции предсердий требует индивидуального подхода к каждому пациенту. Кардиологи не зря считают мерцательную аритмию одной из сложнейших патологий. И если на сегодняшний день вы полны сил и бодрости, имеете абсолютно здоровое сердце, обратите внимание на данные статистики:

Частота сердечных аритмий среди мужчин в 1,7 раза выше, чем среди женщин. Догадались почему? Да-да, курение, алкоголь, тяжелый физический труд, низкая стрессоустойчивость. Все эти факторы нужно устранить, если хотите быть здоровым.
В мире диагноз мерцательная аритмия встречается у каждого 200-ого человека. Согласитесь, это очень высокий показатель.
Фибрилляция предсердий поражает курильщиков в 2 – 6 раз чаще, чем некурящих людей. С вредной привычкой убедительно рекомендуем расстаться.
Приступ мерцательной аритмии может протекать без каких-либо симптомов в течение 48 часов. Поэтому будьте крайне внимательны к своему самочувствию всегда.
На долю аритмий приходится до 15% всех заболеваний сердца.

Статистика неутешительная. Даже современные методы лечения не всегда в силах восстановить «мерцающий» ритм, и тогда у человека развивается постоянная форма фибрилляции предсердий.

Интересно: У фибрилляции предсердий есть очень образный синоним – бред сердца. Именно так именуют болезнь в народе.

Классификация заболевания

Классифицируют мерцательную аритмию по нескольким критериям. По частоте сердечных сокращений различают следующие формы болезни:

Тахисистолическая форма. В этом случае частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту.
Брадисистолическая форма. Частота сокращений миокарда не достигает 60 ударов в минуту.
Нормосистолическая форма. В этом случае частота сокращений колеблется в нормальных пределах, 70 – 80 ударов в минуту

По частоте возникновения приступов и течению классификация представлена так:

Как разновидность мерцательной аритмии в отдельную группу выделяют трепетание предсердий. Это вариант очень интенсивных сердечных сокращений, более 400 за минуту, провоцирующий высокую нагрузку на миокард.

Почему сердце «мерцает»?

Все причины, вызывающие мерцательную аритмию можно разделить на врожденные и приобретенные. К врожденным причинам относятся пороки сердца и другие врожденные аномалии миокарда. Эти факторы провоцируют возникновение мерцательной аритмии у молодого населения.

У пожилого населения заболевание возникает чаще, чем у молодежи. Объясняется это тем, что после 50 лет человек уже имеет в своем арсенале хронические патологии, способные вызывать дисбаланс в работе миокарда. К приобретенным причинам относятся:

О невысоком содержании калия нужно сказать особо. Очень редко дефицит этого микроэлемента вызывает патологическая причина. Вывести калий из организма могут мочегонные препараты при бесконтрольном приеме и серьезные нарушения в рационе. Пациентам с гипертензией для постоянного приема рекомендуют калийсберегающие лекарства – диуретики. А бесконтрольный прием возможен среди спортсменов, которые с помощью мочегонных лекарств хотят сбросить лишний вес, а также среди активно худеющих женщин, соблюдающих строгую диету и стремящихся к идеальной фигуре.

Клиническая картина

Как определить наличие мерцательной аритмии на ЭКГ, мы описали выше. Но кардиограмма – диагностический инструмент для специалистов, пациенту она ни о чем не скажет. Существуют симптомы, по которым можно заподозрить у себя наличие фибрилляции предсердий:

Отдельно следует рассмотреть клинику пароксизма мерцательной аритмии.

Клиника и особенности пароксизмальной формы

При пароксизмальной форме фибрилляции пациенты жалуются на сердцебиение, общую слабость, головную боль, одышку. Могут возникать боли в груди, обмороки. По равнению с другими формами фибрилляции симптомы более выражены, проявляются ярче.

Если пациент страдает хронической сердечной недостаточностью, пароксизм провоцирует ее усиление, вплоть до приступа сердечной астмы. При пароксизме цифры артериального давления нестабильны, пациент страдает от значительных перепадов АД.

При перкуссии сердца врач отмечает расширение левой границы относительной тупости миокарда. Если у пациента есть митральный стеноз – расширение выявляется в области верхней границы. При аускультации врач слышит хаотичную аритмичную деятельность сердца (delirium cordis) с постоянно меняющейся громкостью 1 тона.

Во время восстановления ритма нельзя исключить развития тромбоэмболии.

Важно: Яркий клинический признак пароксизма фибрилляции предсердий – несоответствие частоты сердечных сокращений и частоты пульса. Частота сокращений сердца всегда выше, чем количество ударов пульса. Наполнение пульса постоянно меняется, волны возникают беспорядочно.

На электрокардиограмме отсутствует зубец Р, разница между интервалами R-R составляет > 0,16 секунд. Волны фибрилляции f составляют до 300-700 в минуту и появляются в стандартных отведениях — II, III, АVF, а также в грудных отведениях — V1, V2.

Диагностические мероприятия

Диагностика фибрилляции предсердий начинается с осмотра пациента. Врач анализирует жалобы, проводит визуальный осмотр. В обязательном порядке сравнивают количество сердечных сокращений, которое определяют на шейных венах, и количество пульса на периферии — в области лучевой кости. Выявленная разница позволяет заподозрить у пациента аритмию.

Лабораторные методы обследования

Пациентам обязательно назначают биохимическое исследование крови и анализ крови на нормализованное международное соотношение (МНО).

В биохимии врача интересуют следующие показатели – креатинин, трансаминазы, КФК, ЛДГ. Также на предмет выявления дефицита калия врач может назначить исследование на электролиты – калий, магний, натрий.

Анализ МНО отражает свертывающую способность. При его высоких значениях повышается риск тромбоэмболии, при низких – риск кровотечений. При различных формах мерцательного типа сокращения предсердий уровень МНО желательно сохранять в пределах 2,5. Особенно это касается ситуаций, когда пациент получает антикоагулянтный препарат Варфарин. При терапии этим препаратом анализ на МНО нужно сдавать каждые 3 – 4 дня, чтобы правильно корректировать дозировку.

Обратите внимание: Препарат Варфарин лучше всего усваивается организмом вечером, после 18 часов. Поэтому в дневное время его не назначают. Другой дорогостоящий антитромботический препарат Ксарелта является аналогом Варфарина. Терапия Ксарелта не требует постоянного контроля МНО.

Инструментальные методы диагностики

Для диагностики мерцательной аритмии назначают:

Лечебные подходы при фибриляции предсердий

Существует лечебный алгоритм, который разработала всемирная ассоциация кардиологов. Он помогает устранить клинку аритмии, второй его задачей является профилактика осложнений, опасных для пациента.

Далеко не всегда врачи стремятся восстановить синусовый ритм, иногда достаточно скорректировать до нормы сокращения миокарда. При медикаментозной или хирургической корректировке ЧСС у пациента повышается риск тромбоэмболий, поэтому в обязательном порядке следует назначать лекарства-антикоагулянты длительным курсом. Если пациент страдает постоянной формой аритмии, успешным считается лечение, которое помогло добиться частоты пульса 90 ударов в минуту. При суточном мониторировании этот показатель не должен превышать 80 ударов в минуту.

Важно: Если у пациента отсутствуют клинические проявления фибрилляции и не нарушена гемодинамика, применяется выжидательная тактика. В течение 72 часов медики наблюдают за состоянием пациента. В половине случаев купирование аритмии происходит самостоятельно.

При хронической форме фибрилляции применяют медикаментозную антиаритмическую терапию и хирургические методы лечения. Согласно клиническим рекомендациям, существует 2 вида лечения фибрилляции предсердий – это электрическая или медикаментозная кардиоверсия.

Медикаментозная терапия

Медикаменты, которые применяют для восстановления сердечного ритма – Амиодарон, Пропанорм, Пропранолол, Верапамил, Дигоксин, Хиндин, Новокаиномид. Любое антиаритмическое лекарство назначает только врач, медикаментозная кардиоверсия возможна только в стационаре.

Хирургическое лечение

Кроме медикаментозной терапии, для восстановления ритма применяются хирургические методы:

Помогут ли народные средства?

Обособленное народное лечение не даст результата при наличии такой сложной патологии, как мерцательная аритмия. Но в комплексе с медикаментозным лечением можно применять некоторые средства, предварительно согласовав их с врачом-кардиологом. Нарушение ритма, вызванное гипокалиемией, корректируется при восполнении дефицита калия. Приводим некоторые рецепты.

Для ее приготовления 700 грамм ягод калины засыпают 300 граммами сахара, настаивают 3 – 5 дней. Полученный сок сливают, добавляют 100 грамм водки, хранят в холодильнике. Принимают не более 50 мл в сутки.

Настойка боярышника и шиповника

Смешайте измельченные ягоды боярышника и шиповника в равных количествах, по 1 столовой ложке. Залейте 400 мл кипятка, потомите на водяной бане 20 минут. Процедите и принимайте по трети стакана 2 – 3 раза в день.

Вкусное лекарство

Возьмите по 0,5 кг изюма, кураги, инжира. Прокрутите их через мясорубку. Добавьте 300 грамм измельченных грецких орехов, 2 крупных лимона, прокрученных через мясорубку с кожурой, залейте 1 литром жидкого меда. Принимайте вкусное лекарство по столовой ложке 1 – 2 раза в день, обязательно в утренние часы.

Успокаивающие сборы

В некоторых случаях восстановить сердечный ритм помогают успокаивающие сборы. Настойка валерианы, пустырника, пиона при случайно возникшем пароксизме может оказать отличное действие – ритм сердца восстановится самостоятельно.

Что есть, чтобы не болеть?

Рацион больного с «мерцанием» сердца должен быть сбалансированным, полноценным. Запрет налагается на следующие продукты:

Принимать пищу нужно часто, небольшими порциями. Привычка «объедаться» значительно усиливает кровообращение, что для больного миокарда вредно. В ежедневном рационе должны присутствовать фрукты и овощи, свежая зелень. Особого внимания заслуживает петрушка, которая в течение всего года способна сохранять калий. Причем в мороженой петрушке калия вдвое больше, чем в сырой. В меню обязательно должны включаться огурцы и томаты, паприка, абрикосы, груши, виноград. В сезон ягод обязательно употребляйте малину, иргу и смородину. Малина и ирга обладают атикоагулянтными свойствами, смородина – прекрасный антиоксидант. Яблоки и груши должны быть на столе ежедневно.

Для профилактики гиперхолистеринемии введите в рацион льняное масло, отварную скумбрию. Существует интересная рекомендация диетологов по поводу отварной рыбы — всего 100 грамм вареной скумбрии в день помогают справиться с излишками холестерина. Стройте питание следующим образом: 2 овощных дня в неделю, 2 рыбных дня, 2 дня с диетической птицей и только 1 день с красным мясом. Сердце будет вам благодарно.

Осложнения и прогнозы

Главным осложнением фибрилляции предсердий является высокий риск внезапной смерти пациента. Летальный исход не исключен при любом последующем приступе, особенно в тех случаях, если своевременно не оказана неотложная помощь. Также на фоне мерцательной аритмии развиваются: хроническая сердечная недостаточность, тромбозы, инсульты, кардиомиопатии. Любое осложнение – тяжелейшая патология, ухудшающая жизнь и приводящая к инвалидности.

Прогнозы заболевания благоприятны при своевременной диагностике и соблюдении всех рекомендаций кардиологов, регулярном приеме антиаритмических средств, коррекции образа жизни.

Ухудшает прогноз жизни несвоевременное выявление болезни, наличие хронических патологий, пожилой возраст и неправильный образ жизни.

Профилактика – это просто

Для того чтобы избежать фибрилляции и всех других сердечных патологий, нужно вести здоровый образ жизни. Сюда включается и правильное питание, и разумные физические нагрузки, достаточный отдых и отказ от вредных привычек. Большое значение имеет ежегодная диспансеризация, которая помогает выявить и начать лечить болезни, протекающие бессимптомно.

Изменить свои привычки в здоровую сторону не очень просто, но если хочется жить долго, это необходимо сделать. И пусть ваше сердце трепещет только от любви.

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях! На них ответит врач-кардиолог .

Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) - аритмия сердца , характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий , проявляющейся прекращением их насосной функции.

Определение и классификация

Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию , характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).

Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам

фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.
Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) - фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) - при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (60-100 в 1мин.).

Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант. В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f

Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) - характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.

Классификация ФП по длительности существования аритмии

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.

Впервые выявленная фибрилляции предсердий - появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов , связанных с ФП, или ее осложнений.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий - возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин "персистирующая ФП" также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП "принимается". Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы.

Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)

Шкала симптомов ("EHRA-score") представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.

EHRA I Нет симптомов
EHRA II Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
EHRA III Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена

Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий

Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих:

пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии,
аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также
индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз

Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП. Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

В группу нарушений ритма входит фибрилляция предсердий. Данная патология развивается на фоне самых разных кардиологических заболеваний. Иначе она называется мерцательной аритмией. Частота сокращений предсердий при этом достигает 350 в минуту и более. Длительное время работать миокард в таком ритме не может, и возникают осложнения.

Показать всё

Развитие мерцательной аритмии у взрослых и детей

Сердце каждого человека сокращается с определенной частотой. Интервалы при этом одинаковые. При фибрилляции предсердий последние сокращаются очень быстро. Это приводит к истощению миокарда. Возникает мерцание, которое представляет собой хаотичные колебания. Именно в правом предсердии располагается синусовый узел. Это главный участок проводящей системы сердца, от которого зависит ЧСС.

При этой патологии мышечные волокна могут сокращаться с частотой до 600 в минуту. Подобная работа сердца не может обеспечить потребности других органов в крови и кислороде. Имеется классификация ФП, основанная на течении данной патологии. Согласно ей, различают персистирующую, хроническую и преходящую формы мерцательной аритмии.

В последнем случае симптомы беспокоят на протяжении менее 1 недели. Редко когда приступ затягивается более чем на сутки. Наибольшую опасность представляет хроническая форма. В зависимости от частоты возникновения эта патология бывает первично возникшей, часто или редко повторяющейся. Постоянная форма фибрилляции предсердий бывает нормосистолической, тахисистолической и по типу брадикардии. В основе лежит частота сокращений желудочков.

Известно 4 степени тяжести этой патологии. При 1 степени симптомы отсутствуют. 2 тип мерцательной аритмии характеризуется скудной клинической картиной. Человек сохраняет способность выполнять работу. При 3 степени деятельность человека ограничена. Наиболее опасен 4 мерцательный тип аритмии. Такие люди становятся инвалидами и нуждаются в помощи.

Основные этиологические факторы

Нужно знать не только формы фибрилляции предсердий, но и причины ее развития. Согласно данным ученых, распространенность фибрилляции среди населения составляет около 1%. Ежегодно количество больных увеличивается в несколько раз. К кардиальным причинам нарушения ритма относятся:

ишемическая болезнь сердца;
ревматизм;
врожденные и приобретенные пороки;
патология клапанов;
заболевания венечных артерий;
кардиомиопатия;
сердечная недостаточность;
патология синусового узла;
перикардит;
проведение хирургических вмешательств;
тяжелая форма гипертонической болезни;
миокардит.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий часто развивается у людей, перенесших острый инфаркт миокарда. Причины включают и склероз сердечной мышцы. Нередко аритмия связана с патологией других органов. Иными причинами являются:

передозировка гликозидами;
интоксикация адреномиметиками;
гиперфункция щитовидной железы;
острое алкогольное отравление;
снижение уровня калия в крови;
вирусные инфекции;
хронические заболевания легких (ХОБЛ);
электролитные нарушения.

Реже мерцательная аритмия развивается на фоне анемии, закупорки тромбом легочной артерии, пищевого отравления, сахарного диабета, опухоли мозгового вещества надпочечников, мозгового кровоизлияния. Пароксизмальная фибрилляция предсердий часто сопутствует синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта и слабости синусового узла. К предрасполагающим факторам относятся эмоциональные переживания, алкогольная зависимость, курение, атеросклероз, занятие спортом, гиподинамия, злоупотребление крепким чаем и кофе.

Как проявляется фибрилляция?

Персистирующая форма фибрилляции предсердий проявляется скудной симптоматикой. При данной патологии возможны следующие клинические признаки:

чувство сердцебиения в груди;
пульсация вен в области шеи;
периодические обмороки;
головокружение;
шаткость походки;
затруднение дыхания;
слабость;
быстрая утомляемость во время работы;
давящая или сжимающая боль в груди.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии отличается учащенными сокращениями желудочков. Наиболее часто этот недуг проявляется ощущением перебоев в работе сердца. В большинстве случаев ЧСС увеличена. Симптомы во многом зависят от основной причины нарушения ритма. При ишемической болезни часто наблюдается одышка.

Во время приступа при мерцании желудочки плохо наполняются кровью. Предсердия сокращаются слабо. Все это становится причиной низкого кровяного выброса. Другие симптомы мерцательной аритмии включают потливость и чувство страха. Продолжительность приступов составляет от нескольких часов до недели и более. Жалобы исчезают, когда восстанавливается нормальный синусовый ритм.

Если пароксизм фибрилляции предсердий часто повторяется, то данная патология приобретает хроническое течение. У других людей приступы наблюдаются редко. Они могут быть спровоцированы внешними и внутренними факторами: резкой сменой климата, стрессом, нарушением работы кишечника, употреблением спиртных напитков.

В тяжелых случаях перманентная мерцательная аритмия характеризуется периодическими приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Они проявляются внезапной потерей сознания и обмороком. Во время приступа человек краснеет. Потеря сознания кратковременная. Приступ продолжается пару минут. При постоянной мерцательной аритмии больные перестают предъявлять жалобы. Они не замечают симптомов фибрилляции.

Данная сердечная патология может стать причиной опасных осложнений. Они включают сердечную недостаточность, тромбоэмболию, желудочковую тахиаритмию, инсульт, инфаркт почек, фибрилляцию желудочков, окклюзию сосудов. Возможна остановка сердца. Подобные последствия наблюдаются в том случае, если лечение не проводилось.

План обследования пациентов

Нужно знать не только причины фибрилляции предсердий, что это такое, но и способы выявления этой сердечной патологии. Основным методом диагностики является электрокардиография. Она позволяет оценить состояние отдельных камер и работу органа в целом. Основными признаками являются выпадение зубцов P и хаотичное расположение желудочковых комплексов QRS. Если у человека имеется трепетание, то зубец P заменен предсердными волнами.

Другими методами диагностики являются:

физикальное исследование;
опрос пациента;
суточное мониторирование;
регистрация сердечной активности в режиме реального времени;
проведение функциональных тестов с физической нагрузкой;
мультиспиральная компьютерная томография;
эхокардиография;
магнитно-резонансная томография.

Нередко проводится чреспищеводное исследование. Фибрилляцию предсердий можно заподозрить уже в процессе оценки пульса. Он неупорядоченный, различного напряжения и наполнения. Аускультация позволяет обнаружить неритмичность сердечных тонов. Дополнительно могут исследоваться сосуды сердца. Для этого организуется коронарография. Лабораторные методы исследования включают анализ крови. Обязательно определяется наличие ревматоидного фактора.

Лечебная тактика

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преимущественно медикаментозное. При постоянной форме мерцательной аритмии лекарства нужно принимать пожизненно. Это позволяет поддерживать оптимальную работу сердца и ритм. При пароксизмальной форме фибрилляции, падении давления, выраженных признаках сердечной недостаточности и продолжительности этой патологии менее года приступы можно устранить консервативными методами.

Нередко лечение таких больных проводится поэтапно. Вначале требуется подготовка. При фибрилляции длительностью менее 2 дней применяются лекарства на основе нефракционированного гепарина. Если приступ затягивается более чем на 2 суток, то используется Варфарин Никомед. Лекарство назначается до и после нормализации ритма.

Основное лечение фибрилляции предсердий предполагает применение Амиодарона или Новокаинамида. Это антиаритмические препараты. Менее эффективны сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов. Нередко в схему лечения включают Пропанорм и Кордарон. Все данные медикаменты имеют строгие показания и противопоказания. Преимуществом Амиодарона является то, что он подходит для лечения больных с сердечной недостаточностью.

Приступ рекомендуется купировать в первые 2 суток. Восстановление правильного сердечного ритма называется кардиоверсией. Она бывает не только медикаментозной, но и электрической. В последнем случае через человека пропускают разряд. Подобное лечение проводится только при неэффективности лекарственной терапии.

Хроническая фибрилляция предсердий является показанием к назначению антикоагулянтов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и адреноблокаторов. В тяжелых случаях требуется радикальное лечение. Наиболее эффективна радиочастотная изоляция. Нередко организуется абляция. При полной сердечной блокаде больные нуждаются в установке электрокардиостимулятора. С успехом проводятся катетерные операции.

Меры профилактики и прогноз

В отличие от фибрилляции желудочков, данная патология представляет гораздо меньшую опасность для человека. Несмотря на это, игнорирование проблемы часто становится причиной осложнений. Прогноз во многом зависит от основного заболевания. Он ухудшается при инфаркте и тяжелых сердечных пороках в анамнезе.

Плохой прогноз при мерцательной аритмии на фоне тромбоэмболии. Первичная профилактика направлена на предупреждение заболеваний, на фоне которых может развиться фибрилляция. Для этого необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

вести подвижный и здоровый образ жизни;
своевременно лечить артериальную гипертензию;
обогатить рацион свежими фруктами и овощами;
есть меньше жирной и острой пищи;
пить больше жидкости;
не воспринимать все близко к сердцу;
заниматься спортом;
отказаться от курения и алкоголя;
принимать лекарства только, согласно назначенной врачом схеме;
исключить контакт с химикатами.

Если ритм сердца нарушен, то следует обращаться к кардиологу при первых же жалобах. Таким образом, мерцание предсердий является опасной патологией, которая с годами может привести к сердечной недостаточности.

Фибрилляция предсердий – это аритмия (неритмичная работа сердца ), то есть одна из форм сердечной патологии , при которой у человека обнаруживается нерегулярный пульс. При фибрилляции предсердий из-за изменения электрической активности предсердий каждое мышечное волокно в них сокращается отдельно, а сердце работает в неправильном ритме. Термин «фибрилляция» очень точно описывает причину данной аритмии. На латинском слово «fibra» значит «волокно», а фибрилляция – это процесс самостоятельного возбуждения и сокращения каждого мышечного волокна. При фибрилляции в предсердиях в минуту образуется от 400 до 700 импульсов для сокращения. Если каждый импульс представить в виде вспышки света, то образно эта аритмия выглядит как мерцание. Именно мерцательная аритмия или мерцание предсердий и есть второе название данной патологии.

Интересные факты о фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий считается «дедушкой аритмий», потому что ее описали одной из первых. Она занимает второе место по распространенности среди всех нарушение сердечного ритма. Болезнь чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Частота возникновения фибрилляций предсердий увеличивается с возрастом. Если до 40 – лет она встречается у 0,5% людей, то в возрасте 40 – 70 лет ее можно обнаружить у 1,5% людей, а старше 70 лет фибрилляция предсердий выявляется у 10 – 15% людей. Именно такая статистика позволила высказать мнение, что фибрилляция предсердий является не только «дедушкой всех аритмий», но и «аритмией дедушек».

В настоящее время она встречается часто и у молодых людей, но определить насколько часто затруднительно, так как ее приступ может быть коротким и не фиксироваться с помощью электрокардиографии (ЭКГ ) .

Анатомия и физиология сердца

Сердце – это один из органов системы кровообращения, его функция заключается в перекачивание крови по артериям. Сердце имеет 4 камеры – 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия это верхние камеры сердца, в которые попадает венозная кровь, а желудочки – это отделы, из которых кровь попадает в артерии. Левое предсердие принимает кровь из легких, поступающую по 4 легочным венам, а правое предсердие – из остальных участков тела по полым венам (верхней и нижней ). Между левым предсердием и левым желудочком и правым предсердием и правым желудочком имеются отверстия – клапаны. А между 2 предсердиями и 2 желудочками имеются перегородки (межпредсердная и межжелудочковая ).

Клапан левых отделов сердца называется митральным или двустворчатым (имеет две створки ), а клапан между правыми отделами сердца – трикуспидальным или трехстворчатым. Эти клапаны открывается во время паузы между сокращениями желудочков, чтобы пропустить новую порцию крови из предсердий. Во время сокращения желудочка клапан герметично закрывается, чтобы кровь не попала обратно в предсердие и устремилась только в артерию (в аорту из левого желудочка и в легочную артерию – из правого ). Пока желудочек сокращается, предсердие наполняется новой порцией крови.

Левые отделы сердца в норме анатомически никак не связаны с правыми отделами сердца, однако через систему легочного кровообращения изменения в левом отделе могут приводить к изменениям в «правом сердце». Эту связь можно представить следующим образом. Из правого желудочка через легочную артерию кровь попадает в легкие, а оттуда через легочные вены в левое предсердие. Таким образом, изменение давления (наличие различных болезней или патологий на данном участке ) вызывает изменения в обоих отделах.

В сердце можно выделить 2 группы клеток кардиомиоцитов (клетки сердца ) – типичные и атипичные. Типичные кардиомиоциты ответственны за сокращение сердца, а атипичные клетки составляют проводящую систему сердца – группу клеток в виде пучков, которые регулируют электрическую активность сердца.

Проводящая система сердца состоит из следующих отделов:

синусовый узел (СУ ) – расположен в верхнем отделе правого предсердия;
атриовентрикулярный узел (предсердно-желудочковый, АВ-узел ) – расположен в нижней части межпредсердной перегородки;
пучок Гиса – продолжение волокон, идущих из АВ-узла, расположен в межжелудочковой перегородке, имеет две ножки (правую и левую ), которые разветвляются на многочисленные нервные волокна, чтобы провести импульс к левому и правому желудочку соответственно.

Сердце обладает следующими способностями:

автоматизм – способность создать электрический импульс самостоятельно, при отсутствии стимуляции со стороны центральной нервной системы (этим сердечная мышца отличается от скелетных мышц );
проводимость – способность к передаче импульса по нервным волокнам сердца с целью доставить его из области, где он образовался до миокарда (сердечной мышцы );
возбудимость – это способность клеток переходить их исходного состояния покоя в готовность к сокращению под воздействием полученного электрического импульса;
сократимость – способность осуществить сокращение, реагируя на полученный импульс.

Клетки, которые обладают функцией автоматизма, называются пейсмейкерами (дословно – задающий ритм ) или водителями ритма. Еще одно название этих групп клеток – центры автоматизма. Главным водителем ритма является синусовый узел (центр автоматизма 1 порядка ). Именно этот узел в норме задает ритм всему сердцу и является неким «главным руководителем». Импульсы с частотой 60 – 80 в минуту идут из этого узла по двум направлениям – к левому предсердию и к желудочкам. Максимальное количество импульсов, которое может генерировать синусовый узел в минуту, равно 150 – 160.

Чтобы импульс мог перейти из предсердия к желудочкам, он должен пройти через атриовентрикулярный узел (АВ-узел ). Атриовентрикулярный узел – это такая же группа клеток, которая обладает функцией проведения импульса и автоматизма. Если синусовый узел (СУ ) работает нормально, то функция автоматизма АВ-узла никак не проявляется (АВ-узел подчиняется синусовому узлу в норме ). Главная задача АВ-узла – это несколько замедлить проведение импульса к желудочкам, чтобы за это время предсердия успели совершить свое сокращение и наполнить желудочки (если этой паузы не будет, то наполнение желудочков кровью нарушится ).

Сокращение миокарда называется систолой, а период между двумя сокращениями – диастолой.

Предсердия выполняют следующие функции:

накопление крови – пока желудочки совершают свое сокращение, в предсердиях накапливается очередная порция крови, поступающая из легких (в левое предсердие ) и из остальных органов (в правое предсердие );
сокращение (систола ) – после того как желудочки закончили свое сокращение и расслабились (диастола ), через клапаны в желудочки начинает поступать кровь, причем важно отметить, что систола предсердий происходит не сразу, а после того как некоторая часть крови пассивно поступила в желудочки;
рефлекторная регуляция – в стенке предсердий расположены нервные рецепторы (окончания ), которые чутко реагируют на изменение давления в полости предсердий и растяжение стенки, передавая импульс в нервную систему, тем самым, участвуя в рефлекторной регуляции функции сердца (изменение частоты и силы сокращения );
эндокринная функция – растяжение стенки предсердия расценивается как следствие накопления в организме избыточного количества жидкости, поэтому некоторые клетки миокарда выделяют предсердный натрийуретический гормон, который действует на почки, заставляя их удалить из организма натрий и вместе с ним воду.

Нервная регуляция сердечного ритма

Нервная регуляция функции сердца осуществляется благодаря наличию в разных отделах проводящей системы сердца и сердечной мышцы чувствительных нервных окончаний – рецепторов. Центральная регуляция (идущая из головного мозга ) может оказывать стимулирующее воздействие (симпатический отдел ) и тормозящее (парасимпатический отдел ). Симпатический отдел работает совместно с гормоном надпочечников адреналином, поэтому называется симпатоадреналовой системой. Эффекты этой системы соответствуют тем явлениям, которые возникают у человека во время стрессовой ситуации. Парасимпатический отдел реализует свои действия через блуждающий нерв (вагус ).

Влияние симпатической и парасимпатической нервной системы на сердце

Причины фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является аритмией, которая может быть вызвана многими причинами. Все нарушения сердечного ритма, в том числе и фибрилляция предсердий, могут быть следствием либо сердечной (кардиальной ), либо внесердечной (экстракардиальной ) патологии. Поиск конкретной причины фибрилляции предсердий, если она началась недавно, позволяет избавить пациента от этой аритмии. В то же время, если фибрилляция предсердий у человека имеется давно, то даже при выявлении причинного фактора, аритмию редко удается устранить.

В зависимости от типа поражения различают:

органическую фибрилляцию предсердий – имеется заболевание, вызывающее анатомические или структурные изменения в сердце;
функциональная (нейрогенная ) фибрилляция предсердий – изменений в самом сердце, которые могли бы привести к аритмии, не выявляется, но имеются нарушения функции других органов, на которые сердце рефлекторно реагирует развитием аритмии.

Органическая фибрилляция предсердий бывает:

клапанная – развивается на фоне поражении сердечных клапанов или при наличии их протезов;
неклапанная – клапаны сердца не поражены.

Если у человека есть какое-либо хроническое заболевание сердца, то у него всегда есть риск развития аритмии. Фибрилляция предсердий связана с патологией левого предсердия.

К фибрилляции предсердий может привести любое заболевание, которое вызывает следующие изменения в левом предсердии:

гипертрофия – увеличение мышечной массы предсердия;
дилатация – растяжение (в пределах нормы ) и перерастяжение (патология ) полости левого предсердия;
склероз – уплотнение стенки предсердия, что нарушает функцию сокращения и расслабления;
рефлекторное раздражение – воздействие на чувствительные нервные окончания в стенке предсердия может вызвать изменение сердечного ритма (учащение, урежение, аритмию ).

Фибрилляцию предсердий могут вызвать следующие сердечные патологии:

приобретенные пороки сердца ;
врожденные пороки сердца;
ревматические болезни;
инфекционный эндокардит ;
артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь );
операция на сердце;
перикардит (констриктивный );
опухоли сердца;
синдром слабости синусового узла.

Фибрилляцию предсердия вызывают следующие внесердечные патологии:

синдром «воскресного сердца» («праздничного сердца» );
тиреотоксикоз;
хронические болезни легких;
острая пневмония ;
нарушение электролитного баланса (гипокалиемия );
инсульт и субарахноидальное кровоизлияние;
острый физический или эмоциональный стресс ;
спонтанный пневмоторакс.

Если причину фибрилляции предсердий не удается выявить, то такую форму называют идиопатической (idios – особый, собственный, самостоятельный ). Именно такая форма наблюдается у молодых людей, часто имеет семейный характер. Считается, что она обусловлена мутациями в генах рецепторов сердца, раздражение которых изменяет ритм сердца.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – это поражение сердечных клапанов, которое развивается у человека в течение жизни при наличии некоторых заболеваний. Болезнь сердца вызывает разрушение клапана или его деформацию, что приводит к изменению привычного (естественного ) направления движения крови внутри сердца (в медицине это называется гемодинамика, «гемо» – кровь, «динамика» – «движение» ).

Чтобы кровь «правильно» текла из одной сердечной камеры в другую необходимо, чтобы клапан выполнял следующие две функции:

открывался в достаточной степени, чтобы пропустить кровь из одного отдела в другой;
закрывался герметично, когда одна из камер сердца выполняет свое сокращение (это касается сокращения желудочков ).

Приобретенные пороки сердца могут вызвать два вида поражения клапанов:

стеноз – это сужение отверстия клапана вследствие сращения его створок;
недостаточность клапана – это невозможность разрушенных створок полностью закрыть отверстие клапана (при закрытии между створками остается открытый участок ).

Чаще всего фибрилляция предсердий развивается при пороках митрального клапана. При митральном стенозе наблюдается гипертрофия предсердия, так как от него требуется работа под большим давлением (чем меньше отверстие клапана, тем толще должна быть стенка предсердия ). При митральной недостаточности во время сокращения желудочка часть крови попадает обратно в левое предсердие, поэтому последнее вынуждено увеличить свои размеры (растянуться ), чтобы суметь вместить дополнительную порцию крови.

Кроме пороков митрального клапана, фибрилляция предсердий может развиваться при поражении клапана аорты (расположен между левым желудочком и аортой ). Пороки аортального клапана (и стеноз , и недостаточность ) повышают нагрузку на левый желудочек. Когда левый желудочек «устает», он начинает расширяться. Это приводит к растяжению кольца митрального клапана (клапан не поражается, но створки оказываются «маленькими» для закрытия увеличенного отверстия ). Такое состояние называется митрализацией аортальных пороков. Именно митрализация ведет к расширению левого предсердия и развитию аритмии.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца являются аномалиями развития, которые формируются еще во внутриутробном периоде . Несмотря на это, не все врожденные пороки сердца проявляются сразу после рождения, некоторые пороки могут дать о себе знать лишь спустя годы, на фоне других заболеваний сердца или никак себя не проявлять.

Фибрилляция предсердия развивается чаще всего при дефекте межпредсердной перегородки – наличии сообщения между левым и правым предсердием. Через этот дефект кровь во время сокращения сердца сбрасывает из одного предсердия в другое.

Дефект межпредсердной перегородки может быть следствием:

недоразвития верхней или нижней части перегородки;
незаращения овального отверстия (естественное сообщение между предсердиями, которое имеется у плода, но закрывается после рождения ).

При недоразвитии порок обычно проявляется с рождения, постепенно оба предсердия расширяются, и развивается фибрилляция предсердий.

Если после рождения овальное отверстие не зарастает, то в будущем такой маленький дефект может стать причиной фибрилляции предсердий. Такое возможно, если вследствие других болезней увеличится нагрузка на предсердия.

Ревматические болезни

Ревматические болезни – это группа аутоиммунных заболеваний, которые поражают несколько органов-систем организма (поэтому они зовутся также системными заболеваниями соединительной ткани ). Ревматические болезни являются одной из самых частых причин развития приобретенных пороков сердца. Фибрилляция предсердий развивается не из-за ревматических болезней, а вследствие поражения клапанов, вызванных этими патологиями.

Сердце чаще всего поражается при ревматизме , ревматоидном артрите , системной красной волчанке . Пусковым механизмом развития ревматизма является хроническая инфекция в организме. При каждом обострении (особенно при ангинах ) в организме происходит разрушение не только возбудителей инфекции, но и собственных тканей. Дело в том, что возбудители инфекций умеют маскироваться под клетки организма, чтобы избежать уничтожения. Именно поэтому иммунные клетки «путают» свое и чужое. Это и зовется аутоиммунным процессом.

Ревматические болезни «любят» поражать сердечные клапаны, потому что возбудители часто меняют свои гены так, чтобы их приняли за клетки сердца. Атакуя инфекцию, организм атакует также собственные сердечные клапаны.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда ), вызванное инфекцией. Эндокард покрывает изнутри не только полости сердца, но и клапаны. Инфекционный эндокардит вызывает разрушение структур клапана и является второй из причин (после ревматических болезней ) приобретенных пороков сердца, которые, в свою очередь, приводят к развитию фибрилляции предсердий.

Инфаркт миокарда и стенокардия

Обе патологии являются следствием атеросклеротического поражения питающих сердечную мышцу сосудов. При стенокардии мышца голодает, но не погибает, при инфаркте происходит полное омертвение конкретного участка. Если мышца голодает, то в ней нарушается процесс распространение нервного импульса, возникает неоднородность, и «волна» возбуждения сбивается. При разрушении ткани, на месте живых клеток образуется рубец, по которому импульс не может распространиться («волна» натыкается на «стену» ). Именно поэтому при этих патологиях часто развиваются аритмии, в том числе и фибрилляция предсердий. Характерно то, что при стенокардии фибрилляция предсердий часто протекает в виде приступов, а после перенесенного инфаркта миокарда может стать постоянной.

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь )

Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь характеризуется стойким и значительным подъемом артериального давления. Повышенное давление требует от сердца более напряженной работы, поэтому сердечная мышца увеличивает свою массу, развивается гипертрофия стенки. Если левый желудочек становится слишком «мускулистым», то его полость уменьшается, а это значит, что левому предсердию приходится при каждом сердечном сокращении преодолевать большую нагрузку, чтобы вытолкнуть кровь в левый желудочек. Это со временем приводит к «усталости» предсердия и оно начинает расширяться, что способствует развитию фибрилляции предсердия.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность не является самостоятельной болезнью. Это всегда исход какого-либо другого заболевания сердца, которое истощило возможности сердца работать «на пределе». Сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения. Это значит, что сердце более не способно работать так, чтобы обеспечить доставку нужного количества крови всему организму. Нарушение насосной функции желудочков повышает нагрузку на предсердия. Если ослабел левый желудочек, то левое предсердие начинает работать активнее, что в большинстве случаев вызывает фибрилляцию предсердий.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это первичные болезни сердца, для которых характерно развитие изменений без объективных причин. Объективной причиной считается наличие какой-либо патологии, которая может привести к подобным изменениям в сердце (пороки сердца, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда и другие ). Кардиомиопатии часто имеют наследственную предрасположенность, то есть возникают вследствие генетических мутаций. При кардиомиопатиях сердечная мышца либо сильно растягивается, либо уплотняется, либо подвергается гипертрофии. Все эти факторы способствуют развитию фибрилляции предсердий.

Миокардит, перикардит

Миокардит – это воспаление миокарда (сердечной мышцы ), которое может быть вызвано не только инфекцией, но и аутоиммунными болезнями, интоксикацией, опухолью. Перикардит – это воспалительное заболевание листков перикарда (околосердечная сумка ). Если вследствие воспаления листки уплотняются, то их скольжение нарушается. Такая уплотненная сумка вокруг сердца нарушает наполнение кровью полостей сердца (чтобы наполниться, камера сердца должна достаточно расшириться ), в результате чего нагрузка падает на верхние отделы сердца, то есть предсердия.

Опухоли сердца

Опухоли сердца могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Среди доброкачественных опухолей сердца чаще всего обнаруживается миксома – это похожее на полип образование из мягких тканей, часто имеет ножку, на которой свисает. Миксома обычно образуется в левом предсердии, нарушая процесс движения крови из левого предсердия в левый желудочек, проникая в само отверстие митрального клапан с током крови. Таким образом, предсердие испытывает нагрузку и расширяется, как и при митральном стенозе.

Остальные опухоли, которые образуются в стенке предсердия, также могут стать причиной аритмий.

Синдром слабости синусового узла и другие аритмии

Синдром слабости синусового узла – это нарушение его способности вырабатывать электрические импульсы с нормальной частотой. Так как при слабости главного водителя ритма сердце как бы лишается «дирижера», то каждая «скрипка в оркестре» решает, что именно она должна задавать ритм. Таким образом, фибрилляция предсердий в данном случае является замещающим, вынужденным ритмом для сердца. Другие аритмии, такие как предсердные тахикардии (приступообразное учащенное сердцебиение с регулярным ритмом ), также могут перейти в фибрилляцию предсердий.

Операция на сердце

Операция на сердце может сравниться с его травмой . Любое вмешательство на сердце может временно нарушить «исходные параметры», чем могут воспользоваться клетки сердца, которые хотят диктовать свой ритм. Выделена особая форма фибрилляция предсердий, которая называется послеоперационной.

Чаще всего послеоперационная фибрилляция предсердия развивается после следующих вмешательств:

коронарное шунтирование – создание пути для крови в обход месту, где произошла закупорка артерии;
операция на клапанах сердца – при любой операции на клапанах имеется риск развития фибрилляции предсердий.

Синдром «воскресного сердца» («праздничного сердца» ) и алкоголизм

К синдрому «воскресного» или «праздничного» сердца относятся те случаи фибрилляция предсердий, которые развиваются после однократного принятия алкоголя в довольно больших дозах. Часто наблюдается у молодых людей и после праздников. В этом случае аритмия бывает приступообразной и проходит самостоятельно. Вызвана такая аритмия активацией симпатической нервной системы, которая усиливает выделение адреналина и норадреналина, а они, в свою очередь, способствуют повышению возбудимости клеток предсердия. Чем выше возбудимость клеток, тем выше риск аритмий. При алкоголизме, однако, развиваются также структурные изменения в синусовом узле и в самой сердечной мышце, способствуя развитию и сохранению аритмии.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это повышенная функция щитовидной железы , которая вырабатывает свои гормоны в чрезмерном количестве. Эти гормоны оказывают токсическое воздействие на сердце. Сердце под постоянным действием гормонов щитовидной железы находится в активном состоянии, как если бы человек постоянно находился бы в движении или в состоянии нервного возбуждения. В этой ситуации повышается возбудимость клеток предсердия, и они перестают обращать внимание на синусовый узел, диктуют свой ритм сердцу.

Хронические болезни легких, острая пневмония, спонтанный пневмоторакс

К хроническим болезням легких относятся хронический бронхит , бронхиальная астма и другие патологии. Острая пневмония – это воспаление легких . Спонтанный пневмоторакс – это внезапное повреждение листков плевры, которое становится причиной скопления воздуха между этими листками, что препятствует нормальному дыханию в легких.

Любое заболевание легких потенциально может воздействовать на ритм сердца. Дело в том, что болезнь легких сопровождается гипоксией (кислородным голоданием ) и спазмом сосудов в легочной системе. Спазм легочных сосудов повышает нагрузку на правые отделы сердца. Так развивается легочная гипертензия. Любая легочная патология способствует учащению ритма сердца, так как мозг, испытывая кислородное голодание, стимулирует работу сердца, чтобы в минуту к нему поступало больше кислорода. Постоянно частый ритм сердца способствует усталости сердечной мышцы и развитию разного рода аритмий.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии – это закупорка какой-либо ветви легочной артерии попавшим в нее с током крови кусочком тромба . Закрытие просвета какой-либо веточки легочной артерии приводит к прекращению поступления крови к определенному сегменту легкого. Наличие «пробки» вызывает повышение давление в более крупных ветвях артерии, давление передается на правые отделы сердца, вызывая их напряженную работу. Расширение правого предсердий вызывает рефлекторное учащение сердечного ритма и напряженную работу синусового узла. Однако слишком растянутое правое предсердие нарушает проведение импульса из синусового узла к мышце (развивается слабость синусового узла ), что создает благоприятные условия для развития фибрилляции предсердий.

Синдром ночных апноэ

Апноэ – это прекращение дыхания. Синдром ночных апноэ (синдром обструктивного апноэ во сне ) – это кратковременные остановки дыхания во время сна. Они связаны с тем, что во сне тонус мышц глотки снижается, поэтому стенки верхних дыхательных путей могут западать (передняя стенка «падает» на заднюю ). Это вызывает сильных храп , нарушается вентиляция (ток воздуха ) легких, что становится причиной кислородного голодания, от чего мозг «просыпается» и восстанавливает тонус мышц глотки. После этого мозг вновь «засыпает». Однако такие эпизоды за ночь сильно истощают организм, ведь, чтобы проснуться, мозг должен включить симпатическую нервную систему, то есть стрессовую систему организма (учащение сердцебиения, повышение нагрузки на предсердия ). Этот синдром повышает риск развития фибрилляции предсердий именно по этой причине.

Инсульт и субарахноидальное кровоизлияние

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения вследствие поражения сосудов головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется скоплением крови в подпаутинном пространстве головного мозга (обычно при травмах ), где в норме содержится спинномозговая жидкость. Оба состояния ведут к повышению . Любое повышение внутричерепного давления влияет на ритм сердца (он урежается ) и замедляют проведение импульса по сердцу, поэтому эти патологии считаются фактором риска развития фибрилляции предсердий.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль надпочечников, которая выделяет адреналин и норадреналин. Воздействие этих гормонов на сердце повышает возбудимость клеток и риск развития фибрилляции предсердий.

Острый физический или эмоциональный стресс

Под термином «стресс» следует понимать попытку организма адаптироваться к действию внешнего фактора. Адаптация возможна при активации стрессорной симпатоадреналовой системы. Именно эта система активирует все органы, особенно сердце и сосуды, требуя от них более активной деятельности для нужд организма. От частоты сердечных сокращения и уровня артериального давления зависит количество крови, которое циркулирует (течет ) по организму в минуту. При наличии других факторов риска такой «одноразовый», но сильный стресс может запустить фибрилляцию предсердий.

Гипокалиемия

Гипокалиемия – это уровень калия ниже 3,5 ммоль/л в сыворотке крови (норма 3,5 – 5,5 ммоль/л ). Причинами уменьшения калия могут быть малое поступление его с пищей, большая потеря (с мочой, при поносе или рвоте ), а также изменение его уровня в тканях под воздействием некоторых препаратов. Чем меньше калия в сердечной мышце, тем выше ее возбудимость, и тем выше вероятность развития аритмий.

Механизм развития фибрилляции предсердий

Все вышеперечисленные заболевания в итоге приводят к изменению проведения нервного импульса в левом предсердии. Это называется ремоделированием и включает изменения в кардиомиоцитах, которые полностью преобразуют клетки предсердий и меняют их режим работы. Процесс ремоделирования создает почву для будущей аритмии, а после первого приступа запускает механизм ее поддержания. Чем дольше длится аритмия, тем меньше шансов, что удастся вернуть предсердия к нормальному режиму работы. Критической считается отметка 48 часов. После этой отметки врачи говорят, что «фибрилляция предсердий рождает фибрилляцию предсердий». Это выражение означает, что фибрилляция предсердий «учится» поддерживать свое существование, уже независимо от фактора, который ее вызвал.

Ремоделирование предсердий включает следующие изменения:

анатомические – расширение предсердий до определенной «критической» степени;
электрофизиологические – нарушение (замедление ) проведения импульса по предсердиям.

Оба фактора взаимосвязаны и усиливают друг друга. Чем больше предсердия, тем медленнее движется электрический импульс, а чем медленнее он движется, тем хуже сокращается предсердие, и тем больше расширяется.

Если импульс перестает передаваться по предсердию в виде волны, от одного кардиомиоцита другому, то нарушается синхронность. Синхронность заключается в том, что возбуждение, сокращение и восстановление исходного состояния в сердце должно быть также в виде волны. Чтобы понять этот принцип, достаточно вспомнить «волну», которую создают футбольные болельщики на стадионе. Ее «красота» именно в наличии синхронного и последовательного движения (встать с места и сесть на место ) каждого участника. Каждый участник «волны» является своего рода «клеткой сердца». Если каждая клетка или группа клеток начнет «вставать» и «садиться», когда решит сама, то волна будет уже не волной, а беспорядочным колебанием. Именно это колебание и зовется фибрилляцией предсердий.

При фибрилляции предсердий аритмия развивается вследствие следующих механизмов:

повторный вход волны возбуждения («re-entry» - риентри, то есть повторный вход ) – волна возбуждения кружится внутри замкнутой петли (этот процесс напоминает попытку собаки схватить себя за хвост );
эктопический очаг – образование новых очагов, которые вырабатывают больше импульсов в минуту, чем синусовый узел.

Для развития фибрилляции предсердий необходимо наличие следующие трех компонентов:

аритмогенный субстрат – структурное изменение (очаг повышенной возбудимости, повреждение сердечной мышцы, петля риентри );
модулирующий фактор – фактор, усиливающий нарушения проведения импульса (влияние нервной системы на сердце );
пусковой фактор (триггер ) – повышение нагрузки на сердце (сердечный приступ, стресс, задержка жидкости в организме, изменения уровня калия, растяжение камер сердца ).

Симптомы фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий в подавляющем большинстве случаев имеет достаточно выраженные симптомы, так как начинается с приступов учащенного сердцебиения, или же пациент обращается внимание на нечастый, но нерегулярный пульс. В редких случаях наблюдается бессимптомный вариант фибрилляции предсердий, когда пациент не предъявляет жалоб, а аритмию обнаруживают «случайно» при обращении к врачу по другому поводу. Жалобы могу отсутствовать, в основном, в тех случаях, когда аритмия имеется долгие годы, и такой ритм стал уже привычен (пациент не чувствует, что у него что-то не так с ритмом ). Также в начале болезни приступы могут быть настолько кратковременными, что человек не обращает на них внимания (например, находясь в состоянии алкогольного опьянения или ночью во сне ).

Симптомы фибрилляции предсердий

Симптом	Механизм развития	Как проявляется?
*Тахиаритмия* *(частый и нерегулярный ритм* )**	Тахиаритмия (тахи – быстро ) развивается из-за наличия самостоятельных участков в предсердиях, которые стремятся занять место синусового узла. Эти участки называются эктопическим очагом. Они образуются в устьях легочных вен и генерируют импульсы с частотой 350 – 700 в минуту, то есть чаще, чем может себе позволить синусовый узел в норме (максимум, 160 импульсов ). Если какой-либо участок сердца начинает вырабатывать больше импульсов в минуту, чем это делает главный синусовый узел, то он как бы «узурпирует» его право диктовать ритм всему сердцу. Чем чаще сокращается сердце, тем меньше сердечная мышца получает крови, так как кровь поступает в сосуды сердца во время паузы между сокращениями. В результате этого возможно ухудшение питания миокарда и даже развитие инфаркта, если сердечные сосуды поражены атеросклерозом .	сердцебиение; ощущение перебоев в работе сердца; чувство «замирания»; нерегулярный пульс;
*Диспноэ* *(нарушение дыхания* )**	Нарушение функции дыхания при фибрилляции предсердий обусловлено тем, что при частом ритме левое предсердие не успевает принять объем крови, идущий из легких. В итоге возникает застой в легких. Так как мозг недополучает кислород, он заставляет легкие и дыхательные мышцы делать больше дыхательных движений в минуту.	ощущение нехватки воздуха (одышка , удушье ).
*Гипотония* *(низкое давление крови* )**	При частом и нерегулярном ритме сердце не может поддерживать уровень артериального давления на нужном уровне. Артериальное давление зависит от количества крови в желудочке перед его сокращением и от силы сокращения желудочка. Если сердце сокращается слишком часто (как при фибрилляции предсердий ), то между паузами в его полости поступает мало крови. Частый ритм также означает, что сердце тратит меньше времени на выталкивание крови в аорту. Таким образом, при фибрилляции не создается нужного мощного напора, поэтому к мозгу, а также к другим органам, кровь доходит медленнее и в недостаточном объеме. В итоге весь организм страдает от нехватки кислорода, и каждый орган «выражает свое недовольство» в виде конкретных симптомов. При некоторых постоянных формах фибрилляции низкое давление сочетается с медленным сердечным ритмом. Слишком редкие сокращения также уменьшают приток крови к мозгу.	общая слабость .
*Сердечная недостаточность*	Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердечная мышца слабеет и перестает качать кровь в нужном объеме при каждом сокращении. При фибрилляции предсердий из-за отсутствия цельного сокращения предсердий, количество крови, которое выбрасывается в аорту при каждом сокращении (фракция выброса ) уменьшается на 15 – 20%. То есть почти на четверть уменьшается количество крови, которое поступает ко всем органам. Из-за слабости мышцы основная часть крови не выбрасывается в сосуды и остается в полостях сердца и венах. Такое состояние зовется застоем. Из-за этого застоя кровь начинает выходить из вен в окружающие ткани (задержка жидкости ).	общая слабость; утомляемость; похудание; отеки нижних конечностей; учащенное мочеиспускание.
*Тромбоэмболии*	В расширенных и плохо сокращающихся предсердиях создаются условия для образования тромбов, то есть сгустков свернувшейся крови. Особенно часто тромбы образуются в ушке левого предсердия (маленький «кармашек» ), где легко возникает застой крови. Источником тромбов также может быть правое предсердие. Отрыв кусочка или всего тромба вызывает осложнение, которое называется тромбоэмболией. В зависимости от закупоренного сосуда (сосуд мозга, почек, легких и других органов ) возникают соответствующие симптомы.	головная боль; головокружение; онемение различных участков тела; невозможность двигать рукой, ногой или другими мышцами (нарушение мимики ); нарушение речи; учащенное сердцебиение; внезапный приступ одышки.

Классификация фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий может иметь различные формы, которые касаются различных аспектов этой аритмии. Ее классификация может быть основана на причине, признаках на ЭКГ, симптомах, выбранной тактике лечения.

Фибрилляцию предсердий врачи разделяют на следующие формы:

впервые выявленная – так обозначаются те случаи, когда на ЭКГ впервые фиксируется фибрилляция предсердий, причем неважно, как давно больной страдает данной аритмией;
пароксизмальная форма – аритмия наблюдается в виде приступов, иногда часто повторяющихся, но обычно самоликвидирующихся (ритм сердца нормализуется сам ) в течение 2 – 7 дней;
персистирующая – к данной форме относятся случаи, когда в ритм сердца не восстанавливается самостоятельно через 7 дней, и требуется вмешательство врачей;
длительно персистирующая – аритмия сохраняется около года, но имеется возможность ее устранить;
постоянная (перманентная ) – форма фибрилляции предсердий, при которой нормальный синусовый ритм не восстанавливается, даже несмотря на лечебные мероприятия.

Данные формы фибрилляции предсердий также являются этапами прогрессирования аритмии. Вначале аритмия начинается с пароксизма (приступа ), который сам исчезает в течение 2 дней. Каждый новый приступ (рецидив ) становится длиннее, хоть и ликвидируется сам (спонтанно ) или с помощью лечебных мероприятий. В дальнейшем аритмия становится почти постоянной или длительно персистирующей (имеется у пациента около года и более ) и постоянной.

Такая классификация удобна для врачей. Если любую форму фибрилляции предсердий удается устранить, то есть восстановить нормальный синусовый ритм, то аритмия будет зваться «пароксизмальная фибрилляция предсердий». Это значит, что врачи назначают лечение для предупреждения новых приступов. Постоянная форма означает, что врач, с согласия больного, принимает решение не восстанавливать ритм, так как сердце уже «привыкло». Если же аритмия постоянная, но врач решил, что есть возможность восстановить сердечный ритм, то в диагнозе будет написано «длительно персистирующая аритмия». Таким образом, термины «персистирующая» или «постоянная» указывают на выбранную тактику врача. На самом деле фибрилляция предсердий для самого пациента бывает либо приступообразной (пароксизмальной ), либо постоянной.

Фибрилляция предсердий, в зависимости от причин бывает:

первичная – аритмия возникает как самостоятельная патология;
вторичная – аритмия развивается на фоне другого состояния, например, при инфаркте миокарда, миокардите и других объективных причинах.

По скорости развития, фибрилляция предсердий может быть:

острой – развивается внезапно при различных острых патологиях (например, острый инфаркт миокарда, алкогольное опьянение, удар электрическим током );
хронической – включает остальные медленно прогрессирующие сердечные и несердечные болезни.

Отдельно выделяют нейрогенную форму фибрилляции предсердий.

Варианты нейрогенной фибрилляции предсердий

Вариант	Механизм развития	Особенности симптомов
*Вагусный вариант*	В основе данного варианта лежит усиление влияния блуждающего нерва на сердце («тормозные» влияния ). Блуждающий нерв активен в ночное время. Его рецепторами богаты внутренние органы, особенно органы пищеварения. При раздражении этих органов развивается рефлекторная передача раздражения на сердце.	характерно для мужского пола; приступ развивается в ночное время, после еды, при принятии больших доз алкоголя; наблюдается в возрасте 40 – 50 лет; развивается на фоне медленной работы сердца (редкий пульс ); часто не удается найти серьезные причины аритмии (изолированная фибрилляция ); у больного часто обнаруживаются болезни кишечника , запоры , язвенная болезнь , грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (рефлюкс-эзофагит ); наблюдается склонность к обморокам и головокружению.
*Гиперадренергический вариант*	Адренергическая реакция – это реакция, которая связана с эффектами адреналина (а также норадреналина ), то есть, обусловлена активацией симпатоадреналовой системы («стрессовые» эффекты ).	встречается чаще у женщин; приступ возникает в дневное время, часто во время физической нагрузки или при эмоциональном напряжении; наблюдаются такие явления как дрожь, потливость , похолодание конечностей, учащенное мочеиспускание; встречается реже, чем вагусный вариант.

Диагностика фибрилляции предсердий и причин данного состояния

Диагностика фибрилляции предсердий не представляет сложностей. Даже при измерении пульса врач может легко заподозрить данную аритмию и с помощью стетоскопа (аппарат для выслушивания сердца и легких ) провести простую пробу. Если количество сердечных сокращений больше, чем количество пульсовых волн, то это характерный признак фибрилляции предсердий. Данное явление называется «дефицит пульса». Механизм развития этого явления объясняется тем, что сила некоторых ударов (сокращений ) сердца при фибрилляции предсердий не доходит до такой силы, чтобы перерасти в пульсовую волну и дойти до лучевой артерии в области запястья.

Диагностика фибрилляции предсердий включает следующие 2 этапа:

выявление самой аритмии;
поиск причин аритмии.

Прямые признаки фибрилляции предсердий выявляются только при электрокардиографии, то есть регистрации электрической активности сердца. Именно она нарушается при данной аритмии. Остальные методы способны лишь косвенно указать на наличие данной аритмии и определить ее причину.

Нормальный ритм (синусовый ) на ЭКГ имеет следующие признаки:

имеется зубец P – это низкий «мостик» полулунной формы, который идет перед «зубцами» высокой амплитуды (это признак цельного сокращение обоих предсердий одним импульсом из синусового узла, поэтому такой ритм зовется синусовым );
интервалы между двумя самыми высокими «размахами» кардиограммы (зубцы R ) равны – это значит, что каждое сокращение сердца происходит под руководством синусового узла, который генерирует импульсы через равные промежутки времени;
частота сердечных сокращений – при синусовом ритме количество зубцов R в минуту (они соответствуют сокращению желудочков ) равно 60 – 90.

Методы выявления фибрилляции предсердий

Исследование	Как проводится?	Какие признаки фибрилляции предсердий выявляет?
*Электрокардиография* *(ЭКГ* )**	ЭКГ проводится в положении пациента лежа на спине. Врач или медсестра устанавливают шесть электродов над областью сердца и 4 электрода на конечностях (области запястий и лодыжек ). Перед тем как их прикрепить, кожу смазывают физраствором. Пациента просят не двигаться и задержать на несколько секунд дыхание (движения грудной клетки могут создавать колебания на кардиограмме ). В некоторых случаях пациента просят сделать вдох и записывают ЭКГ специально на вдохе. Это необходимо, чтобы отличить изменения, связанные с положением сердца и его поражением (на вдохе сердце несколько меняет свою позицию ). ЭКГ в течение нескольких секунд способно выявить только постоянную форму фибрилляции предсердий. За редким исключением, если приступ не начался во время регистрации ЭКГ, что случается крайне редко. В некоторых случаях пациент может провести какое-то время в больнице, где будет регистрироваться ЭКГ покоя – длительная запись.	отсутствие зубца P – из-за отсутствия цельного сокращения предсердий; нерегулярный ритм – интервалы между зубцами R то больше, то меньше; *волны мерцания f (f – fibrillation* )** – на прямой линии имеется множество мелких волн, которые соответствуют импульсам, идущим из предсердий.
*Холтер-мониторинг*	Холтер-мониторинг – это длительная регистрация ЭКГ с помощью портативного регистратора и электродов. Одноразовые электроды (в количестве от 4 до 12 ) в виде наклейки прикрепляют к коже над областью сердца. Предварительно волосы в этой области у мужчин эту область сбривают и наносят специальный гель для лучшего контакта электродов с кожей. Электроды соединяются с регистрирующим устройством. Регистратор прикрепляется к поясу (как раньше прикрепляли аудиоплеер ) или вешается на шею (если маленький ) на веревочке. Обычно мониторинг длится 24 часа, однако в некоторых случаях можно регистрировать ЭКГ в течение 3 дней или недели. В течение всего периода регистрации ЭКГ пациент должен вести дневник и записывать свои действия и точное время их выполнения. Это необходимо, чтобы отличить изменения ЭКГ при нагрузке и в покое. Расшифровка данных проводится на компьютере, после того как регистратор снимают с пациента. Данные интерпретирует врач.	изменения, которые характерны для фибрилляции предсердий (такие же, как на обычной электрокардиограмме ).
*Событийное мониторирование ЭКГ*	Событийное мониторирование отличается от холтеровского тем, что запись ЭКГ осуществляется только в те моменты, когда пациент почувствует жалобы и нажмет на кнопку устройства или телефона, который соединен с электродом.	изменения ЭКГ, характерные для фибрилляции предсердий.

Несмотря на то, что фибрилляция предсердий начинается с приступа учащенного и неритмичного сердцебиения, в дальнейшем, при постоянной форме, частота сердечных сокращений может быть разной.

В зависимости от частоты сердечных сокращений, фибрилляция предсердий имеет следующие формы:

тахисистолическая (систола – сокращение ) – сердце бьется в минуту от 100 до 200 раз;
брадисистолическая (бради – мало ) – частота сокращений желудочков в минуту составляет менее 60;
нормосистолическая – частота сокращений желудочков составляет 60 – 90 в минуту.

Исследования, которые проводятся для выявления причины фибрилляции предсердий

Исследование	Как проводится?	Какие причины фибрилляции предсердий выявляет?
*Измерение артериального давления*	Измерение артериального давления проводится в положении пациента сидя или лежа. Если больной сидит, то важно, чтобы ноги не были скрещены, а ладони не сжимались в кулак. На область плеча чуть выше локтевого сгиба накладывается манжетка, а на внутреннюю поверхность локтевого сгиба – стетоскоп. В манжетку нагнетают воздух с помощью груши, после чего медленно его выпускают. Важно знать, что при постоянной форме фибрилляции предсердий точно установить уровень артериального давления нельзя, так как каждое сокращение сердца происходит с разным количеством крови в желудочке (ее то больше, то меньше ), поэтому пульсовая волна тоже будет разной полноты. В таких случаях врач измерит давление несколько раз и возьмет ее среднюю величину в качестве наиболее вероятного уровня артериального давления.	артериальная гипертензия.
*Эхокардиография* *(ЭхоКГ* )**	Эхокардиография – это исследование сердца с помощью ультразвуковых волн. Существуют два метода ультразвукового исследования сердца – трансторакальный и чреспищеводный. При трансторакальном (транс – через, торакс – грудь ) методе датчик устанавливают над областью сердца, при этом пациент лежит на спине, чуть повернувшись на левый бок, а левую руку подкладывает под голову. Врач изменяет положение датчика, чтобы рассмотреть камеры сердца с разных позиций. Датчик посылает сигналы эхо, они, отражаясь от разных структур сердца, улавливаются тем же датчиком. По степени изменения отраженного сигнала получаются изображения сокращающегося сердца в режиме реального времени. При чреспищеводной ЭхоКГ, датчик вводится через пищевод, при этом пациент находится под наркозом (такое исследование проводится обычно перед операцией ).	пороки сердца; артериальная гипертензия (утолщение стенок сердца ); сердечная недостаточность; кардиомиопатии; инфекционный эндокардит; инфаркт миокарда; опухоли сердца; перикардит; миокардит.
*Рентгенография грудной клетки*	Исследование проводится в рентгенологическом кабинете. Пациент должен встать между экраном и рентгеновской трубкой, при этом важно, чтобы рентген легких был сделан в двух проекциях – передней и боковой. Передняя проекция – это положение, при котором пациент стоит спиной к рентгеновской трубке, а боковая – если трубка находится слева.	хронические болезни легких; острая пневмония; спонтанный пневмоторакс; ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии ); сердечная недостаточность.
*Внутрисердечное электрофизиологическое исследование* *(ВСЭФИ* )**	Внутрисердечное ЭФИ представляет собой малое хирургическое вмешательство с целью уточнения электрических процессов, которые происходят в сердце. Исследование проводится в специальной рентгеноперационной комнате, где пациенту через бедренную вену или вену плеча (иногда и через подключичную вену ) вводят электроды с помощью зонда (длинная металлическая проволока ). Зонд проталкивают до правых отделов сердца (крупные вены впадают в правое предсердие ). Весь этот процесс врач контролирует с помощью рентгеновского исследования (сам катетер виден на рентгене, а для отображения сосудов через него подается контрастное вещество ). Вводят обычно 3 – 4 электрода, каждый из которых устанавливают в конкретной области вблизи структур проводящей системы сердца (верхняя часть правого предсердия, рядом с трехстворчатым клапаном, полость правого желудочка ). Установленные электроды регистрируют эндокардиальную (внутрисердечную ) электрограмму. В отличие от обычной ЭКГ, при ЭФИ можно записать проведение импульса в каждой конкретной структуре сердца и выявить «слабые места». Метод также позволяет купировать (устранять ) приступ аритмии.	синдром слабости синусового узла или другие виды аритмий; место, где крутится волна аритмии.
*Нагрузочные тесты*	Нагрузочные тесты – это тесты с физической нагрузкой в сочетании с ЭКГ или ЭхоКГ. Для тестов используется либо беговая дорожка (тредмил-тест ), либо велотренажер (велоэргометрия ). До нагрузки, во время и после (около15 – 20 минут ) записывается ЭКГ, измеряется артериальное давление или осуществляется оценка сократимости сердца с помощью ЭхоКГ. На фоне нагрузки ЭКГ или сократимость сердца может измениться, и врач увидит признаки тех или иных нарушений.	стенокардия и инфаркт миокарда; артериальная гипертензия; синдром слабости синусового узла и другие аритмии.
*УЗИ щитовидной железы и надпочечников*	Исследование проводится в положении лежа. Для лучшего отображение щитовидной железы на экране врач попросит пациента закинуть голову назад. Чтобы изучить надпочечники, больного просят лечь на правый, а потом не левый бок.	тиреотоксикоз; феохромоцитома.
*МРТ сердца*	МРТ представляет собой метод исследования внутренних органов и получения их объемного изображения. При МРТ отсутствует облучение. При МРТ под воздействием магнитного поля в тканях изменяется положение заряженных частиц (протонов ) водорода, которые начинают излучать радиочастотные сигналы. Эти сигналы воспринимаются томографом и обрабатываются. Во время исследования пациент располагается на выдвижном столе томографа. Конечности пациента фиксируют, на грудную клетку ставят катушку (прибор для регуляции сигнала ), а через вену вводят контрастное вещество для усиления сигнала нужных тканей. Стол с пациентом продвигается внутрь тоннеля, где и создается магнитное поле.	перикардит; опухоли сердца; кардиомиопатии; пороки сердца (врожденные и приобретенные ); инфаркт миокарда и стенокардия; ТЭЛА.

Лабораторные анализы при фибрилляции предсердий

Лабораторные анализы при фибрилляции предсердии сдаются как для выявления основной причины аритмии, так и для оценки общего состояния организма. Кардиолог должен выяснить, имеется ли серьезное заболевание сердца, особенно острое. Если никаких острых патологий сердца не обнаруживается, то тщательно обследуется весь организм для выявления любого хронического процесса. Кроме того, от состояния внутренних органов зависит выбор лекарственного препарата или решение о хирургическом лечении.

При фибрилляции предсердий необходимо сдать следующие анализы:

общий анализ крови – может выявить повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) и лейкоцитов (воспаление ), увеличения (кислородное голодание ) или уменьшения (анемия ) уровня эритроцитов , количество тромбоцитов (информирует о риске тромбозов );
общий анализ мочи – выявляет признаки поражения почек (проблемы с почками способствуют развитию аритмий );
анализ крови на глюкозу – высокий уровень сахара в крови (сахарный диабет ) является фактором риска развития сердечных патологий, которые приводят к этой аритмии;
биохимический анализ крови – необходим для оценки состояния почек (мочевина , креатинин ), печени (билирубин , АЛТ, АСТ , щелочная фосфатаза ), риска повторных эпизодов фибрилляции (уровень С-реактивного белка );
коагулограмма (анализ свертываемости крови ) – является обязательным при фибрилляции предсердий, включает такие показатели как МНО (международное нормализованное отношение ), АЧТВ (активированное частично тромбоцитарное время ), D-димер и другие показатели;
липидограмма – включает анализ холестерина , липопротеидов и триглицеридов (показатели жирового обмена ), высокий уровень которых является фактором риска развития инфаркта миокарда;
маркеры повреждение миокарда – вещества, которые попадают в кровь при разрушении сердечной мышцы (инфаркт, миокардит ), включает такие показатели как тропонин, МВ-КФК (MB-фракция креатинкиназы ), ЛДГ (лактатдегидрогеназа );
уровень мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP ) – является показателем сердечной недостаточности и позволяет выявить ее степень;
ионограмма – включает оценку электролитов (калия, кальция, натрия, магния );
анализ крови на гормоны щитовидной железы – сдается анализ на тиреотропный гормоны (ТТГ ) гипофиза, гормон щитовидной железы тироксин (Т4 ).

Когда необходимо медикаментозное лечение при фибрилляции предсердий?

Медикаментозное лечение фибрилляции предсердий начинают сразу после ее обнаружения, независимо от формы аритмии. Важно знать, что врачи лечат эту аритмии, в первую очередь, исходят из ее причины. Это значит, что универсального лечения фибрилляции предсердий нет. Каждый случай требует индивидуального подхода, так как один и тот же препарат может быть эффективен у одного пациента, но абсолютно противопоказан другому. Именно поэтому лечением фибрилляции предсердий обычно занимаются очень узкоспециализированные врачи-кардиологи , которых называют аритмологами.

Лечение фибрилляции предсердий проводится по следующим направлениям:

восстановление ритма;
нормализация частоты сердечных сокращений;
устранение или смягчение сопутствующих симптомов;
предупреждение осложнений;
профилактика повторных эпизодов.

Существуют следующие стратегии лечения фибрилляции предсердий:

стратегия «контроль ритма» – восстановление и сохранение синусового (нормального ) ритма (устранение аритмии );
стратегия «контроль частоты сердечных сокращений» – нормализация деятельности сердца и устранение симптомов аритмии путем уменьшения частоты сердечных сокращений (сама аритмия сохраняется, но сердце перестает биться слишком часто ).

Восстановления синусового ритма, независимо от выбранного метода лечения (медикаментозное или немедикаментозное ), врачи называют кардиоверсия или дефибрилляция.

Восстановление ритма при фибрилляции предсердий возможно следующими двумя способами:

фармакологическая кардиоверсия – используются медикаменты;
электрическая кардиоверсия – электроимпульсная терапия (разряд с помощью специального устройства дефибриллятора ).

Иногда применяется и медикаментозное, и немедикаментозное восстановление ритма. Такая терапия называется гибридной кардиоверсией.

Медикаментозная терапия фибрилляции предсердий

Медикамент	Как действует?	Показания	Способ применения
*Амиодарон* *(кордарон* )**	уменьшает количество импульсов, которые АВ-узел пропускает из предсердий в желудочки, что приводит к урежению ритма; замедляет проведением импульса, в результате волна в петле движется медленнее и прерывается; уменьшает возбудимость эктопического очага (очаг аритмии ), что предупреждает повторные приступы.	восстановление сердечного ритма при фибрилляции предсердий; контроль частоты сердечных сокращений при постоянной форме; предупреждение повторных приступов.	В больнице кордарон вводят внутривенно до восстановления ритма. В поликлинике врач назначит кордарон в виде таблеток (метод «жди и смотри» ).
*Дигоксин*	уменьшает частоту сердечных сокращений за счет подавления АВ-узла и его пропускной способности; усиливает эффект блуждающего нерва на сердце; усиливает силу сердечных сокращений, благодаря способности удерживать кальций внутри клетки.	постоянная форма фибрилляции предсердий при наличии сердечной недостаточности ().	Применяется в виде таблеток или вводят внутривенно.
*Бисопролол, метопролол* *(бета-адреноблокаторы* )**	замедляют частоту сердечных сокращений, воздействуя на АВ-узел (как и дигоксин ); уменьшают возбудимость эктопических очагов; уменьшают влияние гормонов щитовидной железы и надпочечников на сердце (блокирует рецепторы, с которыми гормоны связываются ); снижают артериальное давление и, следовательно, нагрузку на сердце.	контроль частоты сердечных сокращений при постоянной форме фибрилляции предсердий.	Применяется в виде таблеток.
*Соталол*	действует как бета-адреноблокаторы и кордарон одновременно.	приступ фибрилляции предсердий (восстановление синусового ритма ); профилактика повторных приступов (особенно на фоне ишемической болезни сердца ).	Препарат принимают в виде таблеток, а также вводят внутривенно.
*Верапамил, дилтиазем* *(блокаторы кальциевых каналов* )**	блокируют ток кальция, что приводит к угнетению функции АВ-узла, в результате часть импульсов из предсердий не доходит до желудочков и ритм урежается; уменьшают возбудимость очага аритмии, что способствует восстановлению нормального ритма.	контроль частоты сердечных сокращений при постоянной форме (особенно при наличии хронической болезни легких ); пароксизм фибрилляции предсердий (верапамил ).	Препараты используются как внутривенно, так и в виде таблеток.
*Вернакалант*	воздействует только на клетки предсердий (в отличие от других препаратов, которые влияют также на желудочки ), уменьшая возбудимость очага аритмии и прерывая движение волны внутри замкнутой петли.	восстановление недавно возникшей фибрилляции предсердий (если с момента приступа не прошло 7 дней ).	Препарат вводится внутривенно в больнице.
*Пропафенон*	уменьшает возбудимость и автоматизм патологических очагов в предсердиях («гасит мятеж» ); уменьшает эффекты симпатической нервной системы на сердце (имеет эффект бета-блокаторов ); замедляет проведение импульса в замкнутой петле, в результате чего круговое движение волны прерывается.	редкие приступы фибрилляции предсердий у людей без структурной патологии сердца (при отсутствии сердечной недостаточности и кардиомиопатии ).	Пропафенон применяют часто в виде терапии «таблетка в кармане», что предусматривает его прием пациентами самостоятельно в указанной врачом дозе в момент возникновения приступа.
*Дронедарон*	уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце, что приводит к снижению артериального давления, уменьшению частоты сердечных сокращений (); прерывает круговое движение волны в возбуждения; уменьшает возбудимость очага аритмии.	устранение приступа фибрилляции предсердий; профилактика повторных приступов; контроль частоты сокращений сердца при постоянной форме фибрилляции предсердий.
*Дизопирамид*	снижает активность очага аритмии; уменьшает количество импульсов, которые проходят через АВ-узел; оказывает тормозящее действие на блуждающий нерв, что важно, если фибрилляция предсердий развивается на фоне повышенной активности блуждающего нерва.	профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий (вагусный вариант ).	Препарат назначает в виде таблеток.
*Аспирин*	предупреждает склеивание тромбоцитов (антиагрегантное действие ), то есть предупреждает процесс образования тромба.		Препарат принимают в виде таблеток.
*Варфарин*	уменьшает свертываемость крови, подавляя образование факторов свертывания в печени.	профилактика инсультов при постоянной форме фибрилляции предсердий.	Назначается в виде таблеток, а доза контролируется показателями коагулограммы (МНО ).
*Ривароксабан, дабигатран*	уменьшает свертываемость крови, оказывая прямое угнетающее действие на десятый фактор свертывания.	профилактика инсультов при постоянной форме фибрилляции предсердий.	Принимается внутрь (не требует контроля показателей свертываемости крови ).

Из вышеперечисленных препаратов кардиолог или аритмолог выбирает те, которые соответствуют намеченной стратегии лечения.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия ) противопоказано в следующих случаях:

тромб в левом предсердии;
передозировка дигоксином;
причина фибрилляции предсердий не может быть устранена полностью (хронические болезни легких, тяжелые пороки сердца, тиреотоксикоз при отсутствии лечения, тяжелая сердечная недостаточность );
выраженное расширение левого предсердия (более 60 мм по данным ЭхоКГ );
аритмия длится более года;
пациент старше 65 лет и у него имеется порок сердца;
пациент старше 75 лет и у него имеется стенокардия или инфаркт миокарда;
имеется риск остановки сердца (наличие таких нарушений ритма как предсердно-желудочковая блокада сердца и синдром слабости синусового узла );
больной плохо переносит антиаритмические препараты.

Электрическая кардиоверсия (дефибрилляция )

Электрическая кардиоверсия – это восстановление нормального сердечного ритма с помощью электрического разряда, который наносят над областью сердца. Процедура больше известна под термином «дефибрилляция». Приставка «де» означает прекращение, то есть дефибрилляция – это прекращение фибрилляции. Сильный электрический ток на время прекращает все электрические процессы в сердце. После такого «электрошока» все центры автоматизма, в том числе и очаги аритмии, разом «замолкают». Импульс, который исходит из дефибриллятора, синхронизирует работу всей проводящей системы сердца – это неких «сброс настроек». Быстрее всех от шока восстанавливается синусовый узел и вновь берет на себя функцию водителя ритма.

Дефибрилляцию или электрическую кардиоверсию проводят в больнице в отделение реанимации или интенсивной терапии под общим или внутривенным наркозом.

Электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий бывает:

неотложная;
плановая.

Неотложная электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий проводится в следующих случаях:

приступ фибрилляции предсердий при остром инфаркте миокарда;
приступ фибрилляции, который стал причиной резкого падения артериального давления, острой сердечной недостаточности или усугубления симптомов хронической сердечной недостаточности;
персистирующая (постоянно присутствующая ) форма фибрилляции предсердий, которая не реагирует на медикаментозное лечение.

Плановая кардиоверсия проводится тем больным, у которых нет острых и тяжелых нарушений кровообращения, но фибрилляция предсердий вызывает выраженные симптомы.

Опережающая терапия

Врачи-аритмологи активно используют терапию для предупреждения ремоделирования предсердий, когда у больного имеется болезнь, способная привести к фибрилляции предсердий (это первичная профилактика ) или в тех случаях, когда был зафиксирован приступ фибрилляции, и нужно предупредить переход в постоянную форму (вторичная профилактика ). Эта терапия называется «upstream-терапия» (апстрим ), то есть терапия «против течения». Данный термин как бы указывает на то, что врач назначает такие препараты, которые изменяют ход событий, уже запущенных в предсердиях, иначе говоря, влияют на процесс ремоделирования (оно и рассматривается как «течение», против которого нужно «плыть» ). Еще одно название данного лечения звучит как «антиремодулирующая терапия».

Апстрим-терапия включает следующие препараты:

ингибиторы АПФ («сдерживающие» ангиотензинпревращающий фермент ) – рамиприл, эналаприл;
сартаны – валсартан, кандесартан;
антагонисты альдостерона – спиронолактон, эплеренон;
статины – аторвастатин;
омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты – омакор.

Препараты, которые используются при этой терапии, не оказывают прямого воздействия на ритм сердца или количество сокращений в минуту. Они применяются при таких болезнях как инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и сердечная недостаточность, но их эффект для профилактики развития и прогрессирования фибрилляции предсердий был доказан в многочисленных исследованиях.

Апстрим-терапия оказывает следующее действие при фибрилляции предсердий:

улучшает состояние сердечной мышцы;
предупреждает развитие гипертрофии;
улучшает обмен веществ в клетках;
устраняет неблагоприятные эффекты различных стрессовых и токсических факторов на сердце (гормоны и нервная стимуляция );
оказывает «противовоспалительное» действие (под воспалением в данном случае следует понимать запущенный процесс повреждения клеток при отсутствии инфекции ).

Когда необходимо хирургическое лечение фибрилляции предсердий с введением кардиостимулятора?

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий позволяет в некоторых случаях избавить человека от повторения приступов. Врачи-аритмологи, в отличие от кардиохирургов, выполняют операции, которые не совсем напоминают операции, поэтому их называют инвазивным или мини-хирургическим вмешательством. Инвазия – это закрытое вмешательство в работу органа с минимальной травматизацией и воздействием только на нужный участок.

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий может быть следующих видов:

открытая операция;
миниинвазивное вмешательство;
вмешательство с помощью катетера.

Открытая операция на сердце по поводу фибрилляции предсердий проводится редко. Хирургическая операция при фибрилляции предсердий имеет 2 основных показания – фибрилляция предсердий без причины (идиопатическая форма ) и необходимость проведения операции сердца по другому поводу (например, когда у пациента имеется порок митрального клапана и увеличение размеров предсердий ). Такая операция считается обоснованной, так как решает сразу несколько проблемы, а устранение очагов аритмии в данном случае рассматривается как дополнение, а не основной этап операции.

Миниинвазивное вмешательство и катетерная абляция

Отличие миниинвазивного вмешательства от других операций состоит в том, что они обычно проводятся под контролем какого-либо исследования. В кардиологии это обычно рентгеновский контроль или операция с помощью эндоскопа (инструмент с видеокамерой для осмотра внутренностей ). Цель операции – воздействовать на аритмогенный субстрат (очаг аритмии ).

Классической операцией при фибрилляции предсердий является операция «лабиринт» или Maze («мэйз» - лабиринт по-английски ). Электрический импульс не может пройти через рубцовую ткань. Натыкаясь на такой участок в сердце, импульс меняет свое направление. Операция «лабиринт» основана именно на этом принципе – дать правильное направление импульсу. Изначально она была открытой операцией на сердце. Хирург выполнял разрезы, пришивая нужные участки так, чтобы швы становились «стенками» лабиринта. В настоящее время вместо разрезов и швов производят линейные абляции с помощью катетеров (катетерная абляция ) или устройств вводимых в полость грудной клетки (модифицированная операция Maze ).

Абляция (ablation – отнятие ) – это разрушение какого-либо участка под воздействием

физических факторов. Перед операцией проводится картирование – определение аритмогенных очагов с помощью внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ ). Найденные очаги аритмии, которые обычно располагаются вокруг устьев сосудов (легочные вены ), изолируют от основного маршрута, по которому должен пройти импульс. Изоляция предполагает уже названные линейные абляции, то есть повреждение сердечной мышцы по линиям.

Катетерная абляция предполагает разрушение патологического очага аритмии (аритмогенный субстрат ) при катетеризации сердца. Катетеризация сердца проводится так же, как и внутрисердечное ЭФИ. Катетер вводят в правое предсердие, после чего врач прокалывает межпредсердную перегородку и вводит катетер в левое предсердие. Основным способом абляции является радиочастотное воздействие – нагревание нужного участка и его прижигание.

Кроме радиочастотной абляции в кардиохирургии используется также криоабляция (замораживание ), лазерная и ультразвуковая абляция.

Абляция показана в следующих случаях:

пароксизмальная и персистирующая формы фибрилляции предсердий;
пациенту противопоказаны препараты для лечения аритмии (или он не хочет всю жизнь принимать лекарства );
профессия человека связана с жизнями других людей (водитель, летчик ) и возникновение приступа может иметь трагические последствия;
нет объективных причин фибрилляции предсердий, которые можно было бы устранить.

Радиочастотная абляция не проводится, если у больного имеются следующие патологии:

тромб в предсердии;
инфекционное заболевание (острое );
эндокардит;
сердечная недостаточность тяжелой степени;
аллергическая реакция на вводимые при катетерной абляции контрастные вещества;
острый инфаркт миокарда;
анемия (дефицит красных клеток крови или гемоглобина );
низкий уровень калия.

Для лучшего результата аритмологи проводят гибридные операции, то есть прижигают нужные участки как изнутри (через катетер ), так и снаружи (через введенный в грудную полость инструмент ). Чтобы прижечь очаг аритмии снаружи проводится мини-разрез на грудной стенке справа (мини-торакотомия ), вводится видеооборудование (эндоскоп ) и нужный инструмент. Такое двустороннее прижигание необходимо, для того чтобы «стенки» лабиринта были образованы только рубцовой тканью. Дело в том, что прижечь нужный участок необходимо на всю глубину, иначе импульс найдет неповрежденный участок и сможет обойти стенку.

Миниинвазивные операции при фибрилляции предсердий противопоказаны в следующих случаях:

наличие тромба в левом предсердии;
синдром слабости синусового узла (если синусовый узел работает плохо, то фибрилляции предсердий является вынужденным ритмом для сердца );
спайки в полости перикарда;
хронические болезни легких (могут быть трудности с искусственной вентиляцией легких );
левое предсердие слишком увеличено (более 55 мм ).

Введение кардиостимулятора

Введение кардиостимулятора также является малоинвазивной процедурой, то есть не требует открытой операции на сердце, все проводится в «закрытом режиме». Кардиостимулятор – это искусственный водитель ритма сердца. Он представляет собой прибор, который вырабатывает электрические импульсы и через электроды, введенные в полость сердца, стимулирует сердечную мышцу. Кардиостимулятор состоит из «коробочки» и электродов. Электроды вводят через подключичную вену в полость правого предсердия и/или правого желудочка. Генератор импульсов располагают в подкожно-жировой клетчатке грудной клетки (обычно с левой стороны ).

Кардиостимулятор при фибрилляции предсердий используют обычно в тех случаях, когда кроме данной аритмии, у человека имеются и другие нарушения сердечного ритма или проведения импульса.

Кардиостимулятор при фибрилляции предсердий решает следующие проблемы:

устраняет такие симптомы как обморок и головокружение – если у пациента имеется брадисистолическая форма фибрилляции предсердий (обычно на фоне синдрома слабости синусового узла ), то устанавливается однокамерный кардиостимулятор;
контроль частоты сердечных сокращений – если несмотря не проводимое медикаментозное лечение, сердце при фибрилляции бьется слишком быстро (110 ударов в минуту ), то проводят разрушение АВ-узла с помощью абляции и устанавливают двухкамерный (с двумя электродами ) кардиостимулятор (один – для стимуляции предсердий, другой – для желудочков ).

Кардиостимулятор не вводится тем пациентам, которые не предъявляют жалоб по поводу расстройств ритма (такие больные называются бессимптомными ).

Что делать, если обнаружена фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий обнаруживается на ЭКГ, и в некоторых случаях это происходит «случайно», когда человеку нужна кардиограмма для справки или перед какой-либо операцией. Если у пациента впервые обнаружена фибрилляция предсердий, то врач поставит диагноз «впервые выявленная фибрилляция предсердий» и направит пациента к кардиологу или аритмологу. Даже если обнаруженная фибрилляция предсердий не вызывает у пациента жалоб (такое наблюдается, если аритмия имеется давно ), то обратиться к кардиологу следует обязательно. Дело в том, что фибрилляция предсердий практически всегда имеет очень серьезную причину, причем, чем старше пациент, тем эта причина может быть опаснее. В отличие от многих других аритмий, фибрилляция предсердий при отсутствии лечения приводит к тяжелым осложнениям.

Какие могут быть последствия фибрилляции предсердий?

Фибрилляция предсердий может иметь очень серьезные, опасные для жизни последствия, если эту аритмию устранить или хотя бы контролировать ее симптомы. Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно. Такое течение называется «немым» или «тихим». Опасность такой формы аритмии в том, что она первыми ее признаками могут быть ее осложнения, а не симптомами самой аритмии.

Фибрилляция предсердий может вызвать следующие осложнения:

Образование тромбов. Если предсердия не сокращаются синхронно, то есть отсутствует их цельное сокращение, то возникает застой крови, а полость предсердия расширяется. Расширение полости предсердия вызывает повреждение внутренней оболочки (эндокарда ) сердца. Эти факторы создают благоприятные условия для образования тромбов. Внутрисердечные тромбы опасны тем, что могут отрываться, уноситься током крови и закупоривать сосуды. Такое осложнение называется тромбоэмболией. Если тромб образуется в левом предсердии, то имеется риск закупорки артерии мозга (инсульт ), почек, реже других внутренних органов, а если тромб образуется в правом предсердии, то развивается тромбоэмболия легочной артерии.
Ослабление мышцы желудочков. Фибрилляция предсердий значительно ухудшает функцию сердца, так как при частом ритме сердце устает быстрее. В итоге запасы энергии быстро истощаются, а мышца растягивается и сокращается слабо. Такое состояние называется «сердечная недостаточность». Кроме частого ритма при фибрилляции предсердий перестает работать так называемая предсердная «подкачка», то есть активное выталкивание крови из предсердий в желудочки при сокращении предсердий.
Риск жизнеугрожающих аритмий. У некоторых людей в сердце имеются дополнительные пути, по которым электрический импульс может пройти от предсердий к желудочкам. В отличие от основного пути (через предсердно-желудочковый узел или АВ-узел ), дополнительные «маршруты» не имеют так называемого «контрольно-пропускного пункта», поэтому любой импульс проходит через эти дополнительные пути к желудочкам. Если у человека с такой патологией (может никак не проявляться ) начинается фибрилляция предсердий, то имеется риск, что она перейдет в фибрилляцию желудочков. Последняя, по сути, является остановкой сердца.

Чем отличается трепетание предсердий от фибрилляции предсердий?

Фибрилляция и трепетание предсердий – это аритмии, которые связаны с предсердиями (верхние две камеры сердца, куда собирается кровь из вен ). Раньше они считались двумя формами одной и той же аритмии и назывались мерцательной аритмией. В настоящее время трепетание предсердий выделено в самостоятельную форму, так как, все же, эти две аритмии довольно разные.

Фибрилляция и трепетание предсердий имеют следующие отличия:

Для фибрилляции предсердий характерно частая и абсолютно неритмичная работа сердца, в то время как трепетание предсердий характеризуется очень частым, но регулярным ритмом, то есть интервалы между сокращениями относительно равны.
Если рассматривать термины и их значения, то слово «фибрилляция» отражает факт самостоятельного сокращения каждого мышечного волокна сердечной мышцы (фибра – волокно ). Термин «трепетание» можно описать как колебание или вибрацию, которые имеют одинаковую амплитуду или частоту (как трепетание крыльев – быстро, но регулярно ).
Очаг аритмии при фибрилляции предсердий обычно находится в левом предсердии, в то время как при трепетании предсердий патологические изменения обнаруживаются в правом предсердии.
При фибрилляции предсердий обнаруживаются несколько маленьких очагов аритмии (петли, в которых кружится волна возбуждения ), а при трепетании предсердий – один большой;
На ЭКГ при трепетании предсердий видны крупные волны F (флаттер - трепетание ), интервалы между которыми равны, в отличие от волн фибрилляций – беспорядочных, нерегулярных и мелких.

Следует отметить, что иногда у пациента могут присутствовать обе аритмии, при этом на ЭКГ можно наблюдать переход трепетания в фибрилляцию и наоборот.

Что такое фибрилляция предсердий неклапанного происхождения?

Фибрилляция предсердий неклапанного происхождения – это наличие данной аритмии и отсутствие поражения клапанов сердца, то есть пороков. Фибрилляция предсердий была впервые обнаружена у больного, страдающего митральным стенозом (порок двустворчатого клапана, который характеризуется резким сужением его просвета ). В связи с тем, что фибрилляция предсердий чаще обнаруживалась у людей с пороками сердца и реже у людей с другими патологиями сердца, были введены понятия «клапанная» и «неклапанная» фибрилляция предсердий.

Длительное время клапанная фибрилляция объединяла все случаи аритмии на фоне клапанных пороков сердца. В настоящее время к клапанной фибрилляции относят только фибрилляцию предсердий, которая развивается при поражении митрального клапана ревматическими заболеваниями (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие ), а также при наличии протезированного митрального клапана. Все остальные варианты фибрилляции предсердий считаются неклапанной фибрилляцией предсердий.

Причинами неклапанной фибрилляции предсердий могут быть:

ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда );
гипертоническая болезнь;
сердечная недостаточность;
кардиомиопатии;
миокардит;
операция на сердце;
перикардит;
опухоли сердца;
другие аритмии;
злоупотребление алкоголем;
болезни эндокринной систем (тиреотоксикоз, феохромоцитома );
хронические обструктивные болезни легких (хронический бронхит, бронхиальная астма );
острая пневмония;
низкий уровень калия;
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
нарушение мозгового кровообращения (инсульт и субарахноидальное кровоизлияние );
острый физический или эмоциональный стресс;
электротравма.

Какова продолжительность жизни при фибрилляции предсердий?

Прогноз при пароксизмальной форме (приступы ) фибрилляции предсердий лучше, чем при постоянной форме. Именно наличие постоянной фибрилляции предсердий, когда восстановление нормального ритма не представляется возможным или противопоказано, приводит к неблагоприятным последствиям. Причем важно знать, что при отсутствии лечения неблагоприятные исходы могут развиться уже через 6 месяцев после начала фибрилляции предсердий.

Продолжительность жизни больных с фибрилляцией предсердий зависит от многих факторов. Во-первых, важно, какое именно заболевания стало причиной аритмии. Именно оно определяет основный риск. Во-вторых, чем больше сокращений в минуту совершает сердце, тем быстрее развивается сердечная недостаточность. В-третьих, отсутствие лечения фибрилляции предсердий приводит к тяжелым осложнениям, главным из которых является образование тромба в предсердии и риск инсульта.

Существует категория пациентов с фибрилляцией предсердий, у которых не удается выявить никакой объективной причины, которая могла привести к данной аритмии. Такую форму называют изолированной или идиопатической. Прогноз при данной форме благоприятный.

Для увеличения продолжительности жизни и снижения риска неблагоприятных последствий пациенту с фибрилляцией предсердий назначают ряд препаратов (карведилол, рамиприл, омакор, валсартан, спиронолактон ), которые не воздействуют на сердечный ритм, но позволяют уменьшить риск повторных эпизодов фибрилляции и предупредить переход в постоянную форму. Раннее выявление, устранение и профилактика повторных приступов улучшают прогноз данного заболевания.

Каким бывает ритм сердца при фибрилляции предсердий?

При фибрилляции предсердия ритм бывает нерегулярным, то есть отсутствует вовсе. Нерегулярность ритма означает разное время между сокращениями сердца. Нерегулярный сердечный ритм при фибрилляции предсердий может иметь разную частоту. Сердце может сокращаться быстро, медленно или в пределах нормы (60 – 90 ударов в минуту ). Если частота сокращений сердца в минуту составляет более 90, то такое состояние называется «тахикардия». Учитывая, что при фибрилляции предсердий имеется нерегулярный ритм, то используется термин «тахиаритмия» (аритмия – нарушение ритма ). Разница между тахикардией и тахиаритмией состоит в том, что тахикардия может быть нормальным явлениям (например, когда человек нервничает или выполняет физическую нагрузку, то сердце в норме должно биться быстрее ), а тахиаритмия – всегда признак патологии.

Постоянная форма фибрилляции предсердий может не сочетаться с быстрым ритмом. В некоторых случаях ритм бывает не только нерегулярным, но и редким – менее 60 в минуту. Такое состояние называется брадикардией или брадиаритмией. В данном случае у больного часто обнаруживается не только фибрилляция предсердий, но и поражение главного водителя ритма – синусового узла.

Положена ли инвалидность при фибрилляции предсердий?

При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий и отсутствии серьезной сердечной патологии инвалидность не положена, так как проблему часто можно устранить и провести эффективную профилактику. Если пациенту не проведена адекватная терапия, то получить инвалидность он не может. Если же, несмотря на назначенное лечение и соблюдение больным всех рекомендаций, состояние пациента не удается вернуть до уровня, который необходим для выполнения его работы, то ему положена инвалидность. Вопрос об инвалидности решает медико-социальная экспертиза, которая включает группу врачей-экспертов.

Медико-социальная экспертиза изучает следующие критерии для оценки инвалидности:

невозможность работать по профессии в связи с наличием болезни;
является ли болезнь стойким нарушением или можно ее устранить.

Просто наличие фибрилляции предсердий не является достаточным для получения инвалидности. Больному положена инвалидность в том случае, если у него развивается сердечная недостаточность, то есть невозможность обеспечивать кровообращение всего организма в достаточном объеме. Однако важно знать, что сам диагноз не является поводом для получения инвалидности.

Показателями сердечной недостаточности для получения инвалидности являются:

фракция выброса;
выраженность симптомов.

Фракция выброса – это количество крови, которое сердце (а точнее левый желудочек ) может при своем сокращении «вытолкнуть» а аорту (главная артерия, выходящая из сердца ). Из всего объема крови, который имеется в желудочке, в аорту в норме выталкивается более 55 – 60% (100% фракции выброса не бывает ). Этот показатель определяется с помощью эхокардиографии (УЗИ сердца ). При фибрилляции предсердий уменьшается количество крови, которое поступает из предсердий в желудочки, так как отсутствует цельное сокращение (систола ) предсердий, выталкивающая кровь в левый желудочек. Именно поэтому частично наличие данной аритмии может изменить показатель фракции выброса. Инвалидность можно получить, если фракция выброса будет менее 40%.

Для оценки степени выраженности симптомов и тяжести фибрилляции предсердий используется шкала EHRA (European Heart Rhythm Association – Европейское сообщество сердечного ритма ).

Шкала EHRA включает следующие пункты:

EHRA 1 – у пациента нет симптомов фибрилляции предсердий;
EHRA 2 – симптомы выражены незначительно и не оказывают влияния на повседневную активность больного;
EHRA 3 – выраженные симптомы, которые нарушают повседневную активность больного;
EHRA 4 – пациент не может выполнять обычные, каждодневные действия (инвалидизация ).

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотическое, нескоординированное сокращение миокарда предсердий с частотой свыше 400 в мин. При такой частоте фактически отсутствует какое-либо полноценное сокращение предсердий - они просто фибриллируют, мерцают, а их механическая функция по активному изгнанию крови равна нулю.

Для наглядности кратко упомяну некоторые особенности сердечной анатомии и физиологии. В норме электрическое возбуждение в сердце генерируется в специализированном месте правого предсердия, называемым синусовым узлом. От него возбуждение распространяется по проводящей системе к предсердному миокарду (происходит электромеханическое сопряжение и предсердия сокращаются), затем к атриовентрикулярному (АВ) соединению и, наконец, к желудочкам (происходит электромеханическое сопряжение и желудочки сокращаются). В АВ-соединение электрический импульс "задерживается" на какую-то долю секунды, благодаря чему сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (рис.1).

рис.1

К ровь притекает к сердцу по двум крупным полым венам, впадающие в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, затем в легочную артерию; ветви легочной артерии разветвляются в паренхиме легких - кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа. Оксигенированная кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, из которого выбрасывается в аорту и ее ветви - кровь поступает ко всем органам и тканям (рис.2,3).

рис.2 рис.3

При фибрилляции предсердий отсутствует эффективное сокращение (систола) предсердий и кровь от них к желудочкам поступает по принципу разности градиентов давления. На ЭКГ сокращение предсердий представлено зубцом Р, сокращение желудочков - комплексом QRS . При синусовом ритме за каждым предсердным зубцом Р следует желудочковый комплекс QRS (рис.4).

рис.4

При фибрилляции предсердий перед желудочковыми комплексами отсутствуют зубцы Р, поскольку предсердия не сокращаются (рис.5).

рис.5

Как сказано выше, от предсердий к желудочкам электрический импульс поступает через так называемое АВ-соединение, в котором импульс на долю секунды задерживается. При фибрилляции предсердий АВ-соединение "атакуется" огромным количеством хронологически неупорядоченных импульсов, в связи с чем к желудочкам электрическая импульсация поступает часто и асинхронно. Поэтому желудочки сокращаются нерегулярно и, как правило, часто (рис.5).

- нейрогенной предсердной экстрасистолии как триггера, имеющего врожденные предпосылки .

В зависимости от характера клинического течения, различают 2 варианта идиопатической ФП: вагусный и адренергический.

вагус-зависимая ФП (~ 80%)	адренергическая ФП (~ 20%)
несколько чаще у мужчин	любой пол
нет заболевания сердца	может быть заболевание сердца
возникает в покое, ночью, в предутренние часы	возникает днем
провоцируется перееданием, хронической гиподинамией, алкоголем, метеоризмом, запорами, избыточным весом, старением; при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы - резкими движениями туловища, наклонами	провоцируется физическими и эмоциональными нагрузками, стрессом
срыву ритма предшествует прогрессирующая синусовая брадикардия	срыву ритма предшествует учащение ритма (синусовая тахикардия )
профилактический эффект антиаритмических средств - низкий	профилактический эффект антиаритмических средств - высокий
возможная психодинамика: "экзистенциальный вакуум"	возможная психодинамика: "нарциссический гнев"
*синдром дисплазии соединительной ткани может* быть причиной аритмии**	*синдром дисплазии соединительной ткани не может* быть причиной аритмии**

Важно понять, что когда-то начавшись по одному из 2 указанных путей, в дальнейшем у большинства пациентов пароксизмы ФП возникают вне очевидной связи с чем-либо. В итоге, у лиц с многолетним стажем пароксизмальной ФП этиологическая структура приступов аритмии выглядит примерно так:

1- смешанная ФП

2- адренергическая ФП

3- вагусная ФП

Под смешанной ФП понимают приступы мерцательной аритмии, возникающие без видимых причин (и в покое и при нагрузке). Некоторые исследователи такую ФП называют нейрогенной , подчеркивая тем самым, что она провоцируется психическими перенапряжениями, порой, незначительными.

У лиц старше 40-45 лет сочетание следующих факторов чаще всего приводит к будто идиопатической фибрилляции предсердий: артериальная гипертония (в том числе мягкая и/или бессимптомная) + избыточный вес (необязательно до степени ожирения) + малоподвижный образ жизни + скользящая или постоянная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, или недостаточность кардии пищевода, или рефлюкс-эзофагит (в том числе бессимптомный).

Идиопатическая (беспричинная) фибрилляция предсердий, возникающая у как будто здорового человека, чаще всего дебютирует по вагусному механизму. Что это такое? Для начала вкратце рассмотрим анатомию блуждающего нерва (вагуса). Два блуждающих нерва (правый и левый) берут начало от головного мозга; спускаются вниз в глубине анатомических структур шеи; достигая средней трети пищевода, оба нерва переплетаются друг с другом, отдают ветви к сердцу; далее волокна вагуса идут вниз вдоль пищевода, проходят через пищеводное отверстие диафрагмы и оказываются в брюшной полости; в брюшной полости блуждающий нерв густо разветвляется в разных органах (рис.17,18).

рис.17 рис.18

Таким образом, вагус иннервирует гортань, трахею, пищевод, легкие, часть сердца и почти все органы брюшной полости. С точки зрения клинической кардиологии наиболее важным является прохождение вагуса через пищеводное отверстие диафрагмы (рис.19). В месте прохождения через это отверстие пищевод крепится к диафрагме посредством связок.

рис.19

Это наиболее уязвимое место блуждающего нерва в плане его сдавления и раздражения. Основным заболеванием, которое провоцирует раздражение вагуса является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - когда часть брюшного отдела пищевода или даже верхняя часть желудка оказываются в грудной полости (рис.20,21).

рис.20
рис.21

Причины грыжи пищеводного отверстия диафрагмы:

Возрастные изменения диафрагмы, связочного аппарата пищевода

Многочисленные причины, связанные с повышением давления внутри брюшной полости ( подъем тяжестей, приступы кашля, хронические запоры, ожирение, беременность и т. д.)

Слабость (неполноценность) связочного аппарата пищевода и желудка на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани ,

Р ефлекторные сокращения пищевода, возникающие на фоне язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита, холецистита

Это 4 наиболее частые причины!

Р асслабление диафрагмы из-за травматического или воспалительного повреждения диафрагмального нерва (очень редкая причина)

Врожденные предпосылки (врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей; ф ормирование врожденного грыжевого мешка из-за несвоевременного заращения диафрагмы; н едоразвитие диафрагмы в месте, охватывающего пищеводное отверстие, из-за чего оно оказывается расширенным ) , облегчающие возникновение грыжи.

Распространенность ГПОД высокая: среди лиц старше 60 лет она диагностируется у каждого третьего! ГПОД бывает скользящая, когда выпячивание происходит ситуационно под воздействием провоцирующих факторов и постоянная. Сдавление (раздражение) вагуса при скользящей или постоянной ГПОД приводит к возникновению рефлексов на сердце, в результате которых возникают сердечные аритмии. Вагус иннервирует только структуры предсердий, поэтому вагусные аритмии исключительно предсердные (предсердная экстрасистолия, предсердная тахикардия, мерцательная аритмия). ГПОД - заболевание гастроэнтерологическое, однако, примерно у 1/3 больных с данной патологией гастроэнтерологических симптомов (боль в подложечной области, жжение за грудиной, изжога, отрыжка) нет вообще, а присутствуют только рефлекторные аритмии: симптомные или асимптомные.

Иногда смещение желудка не достигает степени "грыжевыпячивания", однако даже этого бывает достаточно для запуска вагусных рефлексов.

Таким образом, основным феноменом вагус-зависимой фибрилляции предсердий является ее первопричинность в органе, имеющим с сердцем общую иннервацию. В абсолютном большинстве случаев таким "органом" оказывается место анатомического соприкосновения пищевода, желудка и диафрагмы.

Говоря об избыточном воздействии вагуса на сердце, мы подразумеваем, что оно создает в предсердиях зоны замедленного, неоднородного электрического проведения, то есть формирует субстрат для аритмии. Сначала появляется экстрасистолия (экстрасистолический период может длиться годами), впоследствии, если вагус продолжает раздражаться, возникают пробежки предсердной тахикардии; наконец, когда предсердия длительно подвергаются вагусным влияниям, возникает возможность для поддержания в предсердиях фибрилляции.

ГПОД надежно диагностируется посредством рентгеноскопии пищевода; однако, если грыжа скользящая, то она будет видна только при одновременном проведении провокационных проб, увеличивающих внутрибрюшное давление. Косвенные признаки ГПОД иногда можно обнаружить с помощью обычной ФГДС. Порой достаточно минимального и кратковременного "скольжения" грыжи (например, в момент резкого поворота туловища), чтобы "вдруг" запустилась фибрилляция предсердий.

В агус-зависимая ФП возникает не только из-за ГПОД - это ведущая причина, но есть другие: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит (в том числе, эндоскопически-негативный), холецистокардиальный синдром (заболевания желчного пузыря - дискинезия, камни, воспаление - могут провоцировать рефлекторную вагусную экстрасистолию). Иногда причины избыточной вагусной импульсации установить не удается. Как правило, в подобных случаях имеет место возрастная инволюция связочного аппарата пищевода, когда даже абсолютно привычные телодвижения (подъем с постели, наклон, переход в горизонтальное положение) провоцируют некоторое смещение пищевода и как следствие - раздражение вагуса.

В лечении вагусной ФП важным является гастроэнтерологическая коррекция (медикаментозная и немедикаментозная), направленная на уменьшение вагусных рефлексов и модификация образа жизни. Основной "философский" посыл вагус-зависимой ФП: вы и ваше сердце детренированны!

После успешной операции РЧА в течение 2-3 месяцев существует повышенный риск рецидива фибрилляции предсердий. Однако пароксизмы аритмии, возникающие в этот временной интервал, не являются отражением неэффективности операции. Вероятность фибрилляции предсердий высока за счет того, что для формирования полноценной рубцовой ткани на месте аблационных воздействий необходимо время; кроме того, ранние рецидивы объясняются постепенно развивающимся феноменом обратного ремоделирования предсердного миокарда. Нередко, спустя 2-3 месяца пароксизмы фибрилляции предсердий спонтанно прекращаются, то есть имеет место отсроченное "излечение". В связи с этим был введен специальный термин "слепой период" - время в течение которого оценка эффективности операции не проводится. Возникающие в этот период пароксизмы не являются показанием для немедленной повторной абляции, а купируются медикаментозной или электрической кардиоверсией. Рецидивы фибрилляции предсердий, возникающие после окончания "слепого периода" (по данным разных авторов он длится до 2-4-х месяцев), отражают неэффективность операции РЧА.

Категории

Выбор редакции